Erfahrungsberichte in Pathologie (11. Semester)
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2025

Hämoglobi


17.04.2025 13:52 		LSIL der Zervix und Myokardinfarkt, geprüft von zwei sehr nette Deutsche

Hallo zusammen, dachte ich hinterlasse auch noch ein paar Notizen zu meiner Pathoprüfung

Hatte Histo, 15 Minuten Zeit, um einerseits eine LSIL der Zervix und danach einen Myokardinfarkt zu beschreiben. Vorweg erstmal, meine Prüfer waren sehr nett und angenehm und haben auch relativ nett benotet. Ausserdem waren die Präparate sehr eindeutig zu erkennen. Ich würde behaupten hätte ich alles was im Buch Pathomaps (welches ich enorm empfehlen kann für diese Prüfung und allgemein fürs Leben) gewusst, hätte ich 95% der Fragen beantworten können. Deswegen hier einfach die Sachen, die mich etwas aus dem Konzept gepracht haben.
Angefangen habe ich, wie mittlerweile lege artis, indem ich verkündet habe ich wolle mit dem Hoden anfangen Da haben die Examinatoren natürlich geschmutzelt und ich habe angefangen über das tatsächliche Präparat zu erzählen. Die Frage, wo im Körper auch noch HPV-assoziierte Dysplasien vorkommen konnte ich nicht beantworten, es wäre im Anus gewesen. Ansonsten easy Präparat und weiter zum Herzinfarkt. Hier war etwas tricky, dass einerseits ein subakuter aber auch schon ein vernarbter Infark im Präparat zu sehen war. Auch hat mich die Frage verwirrt, was genau eine Nekrose ist. Die Examinatoren wollten wissen welche Prozesse genau stattfinden, dass die Zellen eosinophiler werden unter Anderem. Dass Vasospasmus durch Kokain "Prinzmetal-Angina" heisst wustte ich auch nicht. Aber ansosnten smooth sailing.
Allgemein kann ich sagen, ich war überrascht, wie wenig ich meine Notizen aus der Vorbereitung gebraucht habe und, wie wenig ich selber im Präparat leiten musste - die meiste Zeit haben die Examinatoren von selbst gefragt, was sie wissen wollen. Auch haben sie bei mir gerne wirklich grundlegende Pathologie Inhalte gefragt, wie eben die Nekrose oder auch welche Arten von Infarkt es gibt.

Note: 5.5 (ob der Gag mit dem Hoden Bonus/Abzug gab naja, aber finds funny haha)

Lerntipps: Pathomaps Pathomaps Pathomaps. Ankis von den Präparaten der USZ Website machen und einfach auswendig lernen. Und am Schluss hängt immer ein grosser Teil von den Prüfern und Präparaten ab (die meisten fand ich fair aber jemand hatte CMV-Nephritis beim Neugeborenen O.o)

Anyway, gutes Lernen, macht euch nicht zu viel Stress und vergesst nie: Kinder sind NICHT kleine Erwachsene

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samuel platz


26.02.2025 14:52 		Aortendissketion + Melanommetastase im Hirn, geprüft von nette frau und neuropatholog

Präparat 1 - Gehirn: Sagittalschnitt mit zwei Läsionen in beiden Hemisphären entlang der Fissura longitudinalis, eher scharf begrenzt mit Einblutungen/Nekrosen.

Prüfer beginnt mit einigen relativ einfachen neurtoanatomischen Fragen (die ich nicht beantworten konnte (außsser Corpus Callosum) lol), aber eher zur Orientierung des Schnitts (sagittaler Schnitt, eher kaudal usw.), dann...


P: Beschreiben Sie die Läsion.

I: Multiple Läsionen, Farbe, Konsistenz, scharf begrenzt etc.. (Ganz am Anfang war ich ziemlich nervös und war ich bei der Beschreibung ein bisschen verloren, aber er hat mir etwas geholfen).
P: Was sind ihre Hypothesen?

I: Es könnte vaskulären, neoplastischen oder evtl. infektiösen Ursprungs sein. Wenn neoplastisch, könnte es primär oder sekundär sein.
P: Okay, es ist neoplastischen Ursprungs. Würden Sie sagen, es ist eher primär oder sekundär, und warum?

I: Ich würde sagen, es ist eher sekundär, da die Läsionen multipel sind. Zu den häufigsten Metastasen im Gehirn gehören: Melanom, Brust, Lunge, Niere und GI.
P: Genau. Was glauben Sie, ist es aufgrund der Farbe eher?

I: Melanom.
P: Richtig. Wo tritt das Melanom primär auf?

I: (Verwirrung – Was will er von mir, auf der Haut, oder? Meint er wo metastasiert??) Auf der Haut.
P: Ja, und wo noch?

I-P: (mmm) Schleimhäute(?)
P: Ja, wo?
I: Mund.
P: Und weiter?
I: Genitalien.
P: Und wo noch??.... Im GI-Trakt, wo noch?
I: *Schweigen*
P: In der Speiseröhre. (Okay……) Und wo noch im ZNS?

I: ….In den Augen(?)
P: Genauer?!
I: Iris(?) (Mehr wüsste ich nicht, ich glaube, weitere sind Aderhaut und Corpus ciliare).
P: Okay. Welche Mutationen kommen im Melanom vor und welche Auswirkungen haben sie auf die Therapie?

I: BRAFV600 und KIT. Tyrosinkinase-Hemmer.
P: Ja!! Was ist Breslow?

I: Erklärt
P: ok gut


Präparat 2 – Riesiges Präparat. Die Prüferin war super freundlich und sagte mir, ich solle nicht in Panik geraten und alles Schritt für Schritt beschreiben. Während der ganzen Prüfung war sie sehr nett, wartete immer geduldig, bis ich zur Antwort kam, und half mir ein wenig, ohne Druck auszuüben. Das hat mir sehr geholfen.

I: Ich beginne mit dem Herzen: hypertroph, Myokard ok, keine Auffälligkeiten… *Ich gehe zur Aorta über* Ein paar diffuse Verkalkungen... (Auch hier war ich bei der Beschreibung etwas mehh)

Bevor ich zu den Nieren gehe, bleibe ich stehen. Ich schaue die Prüferin an, zeige auf die Bänder die an der Aorta angebracht waren und frage, ob sie nach dem Tod angebracht wurden.

P: Das wurde gemacht, um den Patienten am Leben zu halten.

I: (Aaaaaach soooo!) Ah, dann das ist eine Aortendissektion.

P: Genau! Was wissen Sie über Aortendissektion?

I: Es gibt zwei Typen nach Stanford: Typ A und Typ B. *Erklärt genauer...*

P: Okay, und was kann die Ursache sein?

I: Hypertonie. (Stille) – BG-Schwäche?

P: Ja… schauen Sie nochmal hier, Sie haben Verkalkungen erwähnt. Wie sagt man das im medizinischen Jargon?

I: Atherosklerose.

P: Genau, wissen Sie, wie das zustande kommt?

I: Erklärt blablabla, wie sich Plaques bilden.

P: Okay, gut. Und was ist das Risiko dabei?

I: Bei soft Plaques besteht das Risiko, dass sie rupturieren und Thromboembolien verursachen.

P: Okay, gut. Und was passiert klinisch bei einer Aortendissektion?

I: Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken.

P: Ja, und? Was passiert bei den Nieren? Klinisch

I: (In dem Moment hatte ich keine Ahnung) Mmmmmm, *habe irgendwas über Ödeme und Dyspnoe gesagt.*

P: Was passiert, wenn die Dissektion in die A. renalis weitergeht?

I: *Loading wheel*

P: …
I: Aaah, Anurie?

P: JAA! Okay, beschreiben Sie noch die Nieren. Wie sind sie? Ist die Oberfläche normal?

I: Von Grosse her sind , sie sind eher derb und die Oberfläche ist „knotig“. Es könnte auf hypertoniebedingte Schädigungen hinweisen. Es gibt noch diese „Einziehungen“.

P: Ja, genau, die vaskulären Narben. Was sind sie?

I: (Wüsste ich nicht genau... Habe gesagt, etwas wie Entzündung und Parenchymatrophie)

P: Ja! Okay, gut, das war’s!


Ich würde sagen es war eine sehr dynamische Prüfung und das Präparat ist eigentlich nur ein Ausgangspunkt, um zu sehen, wie man argumentieren kann. Zudem sind die spezifische Fragen idR ziemlich fair, und ich glaube sie erwarten nicht das man alles weiss. Die richtige Diagnose ist nicht so wichtig, und es ist auch nicht so wichtig, dass man meeega gut beschreiben kann (aber natürlich muss man eine Idee haben, von was man sieht). Wichtig ist, dass man Hypothesen (DD) begründen kann und dass man die wichtigsten RF/Ätiolgien/Mutationen kennt. Und zudem braucht man natürlich auch ein bisschen Glück, sowohl bei der Präparat als auch mit den PrüferInnen.

Ich habe mich mit den Vorlesungen, Last Minute Pathologie, Pathomaps(!!!) vorbereitet, und manchmal habe die grosse Zusammenfassung für Details angewendet.

In meiner Gruppe noch: Zirrhose und AdenoCA des Dickdarms, Chondrosarkom und Multiple Sklerose, Glioblastom(?) und weiss nicht mehr
Noten: 2x5.5 (hier), 1x6, 1x5

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Mikro-Erfahrung


12.02.2025 16:27 		Pleomorphes Adenom (Parotis), Hirninfarkt (Kolliquationsnekrose), geprüft von Bode und weiss ich nicht mehr (Frau)

Kam als Erste dran, wurde von Frau Bode abgeholt

Durfte aussuchen womit ich anfangen möchte, habe mich für die Parotis entschieden (von Bode geprüft)

I: Habe zuerst grosszügig beschrieben was ich sehe in der grossen Vergrösserung (grossen Ausführungsgang gezeigt, was sie sehr gefreut hat) dann, dass man schon in der grossen Vergrösserung eine gut abgekappselte Raumforderung sieht. Habe dann beschrieben was ich in der Raumforderung sehe und was nicht (was man in einem Pleomorphen Adenom ggf. auch noch sehen könnte). Dann habe ich die Diagnose gestellt, welche bestätigt wurde.
B: Warum ist es kein Pankreas (auf die Frage habe ich nur gewartet)
I: keine Inselzellen
B: Wie diagnostiziert man das?
I: Ultraschall, liegt sehr oberflächlich also einfach zugänglich
B: Und dann?
I: Feinnadelpunktion
B: Wieso nicht Stanzbiopsie?
I: Wieso sollte man, das wäre viel invasiver. Damit war sie zufrieden.
B: Behandlung
I: Das ist ein gutartiger Tumor aber das Entartungsrisiko liegt bei 10%, ausserdem könnte der Facialis in Mitleidenschaft gezogen werden also würde ich es entfernen.
B: Ja, gibt es noch einen Grund, wenn der Facialis nicht betroffen ist eine Resektion zu machen?
I: ähh
B: Die wachsen extrem schnell darum nimmt man die immer raus, werden sonst immer immer grösser. Sonst noch etwas wichtiges bei der Resektion?
I: Ja, wenn nicht vollständig entfernt häufig Rezidive.
B: Sehr gut. Können Sie noch alle anderen Speicheldrüsentumore aufzählen?
I: Benigne: Pleomorphes Adenom und Adenolymphom, maligne: Mukoepidermoides CA, Adenoid-zystisches CA, Adeno-CA, Azinuszell-CA. Dann waren sie zufrieden und wir sind zum nächsten Präparat.

Nun von der anderen Frau geprüft, bei dem Teil der Prüfung habe ich mich deutlich unwohler gefühlt

I: Beschrieben das wir im ZNS sind, Meningen gezeigt und Ependymzellen -> Orientierung klar gemacht aussen (Meningen), innen (Ventrikel). Beschreiben, dass ein zellarmes Areal zu haben scheint, einige Zellen benannt etc. einfach einen Überblick über das Präparat gegeben. Dann beschreiben, dass ich etwas verwirrt war, da ich mehrere Sachen gesehen hatte. Neutrophile gezeigt in den Meningen, wollte dann alles zeigen bis zu meiner Verdachtsdiagnose (MS) aber wurde dann ständig unterbrochen.
P: Ja, aber das ist wohl ein Nebenproblem.
I: Und Corpora amylacea habe ich auch noch gesehen, also ist es ein älterer Mensch gewesen, diese haben aber keinen Krankheitswert.
P: Ja
I: (Dann habe ich den Fehler gemacht, dass ich gesagt habe was ich beim ersten Blick gedacht habe, statt direkt zu der offensichtlichen Pathologie zu gehen) Ich dachte in der Vorbereitung als erstes an ein pilozytisches Astrozytom, weil hier das Gewebe komisch ausgesehen hat. Aber dann habe ich gemerkt...
P: Ja, aber was sehen sie denn da. Danach hat sie mich 5 Minuten lang die ganz normale Hirnanatomie abgefrag (Alle Zellen und unterschied Weisse.- Grauesubstanz) weil sie wohl glaubte ich hätte nichts verstanden. Danach durfte ich zur Patholgie gehen.
I: Habe gesagt es könnte eine MS-Läsion sein oder ein alter Hirninfarkt, zellarme Areale und war mir unsicher ob Präparat zerissen oder Pseudozysten... Habe mich dann, weil direkt am Ventrikel gelegen für MS entschieden.
P: Hmm ok, was ist MS?
I: Autoimmuneerkrankung die zu Demyelinisierung führt, Ursache noch nicht gänzlich geklärt, genetische Komponente, evt. EBV assoziiert...
P: Ja. Was könnten sie färben?
I: Weil fehlendes Myelin: Luxol
P: Ja, kann man... Hat dann noch etwas erklärt an was ich mich nicht mehr erinnere. Meinte dann es sei keine MS.
I: Ok, dann alter Infarkt.
P: Ja genau, was gibt es für Ursachen
I: Unterschied ischämisch (>70%) und hämorrhagisch erklärt. Dann alle Ursachen aufgezählt: Vorhofflimmern, Thrombus aus Carotis, Gefässspassmus, Vaskulitden...das Gleiche für hämorrhagisch: Aneurysma, Trauma, Hypertonie....
P: Ja, woran erkennt man einen Infarkt?
I: An der Klinik oder an der Histo je nach Stadium...
P: Hat mich unterbrochen.
An was noch?
I: Wusste in dem Moment nicht was sie hören wollte
P: An der Lage
I: Ah ja, aber hier hat mich genau das verunsichert weil MS halt genau auch Ventrikel nahe liegen könnte.
P: Ja, aber dennoch könnte das hier ein typischer Ort sein? Welches Gefäss könnte betroffen sein?
I: Ja, Nähe zu Basalganglien (das hatte sie bei den Basics gefragt was die Grauensubstanz in der Weissen sei-> Basalganlien) und A. cerebri media ist sehr häufig betroffen.
P: Ja, ok das reicht ich denke wir haben ein Bild.

Habe danach gewartet, bis alle anderen 3 aus meiner Gruppe durch waren und dann bekamen wir ein persönliches Feedback. Hatte am Ende eine 5, die anderen in meiner Gruppe: 4, 4.5 und 6.


Gelernt mit: Pathomaps, 600S.-ZF, Virtuelles Mikroskop der Uni-Bern, zu jedem Thema eigene Mindmaps gemacht und beschreiben von Präparaten an eine Mitstudentin.

Viel Erfolg!

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Mirko Willy


31.01.2025 13:12 		Makro: Benigne Prostatahyperplasie und zentrales Bronchus-CA, geprüft von Namen direkt wieder vergessen :)


Sali zäme

Hier verspätet noch mein Beitrag. Ich hatte natürlich meeeeeeega Glück mit meinen Präparaten und auch mit den Prüfern und Fragen. Die Präparate waren dieselben vom Makrokurs. Aber vielleicht bringt euch mein Input trotzdem noch was.
Ich war die letzte des Tages und hatte mega viel Zeit für die Vorbereitung.

Die Prüfer haben einen Timer gemacht, sodass für jedes Präparat gleich viel Zeit war.

1. Benigne Prostata-Hyperplasie (ich glaube es war BPH und nicht CA): Präparat aus Makrokurs, das aussieht wie eine kleine Reiswaffel und einen blauen Rand drum rum hat

P: Sie können wählen bei welchem Präparat Sie beginnen möchten.
I: Zeige auf die Prostata (will ja die Organdiagnose so lange wie möglich rauszögern lol).
P: *Surprised Pikachu face* Ok. Dann beschreiben Sie mal
I: Habe alles genau beschrieben mit Form, Farbe, Rand, Konsistenz etc (wusste als „Fachwörter“ eigentlich nur holzhart und prallelastisch). Bin dann auch auf die zystenähnlichen Strukturen am Rand eingegangen.
P: was sind denn diese zystenähnliche Strukturen mikroskopisch?
I: Zysten? (duh)
P: Nein, Drüsen. Gut, um welches Organ handelt es sich denn?
I: Um die Prostata. Ich denke, es könnte eine BPH oder ein CA sein. Man müsste dies aber histologisch überprüfen.
P: Wow, super, dass Sie das erkannt haben, das ist ein sehr schwieriges Präparat. (ok nimmi gern…..). Kann man die BPH vom CA makroskopisch unterscheiden?
I: (Hä hab ich doch gerade gesagt?) Nein.
P: Genau, super. Was würde man histologisch im Bericht noch angeben, wenn es ein CA wäre?
I: TNM, Resektionsrand, Lymphgefässeinbrüche, venöse Einbrüche, Nervenscheideninfiltrate.
P: Genau. Erklären Sie TNM.
I: Tumorgrösse, betroffene Lymphknoten, Fernmetastasen.
P: Was wäre noch wichtig für den Kliniker?
I: Das Grading, also der Gleason score.
P: Super, können Sie den mal erklären?
I: (hab so ein bisschen erklärt mit den Zellen und 2-10 und häufigstes Muster + 2. häufigstes, konnte es aber jetzt auch nicht ins Detail).
P: Und wissen Sie, wie man es noch weiter unterteilen kann ausser 2-10?
I: Ja, ich erinnere mich an eine weitere Unterteilung, die die Beurteilung zusammefasst, aber kann es gerade nicht näher sagen.
P: Gut, aber Sie wissen ja dass es noch eine weitere Unterteilung gibt (jo hesch mer au eig gseid?!).
P: Was macht man denn, um das Gewebe für die Histologie zu bekommen? (Oder so ähnlich)
I: Eine Biopsie
P: Und wie?
I: Eine TUR-P
P: Erklären Sie diese.
I: (Habs jetzt nicht fachlich richtig erklärt aber man hat es verstanden).
P: Genau. Dieses Präparat stammt hingegen von einer Prostatektomie, das ist eher selten. Was wäre der Therapieplan bei einem Patienten mit Prostata-CA mit Gleason 6 und T? N0 M0, xx (er hat noch weitere Befunde genannt, an die ich mich nicht erinnern kann, aber insgesamt war es ein wenig fortgeschrittenes CA)
I: Mmmh….. Hab dann von der Therapie generell geschwafelt mit Antihormoneller Therapie und Bestrahlung weil ich es nicht recht wusste
P: Ja ok aber bei diesem Patienten??
I: Mmmmh….
P: Muss man denn immer was invasives machen?
I: Nein. Watch and wait?
P: Ja was ist denn der Fachausdruck?
I: ??
P: Active surveillance.
I: Jäsoo klar.
P: Was macht die BPH für Symptome? und das CA?
I: BPH eher früher da zentral bei Urethra, Nachtröpfeln, abgeschwächter Harnstrahl etc., CA eher spät und wenig da peripher, kann z.B. selten Knochenschmerzen bei Knochenmetastasen machen.


1. Zentrales Bronchus-CA (DD SCLC, PE-CA): Präparat aus Makrokurs, Gräuliche Lunge, zentral so helle beige „fibrotische“ (Achtung „fibrotisch nicht bei Makro sagen) invasive Struktur. Viele Anthrakosen.

P: Erzählen Sie mal.
I: Hab wieder alles beschrieben.
P: DDs?
I: Zentrales Bronchus CA, also SCLC oder PE-Ca oder auch Metastase, aber da würde ich eher mutiple erwarten.
P: Ja, wieso SCLC oder PE-CA?
I: Andere wären eher peripher.
P: Welche andere?
I: Adeno-CA und andere Grosszeller.
P: Ja genau. Was sind Komplikationen von Bronchus-CAs?
I: Mmmh Dyspnoe und hab andere Symptome gesagt.
P: Ja ok aber wenn ein Gebiet nicht mehr gut belüftet wird?
I: Atelektasen?
P: Ja ok aber sonst?
I: ???? (Alter ich kann in mündlichen Prüfungen einfach nicht klar denken)
P: Pneumonien
I: Ah ja obviously (fuck wie hätte ich es mit schweren Präparaten überlebt??)
P: Was ist das, ausser Anthrakose? (Zeigt auf Anthrakose)
I: ??
P: Ein Lymphknoten (duh). Sie haben noch Metastase gesagt. Was metastasiert denn in die Lunge?
I: Alles mögliche, Mamma, Lunge selbst, Melanom (mit diesen drei ist man doch fast immer auf der sicheren Seite ), Sarkome, Hoden, Cervix, unteres Drittel des Rektums, Schilddrüse...
P: Genau. Wie könnte man denn in der Diagnostik die verschiedenen CAs unterscheiden?
I: Man kann histologisch die Zellen beurteilen. Beim PE-CA gäbe es eher Verhornungen und Interzellularbrücken, beim SCLC eher small round blue cells. Sonst auch anhand IHC. Z.B. TTF1 für Adeno-CA, CD56 und Chromogranin A und Synaptophysin für SCLC, Zytokeratine für PE-CA.
P: Ok, welche andere small round blue cells Tumore kennen Sie?
I: Ewing Sarkom, Nephroblastom, NHL, … Es gibt sehr viele.
P: Genau, die Sarkome sind wichtig. Was kennen Sie für neue Therapien beim Bronchus-CA?
I: Immuntherapien.
P: Genau, super. Welche denn genau?
I: Mmmmh..
P: Checkpoint-Blockade mit PD-L1-Hemmer.
I: Aaaaah ja ups (6 johr uf multiple choice konditioniert worde hihi)


Note: 5.5 (alle in meiner Gruppe)
Andere Präparate: Myokardinfarkt und Uterus Myomatosus, Leberzirrhose (?), Nieren Irgendwas, die anderen weiss ich nicht mehr sorry :/

Andere neuere oder „speziellere“ Präparate, die mir gerade einfallen, die dieses Jahr anscheinend in der Mikro drangekommen sind: Histiozytom, Molluskum contagiusum, ARDS

Lehrmittel: 600 Seiten ZF (es kursieren ZF mit den fehlenden Themen wie Haut, HNO und Speicheldrüsen!!), Pathomaps, Histoprogramm UZH, Histoprogramm Morphomed Bern, vieeel cgfx!!
Bzgl. 600 Seiten ZF: ja ok vieles ist vielleicht veraltet und es hat auch unnötiges Wissen drin, aber die Alternative sind fette Bücher mit noch mehr „unnötigem“ Wissen, also ich fands voll ok, v.a. In Kombination mit Pathomaps. Schlussendlich muss man einfach lernen, ist meiner Meinung nach ziemlich egal mit was, und die ZF ist jetzt auch nicht 100 Jahre alt. Und auf cgfx stehen viele Facts, die noch häufig geprüft werden, auch wenn sie nicht in der ZF sind.

Ich habe wie immer vieeeel zu spät angefangen zu lernen (kurz vor Weihnachten, über Neujahr noch in den Bergen und Prüfung am 16.1.), aber ich denke für eine Note unter 4 muss man schon Pech haben.
Und macht euch nichts aus der Note, es ist soooooooo Prüfer- und Präparatabhängig! 4 gewinnt!

Noch viel Erfolg beim Lernen und dann schöne Ferien <3

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systemic-got that dawg in me- erythematodes


21.01.2025 22:07 		Myokarditis und Prostata-Ca, geprüft von Saro und Rüschoff

Lerntipp:
1. Das Buch "Pathologie in Fragen und Antworten" von A. Blank und K. Feyl kann ich wärmstens empfehlen. Es wurde extra im Stil einer mündlichen Prüfung geschrieben und ist perfekt, um eine Übersicht zu bekommen über alle Gebiete (inkl. Neuropatho), ohne zu fest sich im Detail zu verlieren.
2. Zuerst beginnen, sich mit der normalen Histo auseinanderzusetzen und nicht wie ich, viel lieber nur Klinik zu lernen oder die Herkunft des Namens Apergillus (kommt davon dass ein Priester, der auch Biologe war, den Pilz zum ersten Mal unter dem Mikroskop sah und gedacht hat, es sehe aus wie das Instrument in der Kirche, wo "heiliges Wasser" versprüht wird, welches Aspergillum heisst ("aspergere" aus Latein = versprühen).
Ich habe gelernt mit Pathorama, Pathomaps, Kurzlehrbuch Pathologie (Thieme) und Pathologie in Fragen und Antworten (Elsevier) und Youtube: Washington deceit, Adventures in neuroanatomy, Ninja Nerd, Pathology in Mini Tutorials und 6. Jahr Patho Vorlesungen und die 8 Lektionen Tumorpathologie von Moch im 3. Jahr
3. In Mindmaps lernen und versuchen den Stoff zu vernetzen, z.B.
- welche Neoplasien machen häufig dermoplastische Reaktionen, welche nicht (macht es Sinn mit Makro Präparat: steinharter Tastbefund)
- welche Neoplasien machen häufig paraneoplastische Syndrome
- Psammon Körper sind typisch für welche Neoplasien
- V600 E Mutation ist Basis für welche Neoplasien


Habe H1 (1. Position in der Histologie) gezogen und beim Präparate anschauen viele Notizen gemacht aber schlussendlich an der Prüfung nie aufs Blatt geschaut.
Frau Saro hat mich abgeholt und wir sind ins Prüfungszimmer gelaufen.
Herr Rüschoff hat sich vorgestellt und gefragt, womit ich beginnen wolle.
I: mit der Prostata
R: sehr gerne
I: Ich sehe ein Präparat in H&E Färbung mit viel Drüsengewebe und nur wenig Stroma. Die für die Prostata typischen Corpora amylacea sehen wir auch an mehreren Stellen im Präparat. DD: PBH, Prostata Ca. Für eine BPH ist die Architekturstörung der Drüsen zu auffällig (man hat schön im Präparat ein Teil noch normale Prostata gehabt und ein Teil Karzinom) In der Prostata ist es eher schwierig ein Ca. von einer Hyperplasie zu unterscheiden, weil die Prostata Drüsen auf Zellebene im Vergeich zu anderen Organen nicht alle typischen Malignitätszeichen aufweisen. Kerne sehen z.B alle rund aus (Zellklonalität), keine Pleomorphien, alle schön geordnet nebeneinander. ABERRR (*hab ich so betont in der Prüfung) der Verlust vom zweischichtigem Aufbau der Drüsen: Basalzellen gehen verloren und man sieht nur noch die luminal sekretbildenen Zellen und die Nukleolen, die prominent werden, das alles sind typische Malignitätszeichen in der Prostata.
R: Wie würden Sie die Drüsen hier denn beschreiben?
I: tubulös?
R: Nein, ich meine, wie sie als Ganzes erscheinen, alle zusammen.
I: ah, Sie meinen, dass alle so aneinander gedrückt aussehen? (ah er het wölle das eine Wort ghöre)
I: *falle ihm schnell ins Wort bevor er es sagen kann "dos à dos "
R: genau, wie könnte man jetzt auf Nummer sicher gehen, dass es doch keine BPH ist, sondern ein Ca.?
I: IHC, weil man so den Negativ-Beweis hat, dass die Basalzellen verloren gegangen sind.
R: Wie zeigt sich denn eine Prostata CA klinisch?
I: Sie wachsen am häufigsten in der peripheren Zone, sprich sind klinisch stumm. Oft sind Knochenschmerzen (WS Metastasen) die erste klinische Manifestation (-> okultes Ca). Ansonsten können sie als inzidentelle Ca auffallen bei einer Routine Tumorsuche St. n. TURP bei BHP.
R: Kennen Sie histologische Subtypen?
I: Neben dem am häufigsten vorkommenden azinären Adenoca. gibt es noch einen duktalen Typ, welcher eher in der Transitionszone der Prostata wächst.
R: Wie werden Prostata Ca denn gegradet?
I: Gleason Score, früher Skala 1-5 heute ab 3 sprich Range von 6-10 möglich mit den zwei häufigsten Wachstumsmustern gibt gute Korrelation, wie aggressiv der Tumor ist.
R: Stellen Sie sich vor, Sie haben einen Patienten mit 3+3 Gleason Score, was ist nun die Therapie?
I: kommt auf das Alter des Patienten an, aber generell Prostatektomie
R: (*luegt mich entgeisteret ah) eben nicht
I: *brain is not braining


(long silence)

ahh active surveillance, weil das Karzinom noch null aggressiv ist?!
R: jaa genau ( au ich im Kopf: scheiss egal, welle gleason score, I wanna cut that mf out, dusse isch dusse)

R: wollte noch mehr fragen, aber hat dann auf Uhr geschaut und gesagt, wechseln wir zum anderen Präparat.

I: Wir haben ein Präparat in einer H&E Färbung und ich sehe quergestreifte Muskulatur, die im Gegensatz zur Skelettmuskulatur zentrale Kerne hat und verzweigt ist, ergo Herzmuskel. Daneben epikardiales Fett und Anschnitte von Koronargefässe. Weil ich kein Endokard, Epikard oder Perikard sehe, tippe ich hier auf eine Biopsie, die schwere Komplikationen haben kann (Wandperf. oder Embolie). Ich habe Zeichen eines Herzinfarkts gesucht, aber keine Kontraktionsbänder, Koagulationsnekrosen und keine Fibrose gesehen. Aufgrund der vielen lymphozytären Infiltrate aber auch vielen Granulozyten tippe ich auf eine acute on chronic Myokarditis, am ehesten ausgelöst durch Viren. DD zur Ätiologie wären Bakterien, Parasiten (insbesondere Chagas ist kardiotrop), Pilze bei Immunsupprimierten und selten aber kann zu einer fulminanten Myokarditis führen: die Riesenzellmyokarditis, welche oft im Rahmen autoimmuner Krankheiten wie SLE, RA oder der Autoimmunhepatitis auftreten kann. Iatrogen können auch gewisse Medikamente oder natürlich Noxen wie Kokain zu einer Myokarditis führen und das rheumatische Fieber, welches ja eine Pankarditis machen kann, müssen wir auch noch als DD in Erwägung ziehen.
Saro: Sie haben gesagt es sei eine Biopsie, sind sie sicher?
Ich : Es könnte auch ein Autopsie Präparat sein, weil eine Stanzbiopsie wäre wahrscheinlich etwas zylindrischer und schmaler als hier.
- Sie haben autoimmune Krankheiten als Auslöser erwähnt, welche?
(han nöd gwüsst, ob sie mich sprachlich nöd verstande het vorher, will han SLE, RA und AIH gseit vorher)
I: neben der SLE, RA und AIH könnte ich mir auch noch vorstellen, dass vielleicht chronisch entzündliche Darmerkrankungen auch eine Assoziation haben können (han eifach d Vaskulitide vergässe! wär au assoziiert mit GPA und Takayasu Arteritis)
S. Wenn sie jetzt eosinophile Granulozyten sehen würden hier. An was denken Sie?
I: durch Medikamente ausgelöst oder im Rahmen eines Hypereosinophilie Syndroms
S: Was würden Sie tun, um herauszufinden, was die Ursache nun hier ist?
I: Da ich keine klinischen Angaben zu Patientenalter, Immunstatus, Noxenanamnese habe, würde ich eine PCR machen
S: Was sind Komplikationen einer Myokarditis?
I: Ejektionsfraktions Einschränkung führt zu Herzinsuffizienz mit Arrythmien bis hin zu kardiogenen Schock oder plötzlichem Herztod

R: okayy Zeit ist um

(was mer no hett chönne droppe wär, dass e Myokarditis nach de Dallas Kriterie diagnostiziert wird)

Note 6 und Patho Stellenangebot
Prüfer waren sehr sympathisch. Ich hatte auch ultra Glück mit den Präparaten, wäre bei der Organdiagnose von Uterus, Ovar oder Tonsilla palatina eher aufgeschmissen gewesen, aber ich denke auch dort kann man mit etwas klinischem Wissen viel herausholen.

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Instabilersatellit67


21.01.2025 16:21 		KolonKa und akuter Niereninfarkt, geprüft von idk

Insgesamt konnte ich wenig freisprechen, es wurden vor allem genauere fragen gestellt.

KolonKa

Ich war bei der Vorbereitung 100% sicher es handelte sich um Magen (einige Teile der Mukosa hatten nur muköse Zellen…) mit intestinaler Metaplasie in bestimmte abschnitte (andere hatten nämlich sichtbare enterozyten + becherzellen), mit dann Adenokarzinom.

- Beginnen wir bei diesem Teil: was sehen sie?
- Muköse Zellen mit muköse Drüsen, L.propria, M.mucosae.
- Gut. Was wurde es noch geben das hier nicht sichtbar ist?
- M.propria un Adventitia.
- Gut. Nun wo befinden wir uns?
- Magen: Kardia oder Antrum
- Warum nicht Korpus?
- Keine belegzellen/hauptzellen
- Ok. Schauen sie aber besser hier. Was ist das?
- Becherzelle?
- Ja, was beinhaltet?
- Vakuol?
- Genau. Wo sind Becherzellen im Körper?
- Darm…
- Wo befinden wir dann uns?
- Aha, Kolon… (leider habe ich nicht erklärt was meine überlegung gewesen ist, dummerweise…)
- Warum nicht Dünndarm?
- Keine Zotten.
- Gut.
- Wurden sie jetzt diese Zellen beschreiben?
Ich habe dann über die Malignitätszeichen von Zellstruktur geredet… hätten gerne «hyperchromatisch» und nicht nur «basophil» hören… Zytoplasma/Kern ratio auch (habe nur vergrösserte/zigarrenförmige kerne gesagt).
- Wie nennt man das?
- Dysplasie.
- Wann wäre dann Karzinom?
- Wenn Invasion der Submukosa.
- Konnen sie mir die Invasion zeigen?
Habe dann falscherwiese Stroma Zellen gezeigt, ich dachte es hätten ein gut sichtbares Nucleolus und grosser kern…
- Ist das haufig, KolonKa? Welche stelle?
- 2 fur frauen, 3 fur manner…
- Ja, 2 allgemein.
- Tötet viel?
- Wurde ich sagen ja?
- Auf welchem Platz?
- So 8-10?
- Eigentlich auch 2 platz
- Ah ok
- Wie entsteht das, auf molekuläre Ebene?
- Es gibt ein first hit von APC gen, dann KRAS…
- Nein, danach eher ein anderer gen, ein wichtiger anti apoptotischer…
- Aha p53 (habe aber danach kontrolliert, sollte eigentlich auch KRAS stimmen…)
- Genau. Gibt es auch andere wege?
- MSI – BRAF.
- Ja wie funktioniert es?
Habe dann versucht zu erklären mismatch rep system und MSI, war soso.
- Was ist der häufigste weg?
- APC, 90%.
- Gut. Kennen sie Erkrankungen mit Prädisposition für KolonKA?
Wir haben dann über Lynch und FAP geredet (fanden wichtig dass bei FAP die polypen im ganzen Darm sind und 100-1000 sind, habe es auch gesagt.)
- Gut. Nächstes Präparat.


Akuter Niereninfarkt

Allgemein: sehr sichtbare abgeblasste Herde mit basophilem saum.
Ich habe die Histologie kurz beschrieben, Prüfer war zufrieden. Habe dann die zwei Herde beschrieben, Verdacht auf ischämische Tubulus Nekrose geäussert.

- wie erkennen sie das es nekrotisch ist?
- abgeblasste tubuli, weniger kerne, zelldetriten in den Tubuli.
- Ja sehr gut, was noch?
- …. …..
- Wie ist das Lumen?
- Aha dilatiert!
- genau.
- Wie sehen di Glomeruli aus?
- eigentlich gut. Sie sind weniger betroffen, die Tubuli brauchen viel mehr o2, wegen Resorption.
- Genaueres Zusammenhang?
- Ionen pumpen brauchen viel ATP.
- Genau.
- Was sind es fur Zellen im Saum?
- vor allem ngz
- Richtig, an was erkennen sie das?
- Granulierter Kern, neutrophiler ztpl?
- jaaa… wurden sie sagen wie alt sind diese? Oder, wie kann man erkennen, wie alt sie sind?
Ich habe dann versucht mit meinem mässigen Deutsch etwas mit dem Grad der Granulierung des Kernes zu erklären, war halb zufrieden, erklärte dann, dass anhand der Anzahl Lobuli des Kerns, eigentlich ungefähr sagen kann, wie viele Tage alt sie sind.
- Diese Zelle hier, was ist das?
- Plasmazelle, Randständiger Kern.
- Gut. Was ist das (helle Zone im ztpl)?
- (??....) Antikörpern?
- Ahaha ja sie haben tatsächlich recht (hat dann nicht mehr erklärt).
- Was können sie sagen über den Infarkt, wenn sie di Form und Lokalisation anschauen?
- Trapezienförmig -> aa.arcuate.
- Gut. Was fur Infarkte gibt es? Ganz grob?
- Hämorrhagisch vs ischämisch.
- Was denken sie hier die Ursache ist?
- In der Niere eher ischämisch
- Ja. Wo sind typischerweise die hämorrhagische?
- Bei Organen mit Doppelversorgung.
- Wie zum beispiel?
- Lunge, Leber…
- Jaaa tatsächlich auch die leber ist richtig (??), was noch?
- …. ????
- Darm!
- Ah ok… (ich glaube wegen viele Anastomosen)
- Was ist das Mechanismus?
- Nekrose zerstort der zweite Gefäss, der dann blutet.

Das wars!! Insgesamt angenehme Atmosphäre. Note 5.5.
Habe mit der 600 sieten ZF gelernt + patho maps/Vorlesungen + berner/zuercher website fur die Präparate. Und natürlich auch cgfx. Ich habe dann meine eigene Notizen gemacht. Ich empfehle vom Anfang, für jedes Thema ungefähr schauen mit ctrl-F was wird gefragt, so dass sofort eine idee bekommt, über was man befragt wird.

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Random


20.01.2025 00:25 		CRC+granulomatöse Entzündung im LK, geprüft von Haberecker und älterer Mann

CRC:
Organdiagnose? Warum?
Pathologie? -invasives Adenocarcinom Kolon
Warum invasiv? -zeigte auf Invasion in muscularis
Welches Grading? -TNM
Was ist TNM? Erklärt
Welches Stadium ist das? Ich T3 denke ich
Nichts gesagt…. Dann ich so: ein auf die lamina propria beschränkter Tumor ist ja noch ein adenom deshalb sicher so t2/3
Ab wann ist es dann invasiv? Ka gehabt mit Hilfe irgendwie mega verwirrt aber mit Hilfe auf richtige Antwort
Entstehung CRC? 3 pathways erklärt und konventionelle mega genau über welche mutationen zu erst und so
Was bei Lynch färben? MSI hab gesagt va msh2/6 werden braun gefärbt aber stimmte glaubs nicht

Lymphknoten:
Hab organdiagnose gesagt und Präparat beschrieben
Wo Granulome? Habs gezeigt mit schcihten
Welche Granulome gibt es? Nek/ nicht nek
Was sind DDs? Tbc, FK, Sarkoidose, Pilze
Dann jeweils gefragt wie man sie erkennen kann? Also so fàrbzng
Kurz noch über amyloidose gesprochen

Gab ne 5.5
Nur mit pathomaps und vorlesungen gelernt
Präparat ist wirklich glücksache
Prüfer sind nett (4er schaffst du), die wollen nicht das du durchfällst
Viel erfolg :-)

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Prüefling


16.01.2025 16:21 		Histo: Klarzelliges Nierenzellkarzinom und und CMV-Gastritis, geprüft von Frau Gaspert (nett) und en bitz stränge Dütsche um die 60gi

Ich war die letzte am Nachmittag, entsprechend hatte ich viel (zu viel) Zeit zur Vorbereitung (vor allem in Anbetracht der Tatsache, dass ich eines der Präparate null einordnen konnte und eeeeewig mir unbekannte Zellen anschauen musste).

Zur Vorbereitungszeit:
Präparat 1 (Nierenzellkarzinom):
Das Präparat war problemlos als Niere zu erkennen (grosse Teile relativ normales Nierengewebe mit Glomeruli und Tubuli, z.T. waren die Glomeruli sklerosiert, die Tubuli nekrotisch und es gab lymphozytäre Infiltrate, aber ganz eindeutig Niere). Im rechten und unteren Präparatanteil gab es ganz eindeutlich anderes Gewebe, das fast schon wie aus dem Lehrbuch kleine, dunkle sehr pleomorphe Kerne, sehr helles Zytoplasma und klare Zellgrenzen hatte, ich habe also sehr schnell an ein klarzelliges Nierenzellkarzinom gedacht. Einige Teile des Tumors waren eingeblutet und etwas nekrotisch.
Ich habe mir entsprechend einige Dinge notiert (v.a. DD bei der Niere mit einem Schwerpunkt auf die Tumoren und dann spezifischer noch Details zu den Nierenzellkarzinomen, also z.B. Risikofaktoren, die histologischen Subtypen).


Präparat 2 (CMV-Gastritis = absoluts Desaster):
Hier stossen wir auf das eigentliche Problem. Ich konnte das Präparat während den gesamten fast 2 Stunden Vorbereitungszeit nicht wirklich einem Organ zuordnen, weil es einfach 5 Fötzeli waren, 3 davon mit einem Oberflächenepithel, das grösste Stück war vielleicht insgesamt 2x3mm, also fehlte mir einfach sehr viel Kontext.
Das Oberflächenepithel würde ich als tubuläre Drüsen ohne jegliche Atypien beschreiben, das Stroma war absolut uncharakteristisch (bitz BG, villicht paar glatti Muskelzelle, aber wo heds das scho ned). Ich habe mir also versucht, zu überlegen, welche Organe ein solches Epithel aufweisen könnten. Der erste Gedanke ging ans Kolon, allerdings fehlten die Becherzellen (im ganzen Präparat konnte ich 4 Stück ausfindig machen). Als nächstes habe ich ans Endometrium gedacht (auch weil ja bei Hysteroskopien z.T. solche Fötzeli entstehen), hat mir aber irgendwie auch nicht so gepasst. Als nächstes habe ich an den Magen gedacht, hier haben mir aber Belegzellen etc gefehlt (die Epithelzellen waren alle absolut identisch). Das war also ein wenig eine Sackgasse. Weil das Epithel so absolut wunderschön und ohne jegliche Atypie und das Stroma so uncharakteristisch war, konnte ich auch nicht wirklich eine Pathologie ausfindig machen.
Es blieb mir also nichts anderes übrig, als einfach zu all den obengenannten Organen einige DDs aufzuschreiben und auf das Beste zu hoffen.

Zur Prüfung:
Ich durfte aussuchen, womit ich anfangen möchte und habe mich entsprechend für die Niere entschieden, diese wurde von Frau Gaspert geprüft. Es wurde keine Frage gestellt, also habe ich einfach einmal erzählt, wieso es eine Niere ist (also Glomeruli, Tubuli) und die pathologisch veränderten Bereiche gezeigt. Ich habe erläutert, dass ich bei der relativ klaren Abgrenzung zum Nierenparenchym, den sehr abnormen Zellen und den Einblutungen an ein neoplastisches Geschehen und insbesondere an ein Nierenzellkarzinom denke. Sie hat mich dann gefragt, ob ich das noch etwas genauer betiteln könnte -> klarzelliges Nierenzellkarzinom.
Was sind denn die anderen histologischen Typen? -> Papillär, chromophob
Was soll im Bericht des Pathologen stehen? -> TNM-Stadium, histologischer Subtyp, ob die Resektionsränder tumorfrei sind, Zustand des Nierenparenchyms (z.B. für eine allfällige Grunderkrankung)
Und was noch? -> Stehe absolut auf dem Schlauch, gemeint war natürlich das Grading
Was ist die Relevanz des histologischen Subtyps? -> Ich habe erklärt, dass die Prognose unterschiedlich ist, z.B. beim chromophoben NCC besser.
Ist der Typ auch für die Therapiewahl relevant? -> Hier bin ich überfragt, glaube aber, dass die Therapie sowieso primär chirurgisch ist und das Ansprechen auf Chemo/Bestrahlung schlecht, also vielleicht eher weniger? (Sie hat genickt, also ist das vielleicht wahr...)
Dann noch eine Frage, die auf den Gefässeinbruch hinauswollte (Details nicht erinnerlich) -> Habe erklärt, dass das beim NCC sehr häufig ist und dass ich bei einem der Tumorknoten gedacht habe, dass er evtl. in einem Gefäss sein könnte (konnte aber nicht eindeutig eine Gefässwand ausfindig machen) und dann einige Endothelzellen an der eventuellen Gefässwand gezeigt.
Wie könnte man dann sicher sein, dass es eine Vene ist? -> (Hier erstmal spontan überfragt) IHC???
Geht das auch günstiger? -> Mit einer anderen Färbung? Ah, Elastica van Gieson (das war, was sie hören wollte)
Dann war noch die Rede von der Metastasierung -> v.a. hämatogen in Leber, Lunge, Hirn, Cava-Typ
Welche Risikofaktoren gibt es für Nierenzellkarzinome? -> Rauchen, Adipositias; dann wollte ich noch die berufliche Schadstoffexposition erwähnen, habe dann aber selbst noch gemerkt, dass das ja das Urothelkarzinom ist und mich korrigiert.
Welche Schadstoffe wären das dann beim Urothelkarzinom? -> Farbstoffe (Anilin), Phenacitin (aber heutzutage eher nicht mehr weil schon 30 Jahre vom Markt)
Welche gutartigen Nierentumoren gibt es? -> Onkozytom, Adenom, Angiomyolipom
Dann war die Zeit auch schon um

Zum Präparat 2, jetzt vom Mann geprüft
Ich habe gleich zu Beginn gesagt, dass ich mich beim Organ sehr unsicher bin und dann meine Überlegungen wie oben geschildert: Kolon, aber fast keine Becherzellen (habe ihm die 4 Stück gezeigt, anscheinend seien das aber keine richtigen Becherzellen). Dann erwähnt, dass ich ans Endometrium gedacht habe, aber nicht überzeugt bin. Er wollte dann wissen, wieso es kein Endometrium ist (konnte ich nicht beantworten, aber ihm ging es um das Stroma, das im Präparat zu wenig zellreich war). Als nächstes habe ich dann den Magen erwähnt und dass mir aber die Belegzellen etc fehlen.
Ich wurde dann informiert, dass es sich tatsächlich um den Magen handelt, aber halt um das Antrum, wo die Drüsen keine Belegzellen haben. Nun gut, also Magen.
Er: Wo ist denn die Pathologie? -> Dann habe ich etwas hilflos erklärt, dass sie wohl nicht im Drüsenepithel sei, weil dort keinerlei Atypien sind. Ich habe einige ein wenig komische Zellkerne im Stroma gezeigt, aber auch gesagt, dass ich eher an ein Artefakt gedacht habe (immerhin lag ich da richtig).
Der Prüfer hat dann in eines der Epithel-losen Fötzeli gezoomt, wo man vereinzelt Entzündungszellen gesehen hat. Ich konnte dann einen Lymphozyten und wenige Granulozyten ausfindig machen.
Er: Also, worum handelt es sich hier? -> Um einen entzündlichen Prozess.
Wie nennt man das im Magen? -> Gastritis
Wie teilt man das ein? -> Ich habe von Typ A, B und C erzählt
Er: ich meinte eher so zeitlich.... -> Ah, also akut oder chronisch. Hier eher akut wegen den Granulozyten.
Er hat mir dann erklärt, dass es sich nicht einfach um ein Fötzeli ohne Epithel handelt, sondern um die Oberfläche eines Ulkus (ich war davon ausgegangen, dass das Stück vielleicht von unter einem der be-epithelten Stücke stammt und nicht von der Oberfläche, darum habe ich nicht einmal annähernd an ein Ulkus gedacht).
Er wollte dann wissen, welche Ursachen es für so ein akutes Ulkus gibt -> Ich habe von Schleimhautverätzungen erzählt (schien mir plausibel, weil das Enzündungsinfiltrat so unspektakulär war, wurde aber sofort abgelehnt), dann noch von Typ B-Gastritiden durch Helicobacter pylori (wurde ebenfalls abgelehnt). Autoimmun habe ich angezweifelt, weil das eher nicht akut ist.
Er: Was gibt es denn sonst noch für infektiöse Ursachen? -> Viren? (mir viel aber erst nur die ganz normale Gastroenteritis ein, welche ja bekanntlich nicht wirklich Ulzera verursacht…). Irgendwann habe ich dann mal an Herpesviren gedacht, die machen in vielen Organen Infekte, u.a. ja auch im Ösophagus.
Er: Was würden sie denn bei Herpes für Zellveränderungen erwarten? -> Zelleinschlüsse, mehrkernige Zellen? Also nicht wie im Präparat.
Er: Und welche Viren sonst noch? -> CMV macht auch in vielen Organen Infekte, da wären klassisch Eulenaugenkerne, die sehe ich aber auch nicht.
Er hat dann sehr stark auf einen spezifischen Zellkern hineingezoomt und mich quasi überredet, dass es sich dabei um einen Eulenaugenkern handelt (kann ich ehrlich gesagt bis jetzt immer noch nicht nachvollziehen, es war einfach ein hellblauer unförmiger Fleck, den ich nicht einmal sicher als Zellkern hätte benennen können).
Er: Was sind denn Risikofaktoren für eine CMV-Infektion? -> Immunschwäche, z.B. bei HIV oder durch Medikamente
Er: Welche Medikamente z.B.? -> Immunsuppressiva, also wahrscheinlich Kortison oder Immunsuppressiva nach Organtransplantationen.

Dann war die Zeit auch hier zum Glück vorbei.

Gereicht hat es immerhin für eine 5, obwohl der Prüfer mich im zweiten Präparat quasi zu einer Diagnose überreden musste. Die anderen aus meiner Gruppe hatten auch alle eine 5 («man sieht, dass sie alle gelernt haben» war die Aussage des Prüfers)


(Im Nachhinein wurde ich darauf aufmerksam gemacht, dass es hier schon zwei Berichte zur CMV-Gastritis gibt, ich war aber nie bis zu den Berichten von 2019 (wo es letztmals erwähnt worden war) vorgedrungen. Scheint also gar nicht so selten vorzukommen! -> Falls ihr 5 komische Fötzeli habt, vielleicht einmal in Betracht ziehen).

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Meredith Grey


16.01.2025 11:27 		Makro: FAP Kolon, Mukoviszidose Lunge, geprüft von zwei Prüferinnen hochdeutsch (eine war streng sorry to say)

1. Präparat Kolon

zuerst haben mich beschreiben lassen, habe alles zu Grösse, Konsistenz, Schleimhautoberfläche, Brüchigkeit, Farbe, anatomische Strukturen, runtergerattert und dann zu Anomalien: - 0.5cm gross polypoide Auflagerungen an Schleimhautinnenfläche, diffus im ganzen Kolon + 1 Divertikel im Sigmoid (war wahrscheinlich Zufall).
habe auch explizit erwähnt was ich nicht sehe also zB keine Perforation, keine livide blasse Farbe, keine Ulzerationen etc.

-dann DDs für Polypen:
Adenome
FAP
Lynch syndrom
Peutz Jeghers

pseudomembranöse Kolitis
Colitis Ulcerosa

habe noch DDs erwähnt welche ich ausschliesse anhand der Befunde zB Morbus Crohn, Ischämie etc. (um Zeit zu füllen )

sie wollten noch hören: Cowden Syndrom (PTEN Mutation) - aber leider nicht gewusst

haben mich spezifisch gefragt was für Mutationen bei diesen Erkrankungen vorhanden sind - also bei FAP das APC Gen, bei Lynch die Mikrosatelliten Instabilität etc.

P: was ist das für ein Präparat?
I: Kolektomie
P: warum wurde rausgenommen?
I: weil Gefahr dass es entartet, Adenom- Karzinom Sequenz.

P: Was ist ein Pseudopolyp? Was ein Polyp?
ging darauf hinaus, dass eine ist Granulationsgewebe und das andere Hamartom

und dann gefragt welche Karzinome vergesellschaftet sind mit diesen Syndromen.


2. Präparat Lunge

wollte sofort Organdiagnose hören und liess mich nicht beschreiben (ich nehme an beim ersten Präparat wollten sie sehen ob man weiss wie Beschreibung geht in Pathologie und dann beim 2. war überflüssig)
hatte so gelbliche Pfröpfe diffus in den Bronchien welche auch eine Querstreifung aufzeigten.
hab iwi gemeint Lunge sei hepatisiert - sie schüttelt schweigend den Kopf und wirkt enttäuscht (ok sorry)

DD chronische Bronchitis, CF, Pneumonie (schüttelt Kopf - lol), Tuberkulose (schüttelt Kopf - noch mehr lol), Leukämie (weil dachte evtl Leukozytenpfröpfe)

war eine CF
P: Wie entsteht Erkrankung?
I: CFTR Mutation - Chlorid Kanal gestört. Ko: exokrine Pankreasinsuffizienz, salziger schweiss etc.
P: Wie hat man früher CF gewusst bevor es all diese Tests gab?
I: ?
P: Hat den Babys auf die Stirn geküsst und wenn salzig dann wusste dass es krankes Kind ist.
I: ok (whack)
P: Wie behandelt?
I: iwi Schleimlösende Mittel, Gentherapie ?(stimmt nöd anscheinend), am Schluss Lungentransplantation
Antwort wäre CFTR Modulatoren gewesen
P: was sind diese Pfröpfe?
I: Eiter
P: was macht das?
I: Bakterien
P: welche Bakterien bei CF?
I: Pseudomonas aeruginosa (gemäss google, weiss die Antwort nicht)

dann weil ich Pneumonie erwähnt habe wollte sie wissen was ich über Pneumonie weiss: alveolär und interstitiell, Pneumoniephasen, welche Erreger alles.

gab eine 5 - wahrscheinlich weil ich die Diagnose nicht wirklich sicher genannt habe sondern einfach viele DDs aufgelistet habe und einzelne Mutationen etc nicht wusste - oh well. Prüferin muss ich ehrlich sagen war auch iwi streng wahrsh bei anderen Prüfern müsst ihr nicht so viel über Mutationen etc wissen.

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MEDIASTIDUMM


15.01.2025 23:25 		Mikro: Aortendissektion und Pleuramesotheliom, geprüft von 2 müde Freunde

Ich war die allerletzte, die aufgerufen wurde. Unser Slot hat um 14 Uhr begonnen, aber ich wurde erst um 16:10 zur Prüfung gerufen. Leider habe ich schon bei der Begrüssung gemerkt, dass die Stimmung eher mässig war. Sie wirkten ziemlich müde und haben mich fast schon seufzend hereingebeten.

P: „Prüfungssprache ist Hochdeutsch. Sie dürfen das Präparat auswählen, mit dem Sie anfangen möchten.“

I: „Ich beginne mit der Aortendissektion.“
Ich habe das Präparat ein wenig beschrieben und die Schichten aufgezählt. Reaktion? Null. Obwohl das Präparat ziemlich eindeutig war, habe ich plötzlich meine Diagnose hinterfragt. Zum Glück aber nichts gesagt.
P: „Was ist das?“

I: „Fettgewebe.“

P: „Woher könnte das sein?“

I: Ich fing an, die Entstehung einer Plaque zu erklären, weil mir sonst nicht klar war, was er meinte.

P: „Was könnte es sonst noch sein?“

I: „Eine Fettembolie.“ Ich erklärte, wie so eine entstehen könnte.
P: Würde eine Cholesterinembolie so aussehen?
I: „Wenn sie das SO sagen, nein“ Ich sagte das lachend. Reaktion? wieder null. Gut, mit Sympathiepunkten kann ich in diesem Fall nicht rechnen.
P: „Was liegt im Mediastinum?“

I: Verwirrt: „Das Herz?“

P: „Jaaa, aber was liegt NOCH im Mediastinum?“

I: „Äh… die Lunge? Aorta thoracalis?“

P: „Nein, WAS LIEGT IM MEDIASTINUM?“

I: Ich starre ihn an. Ich fühlte mich, als würden wir eine andere Sprache sprechen. Was will er von mir?! Irgendwann schiesst mir der Thymus in den Kopf.

P: „Jaaa, der Thymus.“
Gut, hätte ich auch früher wissen können. Ich erkläre dann schnell, dass der Thymus im Erwachsenen viel Fettgewebe hat, aber P wollte eigentlich längst zum nächsten Präparat. Ich lasse mich davon nicht stoppen und schiebe noch schnell ein paar Worte zu Typ-A- und Typ-B-Dissektionen rein, damit sie nicht denken, ich sei komplett verloren.
P: „Wie nennt man es, wenn kein Puls mehr fühlbar ist, aber der Patient noch elektrische Aktivität hat?“
I: Ich kam nicht auf das Wort. Er hat mir sicher nochmals 1–2 Minuten das Prinzip erklärt und darauf herumgehackt, bis er mir das allheilige Wort verraten hat: Pulslose elektrische Aktivität (PEA). Ja, er wollte einfach diese drei Worte in genau dieser Reihenfolge hören. War ja nicht so, als hätten wir das schon in anderen Worten besprochen. Egal, next.

Nächstes Präparat:
Ich beginne zu beschreiben und sage, dass meine erste Diagnose SCLC wäre, weil es aussah wie „small blue round cells“.
P: „Wieso denken das alle?! Was habt ihr alle mit diesen ‚small blue round cells‘?“

I: „Okay, dann wäre mein zweiter Gedanke das Pleuramesotheliom, weil der Tumor sehr randständig ist.“ Bin ehrlich gesagt stolz hatte ich das überhaupt als DD. Aber für die Monsieurs schien es eine Selbstverständlichkeit.
P: „Welche Typen des Pleuramesothelioms gibt es?“

I: „Ich weiss nicht...“

P: „Sagt Ihnen epitheloid etwas?“

I: „Ja, das zweite wäre sarkomatös.“

P: „Wie heisst es, wenn es beide Komponenten gibt?“

I: „…“

P: „Biphasisch.“

I: „Ja, macht Sinn...“
P (zoomt auf etwas Graues rein): „Was könnte das sein?“

I: Ich schluckte, denn ich hatte keinen Plan. Es sah aus wie Kalk oder so etwas. Ich sagte: „Das Einzige, was ich in diesem Präparat erwarten würde, wären Asbestkörperchen.“

P: „Wo liegen sie typischerweise?“

I: „Ja, in der Lunge selbst...“

P: „Ja, also was ist es denn?“

I: „…“

P: „Wie therapiert man ein Pleuramesotheliom?“

I: „Operieren? Chemo?“

P: „Eher Chemo heutzutage. Was macht man bei einem Erguss?“

I: „Drainage.“

P: „Ja klar, aber was noch?“

I: „…“

P: „Was macht man, um es zu verhindern?“

I: Ich hatte immer noch keine Ahnung und versuchte irgendwie, etwas Kluges zu sagen.

P: „Sie wissen schon, dass die Zeit am Vergehen ist.“ (no shit Sherlock) Seufz. „Das ist Talc.“ (Ich verstehe Talg. Äh, was? Der einzige Talg, den ich kenne, steckt in Pickeln.)

I: „Oh, okay.“
Sie wollten die Prüfung beenden, aber ich habe noch alles rausgehauen, was ich wusste: Ferruginous bodies, Asbestkörperchen, Symptome nach 20–40 Jahren, CEA-Reaktion bei unklarer Diagnose.
Mit einem miesen Gefühl bin ich raus. Zum Glück war ich die letzte und sie haben uns die Note direkt gesagt: Eine 4.5 für mich.

Fazit:Präparat und Prüfer sind wirklich alles. Schade, dass sie beim ersten Präparat fast vier Minuten in der Thymus-Schnitzeljagd verloren haben, anstatt relevante Dinge zu erfragen. Es ist ein bisschen frustrierend, wenn man als allerletzte Person am Nachmittag dran ist und richtig merkt, dass sie nur noch nach Hause wollen und keine Lust mehr haben. Da hat man ein ganzes Semester für so etwas gelernt...
Aber hey, bestanden ist bestanden, und niemand kümmert es später, was man da für eine Note hatte. Habe sonst viel Positives von der Prüfung gehört und die meisten fanden es angenehm. I guess Ausnahmen bestätigen die Regel. 😉

Der Bericht soll euch auch wirklich nicht Angst machen! Auch wenn es kacke läuft, bestehen tut man eigentlich immer. Solange man denen irgendwie zeigt, dass man ein bisschen etwas gelernt hat, sollte es klappen. Ihr schafft das!!

Chat-gpt Eintrag zu Talkum, falls es jemanden interessiert:
Talkum (Talc) wird bei einem Pleuramesotheliom oder wiederkehrendem Pleuraerguss im Rahmen einer Pleurodese eingesetzt.
Anwendung:
* Ziel: Dauerhafte Verklebung der Pleura viszeralis und Pleura parietalis, um einen erneuten Flüssigkeitsaufbau im Pleuraspalt zu verhindern.
* Indikation:
* Maligner Pleuraerguss (z. B. durch Pleuramesotheliom).
* Rezidivierende symptomatische Ergüsse.
* Mechanismus: Talkum reizt das Pleuragewebe, führt zu einer Entzündungsreaktion und zur Fibrosierung der Pleuraschichten.

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2024

Gürkli


12.02.2024 23:14 		(Zweitversuch) invasiv duktales Mamma-CA, subakuter Myokardinfarkt, geprüft von Prof. Moch

Hier mal ein Bericht von jemandem, der im ersten Anlauf keine 6 hatte. Entsprechend zuerst mal zu meiner Lernstrategie, aus Fehlern lernt man ja.

Vorbereitung auf den ersten Versuch:
Fehler 1: Eingelullt von den Behauptungen, die Pathologieprüfung sei so einfach, dass man gar nicht durchfallen könne, habe ich während dem Semester die Vorlesungen besucht und nur hier und da etwas Pathologie gelernt. Im Nachhinein wurde mir klar, dass viele während dem Semester nur oder fast nur auf Patho lernen. (Was mmn auch nicht der Sinn sein kann, aber hilft natürlich für die Prüfung).

Fehler 2: Meine Hauptlehrmittel während der Lernphase war die Zusammenfassung von 2020. Für sich genommen ist die Zusammenfassung sehr gut; sie enthält alle relevanten Informationen zu den wichtigsten Pathologien. Was aber fehlt, ist eine Übersicht über die Systematik und Differentialdiagnosen.

Es resultierte ein unerfreulicher Erstversuch, auch wenn die Prüfer durchaus nett waren.


Zur Vorbereitung auf den Zweitversuch gab Frau Prof. Varga mir den sehr hilfreichen Tip, alle Pathologien eines Organs zb mithilfe von Pathomaps noch einmal für mich systematisch in einem Mindmap aufzuzeichnen. Das empfehle ich unbedingt weiter; es gibt einem selbst beim Lernen Übersicht und Halt, und es hilft ungemein bei der Differentialdiagnose, die an der Prüfung sehr gefragt ist.
Sie empfahl mir auch das Pathologie-Lehrbuch Böcker/Moch, aus Zeitnot habe ich aber auf den Zweitversuch eher mit dem Kurzlehrbuch "Last minute Pathologie" gelernt; dieses kann ich auch weiterempfehlen, es ist gut verdaulich und hat eine hohe Informationsdichte. Der Böcker ist der Goldstandard, wenn man Zeit hat.

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Zweitversuch:
Beim Zweitversuch wurde keine Makropathologie mehr geprüft, sondern nur Histo. Ansonsten ist der Ablauf identisch mit 30+ min Vorbereitungszeit für 2 Präparate, Notizpapier, und Examen am digitalen Präparat mit zwei Prüfern.

Präparat 1: Verdacht: invasiv duktales Mamma-CA
Beschreiben Sie mal. (normales Fettgewebe, angefärbte Resektionsränder, sternförmige Entität mit drüsigen und bindegewebigen Anteilen)
Welches Organ? (Brust)
Richtig. Haben Sie eine Diagnose? (invasiv duktales Mamma-CA)
Richtig. Kennen Sie andere Mamma-CAs? (invasiv lobuläres Mamma-CA, das ist es hier aber nicht weil...)
Dass es das nicht ist, haben Sie ja schon festgestellt. Kennen Sie weitere, auch seltene Mamma-CAs? (fällt mir keines mehr ein (tubulär, muzinös, und medullär wären glaubs gefragt gewesen))
Nur eines? (...der Morbus Bowen? (meinte eigentlich M. Paget))
Das ist was anderes. Ein Mamma-Karzinom? (ähm... der Phylloides-Tumor)
Ist das ein Karzinom? (ah - nein, er ist bindegewebig)
Sagt Ihnen das metaplastische Mamma-CA etwas? (Habe ich mich nicht damit beschäftigt (nie gehört))
Zum Staging des Mamma-CAs: wofür steht TNM? (T1 <2cm, T2 2-5 cm, T3 >5cm, T4 Brustwandinvasion, inflammatorisches Mamma-CA, N lokale Lymphknoten, M Metastasen)
Und wofür steht G? (???)
Das Grading, wie geht das beim Mamma-CA? (ah, habe ich mich nicht so genau damit beschäftigt - ich vermute, die Mitoserate oder die Proliferationsrate mit Ki-67 ist Teil davon, die Architektur, die Zellatypien.) Ja, das ist der BRE-Score. (Ah, ja)
Weitere wichtige Merkmale beim Mamma-CA? (Progesteronrezeptor, Östrogenrezeptor, HER2-Mutation)
Weshalb ist das wichtig? (Wahl der Therapie, Chemotherapie)
Wie nennt man das auch? (ähm... Suszeptibilität?)
Prädiktive Marker.

Präparat 2: ich vermutete irgend eine Myokardischämie, war aber unsicher welche.
In welchem Organ sind wir? (Myokard)
Richtig, beschreiben sie mal. (ca 8mm dickes Myokard, sieht sehr homogen aus, regelmässig angeordnet. Zum einen fällt mir braunes Pigment auf, am ehesten Lipofuszin, das kann normal im Alter oder bei chronischer Ischämie auftreten.) Das ist altersbedingt normal. (Dann - die Kerne fehlen. Das wäre also die Kernverblassung bei Nekrose. Ich sehe aber kein Granulationsgewebe oder Infiltrat, also müsste es ein perakuter Infarkt sein, ausser hier - )
Genau, das ist Granulationsgewebe. In welchem Stadium des Infarkts sind wir also? (subakut)
Was sind die zeitlichen Stadien des Herzinfarkts? (perakut bis 6 Stunden, da sieht man makroskopisch nichts, akut mit Abblassung und hyperämem Rand, ab 3 Tagen subakut mit lehmgelber Nekrose und Granulationsgewebe im Randbereich, nach etwa 4 Wochen der alte Infarkt mit bindegewebiger Narbe)
Gut. Welche Komplikationen gehen mit diesen Stadien einher? (Rhythmusstörung, kann perakut auch bei kleinen Infarkten zum plötzlichen Herztod führen. Herzwandruptur vor allem subakut, durch das weiche Nekrose - und Granulationsgewebe.
Wozu führt das? (Hämoperikard, tödliche Perikardtamponade.)
Welche nicht tödlichen Komplikationen gibt es durch die Narbe? (Perikarditis, Herzinsuffizienz, Wandbewegungsstörung, Thromben)
Ja, und etwas an der Form des Herzens? (ähm... dilatative Kardiomyopathie? Exzentrische Hypertrophie?) Nein... (Aneurysma?) Ja, was kann dort passieren? (Ruptur, Thromben)
Was löst einen Myokardinfarkt aus? (Meist Atherosklerose der Herzkranzgefässe, seltener auch Embolien, Spasmen, Dissektion)
Noch eine seltene Ursache? (Vaskulitis)

Ich erhielt dann das erleichternde Verdikt bestanden mit Note 5.5.

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Viel Glück und nicht verzagen, auch wenn ihr wie ich eine Zugabe geben dürft.

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07.02.2024 12:16 		Histo: akute ulzero-phlegmonöse Appendizitis und invasiv-duktales Mamma-Ca, geprüft von Aurelia Noske & nette Deutsche

Sehr nette Begrüssung durch Frau Noske. Ich durfte wählen, mit welchem Präparat ich starten möchte. Habe mich dann für das Mamma-Ca entschieden, das durch die andere Frau geprüft wurde.
Hatte mir seeeeehr viele Notizen gemacht, die ich (ausser einmal) nie gebraucht hatte...

P: Erzählen Sie zuerst, was Sie sehen.
I: Habe strukturiert und sehr ausführlich von den Übersichtsaufnahme angefangen und die einzelnen Areale im Präparat beschrieben (bspw. hat ihr gut gefallen, wenn ich gesagt habe, dass das FG in der Übersicht weiss erscheint und man erst in der Vergrösserung erkennt, dass es FG ist. Also nicht direkt etwas behaupten ). Dann habe ich zuerst normales Brustdrüsengewebe gezeigt (war ehrlichgesagt nicht ganz einfach) und den kompletten Parenchymaufbau und das Epithel inkl. Myoepithelzellen beschrieben. Dann bin ich auf die Pathologie eingegangen, habe das Wachstumsmuster beschrieben (Krebsfüsschen sind wichtig zu nennen) und daran erklärt, weshalb ich den Vd. a. ein invasiv-duktales Mamma-Ca habe (lobulär hätte eher "gänsemarschartige" Zellen). Dann hatte es im Präparat auch Vorläuferstufen, sprich ein DCIS. Habe direkt erklärt, was der Unterschied ist zwischen einem DCIS und einem invasiven Ca (fand sie sehr gut).
P: Sie haben ja schon viel erzählt, was soll ich sie noch fragen... Was möchten Sie als Pathologin den behandelnden Gynäkologen auf dem Bericht angeben?
I: histologischer Subtyp, TNM-Stadium, Hormonrezeptorstatus, HER2-Status, Ki-67-Index
P: und noch etwas ganz wichtiges?
I: .... stand kurz auf dem Schlauch.... (schnell auf meine Notizen gespickt und fett unterstrichen stand da BRE-Score). Aaaaaahh natürlich, den BRE-Score.
P: Ja, genau. Können Sie erklären, was dieser Score beinhaltet?
I: Glanduläre Differenzierung, Kernpolymorphie, Mitoserate. Je höher der Score, desto aggressiver der Tumor.
P: Okay, sehr gut. Und wie würden Sie den Rezeptorstatus, HER2-Status und Ki-67-Index herausfinden?
I: Rezeptoren und Ki-67 mittels IHC und beim HER2-Status noch zusätzlich FISH.
P: Sehr gut. Was kennen Sie sonst noch für Brustkrebstypen?
I: einige benigne, semimaligne und maligne aufgezählt.
P: Können Sie noch erklären, wie die Tumoren molekulargenetisch eingeteilt werden?
I: Unterteilung in Luminal A/B, HER2-positive und triple-negative runtergerattert inkl. Definitionen. Erklärt, weshalb die Unterteilung in Luminal A und B sehr wichtig ist (B braucht ggf. noch weitere Chemotherapie, wenn Ki-67 sehr hoch).
P: Ich habe keine weiteren Fragen und die Zeit ist auch gerade rum. Gehen wir zum nächsten Präparat.

P: Wollen Sie Gynäkologin werden?
I: ääh, ja wahrscheinlich schon.
P: Super, ja da ist ein Pathologiegrundwissen sehr wichtig. Aber zurück zu meinem Präparat. Erzählen Sie, was Sie sehen.
I: Wieder genau gleiche Herangehensweise wie oben. Von der Übersicht ins Detail. Es waren vier Querschnitte durch die Appendix zu sehen, teilweise noch normales Epithel vorhanden, habe dies direkt zuerst gezeigt und anhand dessen auch die Organdiagnose gestellt, worauf sie nickte. Auf den anderen Schnitten war wie im USZ Histokursausschnitt überwiegend transmurale Entzündung zu sehen. Habe genau das aufgesagt, was als Bildbeschreibung im Histokurs steht, sie war sehr zufrieden.
P: Welche Diagnose würden Sie in Ihren Pathobericht schreiben?
I: Nun ja, wie gesagt, die Entzündung ist v.a. granulozytär, was für ein akutes Geschehen spricht. Da das Epithel an mehreren Stellen komplett wegulzeriert ist und eine transmurale, eigentlich schon phlegmonös sich ausbreitende Entzündung vorliegt, würde ich es eine akut ulzero-phlegmonöse Appendizitis nennen.
P: Perfekt. Weshalb wird diese Appendix postoperativ in die Patho geschickt, wenn die Diagnose eigentlich bereits klinisch zu stellen ist?
I: Es ist wichtig, jedes Präparat pathologisch aufzuarbeiten. Bei der Appendix speziell, weil sich häufig mal Tumore verstecken, die klinisch stumm waren.
P: Genau, und wo sitzen die am ehesten?
I: Typischerweise ganz aussen an der Spitze.
P: Ja, richtig. Bei welchem Patientenkollektiv erwartarten sie eine Appendizitis am ehesten?
I: V.a. bei Kindern und Jugendlichen.
P: Und welche Erreger?
I: Typischerweise abdominale Erreger, also sprich gram-negative Bakterien.
P: Und welche noch?
I: ....... stand bisschen auf dem Schlauch, hatte ich keine Ahnung.
P: Jaa okay, zugegeben, gesehen, habe ich es selbst auch noch nie, aber es steht halt so in den Lehrbüchern.
I: (Ich immer noch keine Ahnung).....
P: Würmer. Aber eben in Realität doch eher selten. Super, dann haben Sie die Prüfung auch schon hinter sich. Sie dürfen einen Moment vor der Tür warten, wir holen Sie gleich nochmals rein.

Nach gefühlten 5 Sekunden Notenbesprechung, holten sie mich wieder rein - gab eine 6 + Pathostellenangebot

Ich habe Mochs 1000-seitige Pathologie-Bibel gelernt (wirklich top!!), USZ-Histokurs und Pathomaps zur Ergänzung.

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hirschgeweih


18.01.2024 22:37 		Mikro: Granulomatose mit Polyangiitis in der Lunge und Osteosarkom Metastase in der Lunge, geprüft von Ältere Frau mit kurzen, grauen Haaren und jüngere Frau, beide nett

Man kann auch zweimal dasselbe Organ haben, juhu. Nicht.
Begrüsst wurden wir beim Besammlungsort von Frau Baumgärtner mit dem Satz, dass wir nicht aufgeregt zu sein brauchen, da es nicht wirklich eine Prüfung sei, sondern ein Zelebrieren unseres Wissens - was auch immer man darunter verstehen mag.
Vorbereitungszeit: mind. 45 min, um 8 Uhr waren wir im Histo-Hörsaal, um 8:45 Uhr kamen die ersten 2 Personen (H1 und H9) dran. Die 4, die Makro gezogen hatten, waren im Autopsie-Saal.

Präparat 1: GPA in der Lunge
Vorbereitung: Die Lunge konnte man gut erkennen. Die Pathologie habe ich nicht direkt erkannt, ich habe als Verdachtsdiagnose eine Bronchopneumonie aufgeschrieben und mir alle entzündlichen Erkrankungen der Lunge aufgeschrieben als DD und auch alle Neoplasien. Das Präparat zeigte ein entzündliches Infiltrat mit hauptsächlich Lymphozyten, aber auch wenigen Granulozyten, die man gut erkennen konnte. Ich habe keine Bronchien gesehen (war auch eher peripher in der Lunge) und aber auch keine Bronchioli richtig erkannt. Es hatte viele Strukturen, die ebenfalls lymphozytär infiltriert waren - haben sich im Nachhinein als Gefässe herausgestellt. Teilweise sah es aus, als hätte es Granulome im Infiltrat, weil diese basophiler erschienen und rund waren, aber Riesenzellen konnte man nicht wirklich finden. Ich habe mir nicht viel mehr dazu überlegt und einfach entschieden, die Diagnose offen zu lassen, mit Verdacht auf Bronchopneumonie.

Präparat 2: Metastase eines Osteosarkoms Lunge
Vorbereitung: Die Organdiagnose war nicht ganz intuitiv, es war eine Lunge, allerdings waren die Alveolen so komisch und in die Länge gezogen, so dass ich mir wirklich unsicher war. Es konnte aber einfach kein anderes Organ sein, weil nichts sonst gepasst hat. Ich habe mir noch kurz überlegt, ob es ein Hoden sein könnte, weil die Alveolen so länglich und teilweise verknäuelt aussahen. Zur Sicherheit daher alle Neoplasien im Hoden aufgeschrieben. Die Pathologie war eine abgekapselte Raumforderung, welche eindeutig neoplastisch war, man hat pleomorphe Zellen mit atypischen Mitosen erkennen können. Irritiert hat mich, dass das Infiltrat immer wieder so "Bälkchen" hatte, die ich nur einem Knochen zuordnen konnte. Es gab aber auch Riesenzellen, die mich maximal verwirrt haben. Es war sicherlich kein primärer Lungentumor, aber ich habe mir beim besten Willen nicht vorstellen können, was es ist bzw. war mir einfach sehr unsicher, weil ich von dem Präparat nichts auf cgfx gelesen hatte - es sind aber einige Präparate nicht auf cgfx, daher nicht davon fehlleiten lassen und fleissig einen Bericht verfassen nach der Prüfung, damit der Topf voll wird! Ich habe erneut alle Neoplasien der Lunge aufgeschrieben und zum Glück auch alle Neoplasien des Knochens. Ich habe mich entschieden, auch hier ohne eindeutige Diagnose an die Prüfung zu gehen.

Prüfung:
1. Präparat GPA Lunge
Ich habe mit dem Präparat angefangen, weil ich mir dort bei der Organdiagnose sicher war. Ich habe zuerst beschrieben, dass es eine Lunge ist aufgrund der Alveolen und dann Pneumozyten Typ 1 und 2 gezeigt, dann auf ein paar Atelektasen und bin dann auf das entzündliche Infiltrat eingegangen. Ich habe die Lymphozyten gezeigt und auch die Granulozyten erwähnt, woraufhin die Prüferin eine sehen wollte, was ich ihr dann zum Glück zeigen konnte und sie hat genickt und mich weiterreden lassen. Ich habe die Verdachtsdiagnose Bronchopneumonie geäussert. Die Prüferin hat dann gesagt, ich hätte die Pathologie ausführlich beschrieben und ob ich jetzt vielleicht allgemeiner sagen könne, was es denn für ein Prozess sei. Ich habe nicht ganz verstanden was sie meint und gesagt, dass es ja entzündliche/infektiöse Pathologien gäbe und dann auch Neoplasien und es hier eher entzündlich sei. Dann hat sie gesagt, eher noch allgemeiner, worauf das Infiltrat hindeute, was es denn für ein Geschehen sei. Da habe ich gecheckt was sie meint und geantwortet, dass aufgrund des überwiegend lymphozytären Infiltrats das Geschehen eher chronisch erscheine (und bei akut die nGZ überwiegen würden), was sie bestätigt hat. Dann hat sie selber im Präparat auf die Gefässe gezoomt und ein bisschen beschrieben, dass dort ja auch Lymphozyten zu sehen seien und was das denn zu bedeuten hätte. Dann habe ich die Diagnose gecheckt, und gesagt, dass es nach einer Entzündung der Gefässe aussehe und demnach eine Vaskulitis sein könnte. Daraufhin war sie schon sehr glücklich und ich habe dann selber angefangen, die verschiedenen Vaskulitiden aufzuzählen (zum Glück hatte ich die gut gelernt, da ich Angst vor den Glomerulonephritiden hatte und diese dort ja auch eine Rolle spielen). Sie war dann sehr glücklich und hat mich reden lassen, ich habe dann erwähnt, dass vor allem die Kleingefässvaskulitiden einen Befall der Lunge machen können. Sie hat mir dann ein paar Fragen zur Klinik gestellt, habe alles erwähnt (nur vergessen, dass häufig der obere Respirationstrakt mit Rhinitis/Sinusitis betroffen sei, war nicht so schlimm). Sie hat mich dann noch nach der Diagnostik und Therapie gefragt, dann haben die Prüferinnen getauscht.

2. Präparat:

Ich habe selber angefangen zu erzählen, dass mir die Organdiagnose nicht sehr leicht gefallen sei, ich aber auf die Lunge tippe, da man auch hier die Alveolen erkennen könne und habe erneut auf die Pneumozyten gezeigt. Da ich keinen Widerspruch erhalten habe, habe ich einfach weitergemacht und bin auf die pathologische Raumforderung eingegangen und dies wie oben beschrieben. Sie wollte dann wissen, warum ich auf Neoplasie tippe, woraufhin ich die pleomorphen Zellen und Mitosen erwähnt habe. Sie wollte dann eine atypische Mitose sehen und ich habe zum Glück eine gefunden. Ich habe auch diese komischen Bälkchen erwähnt und beschrieben und sie hat mich dann gefragt, woran mich das erinnert und ich habe Knochen gesagt. Dann war sie sehr glücklich und hat gesagt "Ja sehr gut. Und Knochen in der Lunge, ist das denn normal, wie können Sie sich das erklären" (mega herzig, allgemein waren es zwei so liebe Prüferinnen, die geholfen und einen in die richtige Richtung gelenkt haben) und ich habe gesagt, dass es sich um eine Metastase eines Knochentumors handeln könnte und da das nach Osteoid aussehe, ich auf ein Osteosarkom tippen würde. Dann haben wir lange über Knochentumoren geredet, ich habe die Symptome erwähnt und die typische Lokalisation (distaler Femur), dann kurz geschwächelt beim Metastasierungsweg und lymphogen gesagt statt hämatogen, war aber nicht so schlimm, da ich es selber gemerkt und korrigiert habe. Ich habe alle anderen Knochentumoren erwähnt, die ich mir zum Glück in der Vorbereitung aufgeschrieben hatte und das jeweils typische Erkrankungsalter erwähnt. Bei der Therapie wollte sie unbedingt noch hören, dass man beim Osteosarkom eine neoadjuvante Chemotherapie mache und dann eine Resektion, da es sehr gut darauf anspreche und dadurch der Tumor schrumpfen würde. Ich habe dann noch bei den osteogenen Tumoren erwähnt, dass zB nächtliche Schmerzen typisch seien beim Osteoidosteom und Osteoblastom und dass eines auf ASS anspreche, das andere nicht (Osteoidosteom ja, Osteoblastom nicht). Kurz noch auf das Ewing-Sarkom eingegangen, weil sie mich nach den typischen kindlichen Tumoren gefragt hat, zum Schluss habe ich noch die sekundären Neoplasien im Knochen beschrieben (osteoblastische Metastasen wie Prostata-Ca und Bronchus- und Mamma-Ca, welche gemischt osteoblastische und osteoklastische Metastasen machen würden und das Melanom, welches sowieso überall hin streue) und die ALL, AML, CLL, CML und insbesondere das Plasmozytom/Multiples Myelom. Dann war die Zeit schon rum.

In der Gruppe haben alle bestanden, wir haben zum Glück die Note erhalten, nachdem 4 Personen dran waren, weswegen wir nach 2h15 schon fertig waren. Noten waren 2x 4.5, 1x 5 und 1x 6 (hier), zum Schluss wurde noch gefragt, was aus uns wird. Es ist wahrscheinlich immer mit Glück und Pech verbunden, aber ich glaube überwiegend sind sie wirklich nett und geben einem die Möglichkeit, mit dem Wissen, das man hat, zu punkten. Man muss nicht unbedingt die richtige Diagnose haben, um eine gute Note zu erhalten. Wichtig ist, dass man beschreibt, was man sieht und sie dabei merken, dass man auch DDs im Kopf hat und Dinge verknüpfen kann. Gelernt habe ich überwiegend mit Pathomaps, manche Themen mit der ZF 2020 und die Präparate geübt mit Pathorama / USZ Histo Datenbank.

Viel Glück, ihr schafft das!

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Bandwurm


17.01.2024 14:11 		Histo: Papilläres Schilddrüsenkarzinom mit Hashimoto und Appendizitis, geprüft von Leggenhager und Rodewald

Ich habe mit dem Schilddrüsenpräparat angefangen und als erstes erklärt in welchem Organ wir uns befinden: im unteren Teil des Präparats war wenig Kolloid mit grossen Lymphfollikeln zu sehen und im oberen Teil ein papillärer Tumor mit den typischen Zellveränderungen des papillären Schilddrüsenkarzinoms. Nachdem ich diese Pathologien erklärt und gezeigt hatte, wurde ich gefragt welche weitere Tumoren es in der Schilddrüse gäbe (und weitere Angaben zu denen), wie diese metastasieren würden und wofür TNM stehe.

Das zweite Präparat war ein Quer- und ein Längsschnitt einer Appendixspitze (klar erkennbar mit den Lymphfollikeln) mit Entzündungszellen. Auch hier habe ich zuerst wieder erklärt in welchem Organ wir uns befinden und wo die Pathologie liegt. Im Längsschnitt sah man Entzündungszellen in jeder Schicht, da wollte die Prüferin wissen wie das auf "schlau" heisse (= Phlegmone). Ich wurde dann noch gefragt, wie es zu einer Appendizitis kommen (Obstruktion => vermehrtem Druck => reduzierter venöser Abfluss => Hypoxie und Entzündung) und wie es denn zu dieser Obstruktion komme (Kotansammlung mit Steinbildung oder bei Kindern das Schlucken eines Kirschsteins). Im Lumen der Appendix war eine rundliche Raumforderung mit weiteren rundlichen Gebilden darin und zwei "Dornen" am Rand zu sehen (habe ich gar nicht gesehen, wurde dann von der Prüferin darauf aufmerksam gemacht, sah etwa so aus: https://eliph.klinikum.uni-heidelberg.de/allg/103/oxyuriasis-der-appendix). Die Prüferin meinte dies sei ein weiterer Grund für eine Obsturktion in der Appendix bei Kindern. Ich bin aber nicht drauf gekommen. War dann ein Wurm welcher sich dort abgesetzt hatte.

Ich habe hauptsächlich mit der 600-seitigen Zusammenfassung (inkl. der Berner Zusammenfassung für HNO und Haut) und dem Pathologieprogramm der UZH gelernt.




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parasit

17.01.2024 14:37

 Guter Bericht, danke! Was war Deine Note?

nödsoschlimm


17.01.2024 09:38 		Histo: eitrige Meningitis & papilläres NCC, geprüft von Neuropathologin usz + unbekannt

Papilläres NCC:

wurde zuerst so 5 min über die Histo de Niere abgefragt (wo jetzt genau welche Tubuli, welche Abschnitte etc.)
Der Niere anliegend fetter Tumor schon von weitem Papillen und typische Schaumzellen erkennbar.
P: welche Pathologie?
I: papilläres NCC weil Papillen mit fibrovaskulärem Stiel und am Rande Schaumzellen als Reaktion
Musste dann Schaumzellen genau zeigen und die Papillen mit fibrovaskulärem Stiel (fibrovaskulärer Stiel wichtig, weil definiert die Papille)
P: Welche Tumoren der Niere kennen Sie sonst nocht?
I: Habe ausgeholt und alles was ich darüber wusste inkl. Prognose, Symptome etc. gesagt. Er liess mich relativ frei reden.
Beim papillären NCC noch wichtig zu erwähnen, dass es alleine durch die Grösse vom Adenom unterschieden werden kann (Adenom wäre <15 mm)

eitrige Meningitis: (war aus der Liste von der USZ-Seite)
P: wo befinden wir uns und warum?
I: Hirnrinde mit Leptomeningen drauf, Mark kaum angeschnitten, im Subarachnoidalraum viele blaue Zellen.
P: welche Pathologie?
I: bakterielle Meningitis
P: Das ist schon zu spezifisch
I: Meningitis
P: beschreiben Sie mir die Zellen im Subarachnoidalraum
I: polymorphe Zellen, sind für mich viele nGZ, Bakterienrasen sehe ich nicht wirklich
P: Mit polymorph sind sie schon auf einer etwas anderen Schiene. Zu welcher Kategorie zählt diese Pathologie?
I: Aha ja, eher maligne, dies ist eher infektiös
P: Welche Erreger? Welche Symptome? Diagnostik?
I: Habe alle Erreger in den verschiedenen Altersgruppen aufgezählt, Symptomatik (Kopfsz, Meningismus, Photo-und Phonophobie, Fieber, Erbrechen, evlt Bewusstseinstrübung), Diagnostik: CT wegen Hirndruck ausschliessen, LP, AB.
P: Wie kann man Bakterien anfärben?
I: Gram Färbung -> Pneumokokken gram pos., Meningokokken gram neg.
P: Welche Erreger gibt es sonst nocht?
I: habe Viren (HSV, CMV), Pilze, Parasiten aufgezählt
P: Auf was muss man in der Schwangerschaft achten in Bezug auf ein Neugeborenes mit Meningitis?
I: ob die Mutter Strep B Trägerin ist



Angenehme Prüfung!
Gelernt habe ich mit der 600S ZF was im Nachhinein aber viel zu viel war da viele unnötige Details, USZ Histo Programm ist für Nichts. Empfehlenswert: Pathomaps zum Überblick, washington deceit videos auf youtube <3, pathorama für die Bilder.

Adios amigos



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Helicopter pylori


15.01.2024 20:28 		Divertikulitis und CIN III, geprüft von Bode und Becker

Ich habe Histo H2 gezogen und konnte mich circa 50 Minuten vorbereiten, was problemlos gereicht hat. Die beiden Präparate waren Blickdiagnosen, in einem guten Zustand, und ähnlich wie jene vom USZ Lernprogramm. Bei der Divertikulitis konnte man sehen, dass es im Mesocolon einen Abszess gab, was auf eine gedeckte Perforation hindeutete (= komplizierte Divertikulitis). Bei der CIN III konnte man super sehen, dass es bis ganz oben Mitosefiguren gab. Die Präparate waren also wie im Bilderbuch.

Ich habe dann bei den Präparaten nur noch kurz Ausgeschlossen, dass es sich um ein Plattenepithelkarzinom der Zervix, respektive um ein Adenokarzinom des Kolons handelte, aber dies konnte man gut beurteilen. Die Karzinome habe ich dann einfach in meine DDs genommen.

Ich wurde sehr nett empfangen.

Wortlaut circa so:

Bode: Mit welchem Präparat wollen Sie beginnen?
I: Ich würde gerne mit dem Colon beginnen.
P: Ah super, Sie haben also bereits die richtige Organdiagnose (Ich: Fuck, jetzt chani kei Ziit meh mit de Organdiagnose verbringe, frög aber trotzdem no)
I: Könnte ich noch kurz zeigen wieso es sich um ein Colon handelt?
P: (lieb): Nein, das ist nicht nötig. Ich glaube, dass Sie das sicher gut gemacht haben. Was ist Ihnen denn pathologisches am Präparat aufgefallen?
I: Also wie erwähnt, handelt es sich hier um ein Colon Präparat, in HE Färbung. Mir ist in der Übersicht aufgefallen, dass die Mucosa und Submucosa wellenartig aufgeworfen werden, das kenne ich so vom Colon nicht (Bode nickt). Dann sieht man zwei zystische Läsionen im Bereich der Muscularis propria und dem mesocolischen Fettgewebe (Bode nickt). Die Muscularis propria ist um die Läsionen herum auch sehr dick, wahrscheinlich hypertroph (Bode nickt). Das Fettgeweb des Mesocolons ist auch durch dicke, fibrotische Septen lobuliert.
P: Super. Erleutern Sie die Läsionen.
I: (Zoome zu Läsion in Muscularis propria) Wir sehen, dass wir hier ebenfalls Epithelzellen sehen, die jene der Mucosa gleichen. Sie sind also differenziert, und nicht dysplastisch -
P: - das heisst, dass Sie sich aktuell nicht in der Schublade der Neoplasien befinden?
I: Nein. Ich habe sie aber in meinen Differentialdiagnosen.
P: Perfekt. Erklären Sie weiter.
I: Was weiter auffällt, ist, dass wir hier auch eine Lamina propria, Lamina muscularis und auch eine Submucosa sehen. Das ist also ziemlich sicher keine Neoplasie, sondern ein PSEUDO(!)-Divertikel. Es handelt sich hier also um eine Divertikelkrankheit.
P: Super! Was sehen sie noch?
I: Die Lamina propria hat ein reiches Lymphoplasmazelluläres Infiltrat. Manchmal kann man auch einzelne Makrophagen erkennen. Ebenfalls sieht man im Lumen auch viele neutrophile Granulozyten, also eine akute Komponente einer Entzündung. Es liegt hier also keine DivertikulOSE, sondern eine DivertikulITIS vor.
P: JAAA! Was machen Sie nun mit dieser Diagnose, kann man da abwarten oder muss man das operieren?
I: Das kann ich Ihnen gleich an der anderen Läsion zeigen. Hier sehen Sie, dass das Kolonepithel aufgebrochen ist. Gleich dahinter sehen Sie viele neutrophile Granulozyten, sowie Fäden, die wahrscheinlich fibrin sind -
P: - Wie nennt man denn diese Entzündung?
I: Das ist eine eitrige Entzündung (Bode nickt). Man erkennt auch eine feine Wand, bestehend aus vielen Gefässen und lockerem Bindegewebe, das ist wahrscheinlich Granulationsgewebe (Bode nickt). Das heisst, hier haben wir einen Abszess, und der entsteht bei einer gedeckten Perforation, und ist eine Operationsindikation. (offene Perf. wäre Notfall-Op)
P: Ausgezeichnet. In welchem Teil vom Kolon sind wir denn?
I: Im Colon sigmoideum.
P Genau. Kennen Sie noch weitere Divertikel im Gastrointestinaltrakt?
I: Es gibt selten Divertikel im Caecum, soweit mir bekannt ist, sind das aber echte Divertikel.
P: Noch weitere?
I: Meine Grossmutter hatte Divertikel im Duodenum hahaha.
P: (lacht) Ja gibt es auch. Noch weitere, echte Divertikel?
I: Ja, das Meckel-Divertikel, und....(Ich zeige zu meinem Hals, mir fällt aber kurz den Namen nicht ein)...das Zenker Divertikel vom Ösophagus.
P: Genau. Das wars zu diesem Präparat.

Wechsel zu anderem, ebenfalls sehr netten Prüfer. Bode hat auch Fragen gestellt.

P: Was haben wir denn hier vor uns?
I: (Ich jetzt deutlich entspannter). Man sieht wieder ein Präparat in HE Färbung. Auf der einen Seite sieht man schon von niedriger Auflösung ein mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel. Zugleich sieht man auch deutliche, kryptenartige, zum Teil zystisch dilatierte Drüsen unterhalb vom Plattenepithel. Ebenfalls ist die Form des Präparates auffällig, es ist ein Konus. Wir können also hier schon in der Übersicht sagen, dass es sich hier um ein Zervix-Konisat handelt.
P: Das haben Sie gut erkannt. Wieso hat man denn eine Konisation vorgenommen?
I: Das zeige ich am besten ganz oben rechts. Wie sehen hier das Plattenepithel. Basal haben wir eine Linie aus basophilen Zellen, die vertikal ausgerichtet sind. Parabasal werden sie kugelig, und beginnen, in der intermediären Schicht ein optisch leeres Zytoplasma zu bekommen. Superfiziell sind sie dann horizontal ausgerichtet, und sind ganz hell. Das ist, weil diese Zellen im Rahmen der Differenzierung Glykogen einlagern, welches sich bei der Fixierung herauslöst, und sich deshalb auch nicht anfärben lässt.
P: Ist das also normal?
I: Ja, das ist normales Plattenepithel der Portio.
P: Genau. Was ist denn pathologisch?
I: Das können wir sehen, wenn wir dem Epithel folgen (klicke mich durch), hier sehen wir - ZACK - (habe das echt so gesagt ^^), sieht das Epithel plötzlich völlig anders aus (-> hier also "Übergang no/cis", wie auch auf der Lerrnplattform angegeben). Das Epithel ist nicht mehr hell, die Zellen verlieren Ihre horizontale Ausrichtung, sie differenzieren sich also nicht mehr. Diese Zellen sind basophil und sehen aus wie jene von der Basalzellschicht, daher nennt man dies basaloide Proliferation. Ebenfalls sehen wir Mitosefiguren bis ganz nach oben.
P: Was würden Sie dieser Pathologie für einen Namen geben?
I: Das ist eine schwere Dysplasie, also eine sogenannte Zervikale Intraepitheliale Dysplasie, Grad 3.
P: Wieso Grad 3?
I: Genau, das müssen Sie zuerst beweisen. Man erkennt dies an den Mitosefiguren bis an die obere Grenze der Epithelschicht.
P: Ja. Was sehen sie noch in der CIN?
I: Man kann auch Koilozyten sehen. Ich muss aber sagen, dass diese zT extrem schwierig zu sehen sind, und man da auch aufpassen soll, weil man sie mit den normalen Zellen verwechseln kann.
P: Genau, auch wir haben manchmal Mühe damit. Haben Sie trotzdem eine Zelle gefunden?
I: Ich glaube hier. Man erkennt Sie, weil das Zytoplasma verformt ist, sowie an einem kleinen, hyperchromatischen Zellkern, der auch nicht rund ist, das nennt man einen pyknotischen Zellkern. Ebenfalls hat er einen perinukleären Halo.
P: Genau. Nun, was ist für die CIN verantwortlich?
I: Humane Papilloma Viren.
P: Wie kann man die einteilen?
I: Drei Gruppen erläutert:
- Mukokutane Gruppe, HPV Typen 1,2,4,7... ---> Gewöhnliche Hautwarze, syn. Verruca vulgaris
- Epidermodysplasia verruciformis Gruppe, HPV Typen 5,8,9... -> machen die gleich genannte Erkrankung bei einem Gendefekt
- Anogenitale Gruppe, HPV Typen 6,11,16,18,3133,45... -> machen Genitalwarzen und eben CIN. Low Risk ist 6,11. High-Risk die anderen. Dann auch kurz Gardasil Impfung erwähnt.

Bode: Wieviele Typen gibt es denn?
I: Ich glaube >150.
Bode: Genauer bitte (war aber ein Scherz, hat das auch klar signalisiert)
anderer Prüfer: Welche HPV Typen haben diese CIN III wahrscheinlich gemacht?
I: HPV 16 oder 18.
P: Genau. Und wo können diese HPV noch Läsionen machen?
I: Unter anderem am Penis und Analkanal.
P: Ja, wo noch?
I: Oropharynx.
P: Exakt, das ist auch wichtig.
I: Ja, weil HPV positive Oropharynx-Ca eine bessere Prognose haben.
P: Genau. Und wie würde man das nun abklären, wenn da jemand am Hals was hat?
I (habe die Lokalisation nicht genau gecheckt) Eine Panendoskopie und Biopsie.
P: Ja, aber wenn was am Hals ist?
I: Meinen Sie einen Lymphknoten???
P: Ja
I: Feinnadelpunktion (habe dann gleich gedacht, vielleicht wäre LK-Exstirpation eine bessere Antwort gewesen, aber offensichtlich hat ihm das gereicht)
P: Perfekt.
Bode plötzlich: Wie macht das HP-Virus die CIN genau?
I: Expression von E6 und E7 hemmen Tumorsupressorgene, zum Beispiel p53.
P: Ja genau, und wissen Sie auch, welches Protein dann Überexprimiert wird? Man kann das auch in der Diagnostik brauchen.
I: p16
P: Ausgezeichnet! So, dann wären wir fertig.

Es war eine sehr angenehme Atmosphäre!!
Gab eine 6. Sie haben mich während der Prüfung auch noch gefragt, welche FA-Titel ich machen möchte und Bode hat mir dann auch ein Stellenangebot gemacht ^^, habe dann aber lieb abgesagt.

Gelernt habe ich praktisch nur mit 600 Seiten ZF, und Pathorama. Manchmal zum Überblick Pathomaps.

-> zu 600 Seiten ZF muss ich aber auch sagen, dass dort z.T. auch eher unnötige Facts stehen, und ab und zu auch grobe Fehler drin sind (z.B. ist gemäss ZF das PE-Ca vom Bronchus-Ca der häufigste Typ, aber nach einer kurzen Internetrecherche ist es relativ klar das Adeno-Ca). Dennoch ist diese ZF sicher ein gutes Produkt, um sich auf die Prüfung vorzubereiten. Es lohnt sich aber, Daten auch kurz nachzuprüfen.

Viel Glück!

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Gurke


15.01.2024 11:45 		Mikro: Pericarditis carcinomatosa und chronisches gastrales Ulcus, geprüft von Helmchen + netter Dude

Ich durfte auswählen mit was ich beginnen wollte und habe mir das Magenpräparat ausgesucht, da ich dort nicht 100% sicher war ob es sich nicht doch um ein Kolon mit Colitis ulcerosa (DD M. Crohn) handelt. Im Präparat hat es ein klares Ulcus mit reichlich entzündlichem Infiltrat (Neutrozyten und Lymphozyten) aber nur sehr spärliches entzündliches Infiltrat in der Mucosa weshalb ich mich schliesslich gegen Colitis ulcerosa oder M. Crohn entschieden habe und auf die chronische Gastritis mit Ulcus gekommen bin.

Zu Beginn habe ich das Präparat aus der Überschicht beschrieben und die typischen GI-Schichtung benannt. Prof. Helmchen hat mich dann sehr schnell begonnen spezifische Fragen zu Fragen

P: Was ist denn die eigentliche Pathologie in diesem Präparat?
I: Der Schleimhautdefekt mit deutlich gemischt-entzündlichem Infiltrat ohne sichtbare Muscularis Mucosae weshalb ich das als Ulcus und nicht als Erosio bezeichnen würde.
P: Sie haben gesagt Ulcus und ich glaube Sie haben es schon gesagt aber wieso sprechen Sie hier von einem Ulcus
I: Weil die Muscularis Mucosae nicht mehr sichtbar ist und der Defekt somit bis in die Submucosa geht und deshalb Ulcus heisst.
P: Genau, und wie würde das sonst heissen?
I: Erosio
P: Genau. Und Sie haben ja auch gesagt, dass es eine chronische Gastritis hat. Können Sie dazu mehr erzählen?
I: Habe dann erzählt von Typ A, B und C Gastritis. Wichtig war dass Typ C nicht nur Medis sondern auch Gallenreflux bzw. andere Toxine auslösen kann.
P: Und welche Typen verursachen typischerweise ein Ulcus
I: B und C
P: Richtig, was gibt es denn für Komplikationen?
I: Perforation, chemische Peritonitis, Blutung, Hämatemesis mit Aspiration -> Pneumonie
P: Ja, das sind jetzt alles sehr akute Komplikationen, kennen Sie sonst noch etwas?
I: Kann entarten.
P: Ja, das kann ganz selten der Fall sein, man ist etwas weggekommen von dieser Theorie, da es sehr selten nur vorkommt aber ein Tumor kann natürlich Ulcerieren und von da kommt wahrscheinlich diese These. (Weiss auch nicht was sie für eine nicht-akute Komplikation hören wollte, hat mich dann zum Glück nicht mehr weiter gefragt.) Was sind denn komplikationen von einer Typ A Gastrits?
I: Zuerst Hypertrophie dann Atrophie der Belegzellen mit B-12-Mangel und pH Erhöhung im Magen wegen Ak gegen Protonenpumpen und Intrinsic Factor. -> Perniziöse Anämie
P: Und wieso genau macht das jetzt eine Perniziöse Anämie?
I: Es braucht IF um Vit. B12 aufzunehmen und das wird auch von den Belegzellen sezerniert
P: Genau, das wollte ich höhren. Können Sie mir noch etwas über Magenkrebs erzählen?
I: Habe da einfach alles erzählt was mir in den Sinn gekommen ist. Risikofaktoren für Adeno-Ca und Einteilung nach Lauren erwähnt.
P: Gibt es auch noch andere maligne Neoplasien ausser Karzinom?
I: Ja, GIST aus Cajal Zellen 2. häufigster und gibt noch Lymphome
Helmchen war dann zufrieden und hat den anderen Prüfer gefragt ob er noch eine Frage hat.
P: Ja, wenn sie jetzt eine chronische Typ A Gastritis haben mit atropher Schleimhaut. Was für spezifische Komplikationen erwarten Sie?
I: war etwas verwirrt, er hat mir dann geholfen und meinte, ich solle den Pathomechanismus noch einmal überlgen. Dann ist es mir wieder eingefallen dass es durch den hohen pH sekundär zur entwicklung eines Neuroendokrinen Tumors kommen kann.
P: Ja genau.

Die Pericarditis Carcinomatosa ist sehr klar erkennbar. Man hat ein normales Myokard mit Endokard oben rechts und subepikardialem Fettgewebe und dann eine massive Raumforderung mit extrem pleomorphen Zellen mit z.T. 4 Kernen, Hyperchromasie, prominenten Nukleolen, Mitosen etc.

P: Sagen sie mir zuerst die Organdiagnose.
I: Meine Organdiagnose ist das Herz weil ich quergestreifte Muskulatur sehe mit zentralständigen Kernen und Verzweigungen. Habe dann noch das Endokard und das subepikardiale Fettgewebe gezeigt.
P: Korrekt, und auch die Orientierung stimmt. Was ist denn die Pathologie?
I: Die grosse raumforderung mit polymorphen Zellen, Gefässinvasion (habe hier die Malignitätskriterien aufgesagt und gezeigt und gesagt dass ich keine Invasion des Myokards gesehen habe)
P: Und wie würden Sie das nun nennnen?
I: Pericarditis carcinomatosa
P: genau. (Er hat dann noch im Präparat die Stelle gesucht wo man einen Myokardinvasion gesehen hat und meinte dass es aber nur sehr wenig invasion habe.) Kommen wir zurück zu dem Gefäss dass sie genannt haben. Wie wissen Sie was für ein Gefäss hier invadiert wird?
I: kann man so nicht sagen, könnte kleine Vene oder Lymphgefäss sein. Ich tippe auf Lymphgefäss, weil man keine Erys gesehen hat.
P: Und wie können Sie das Prüfen?
I: Ich kann eine IHC machen. (zum Glück hat er nicht gefragt welchen Marker)
P: Genau, aber das ist erst die zweite Linie. Was können Sie primär versuchen.
I: ähm... Ich könnte eine Elastica Färbung machen?
P: Ja. Und was färbt die?
I: Elastin.
P: korrekt, und was erwarten Sie da für Unterschiede?
I: Weiss es nicht, ich könnte mir vorstellen, dass die Lymphgefässe mehr Elastische Fasern haben.
P: Nein, tatsächlich sind die Lymphgefässe fast fibrotisch. Und welche Tumoren machen eine Pericarditis carcinomatosa?
I: Bronchus, Mamma, Melanom, Mesotheliom
P: Ja genau. Wie würden Sie jetzt herausfinden ob es ein Mesotheliom oder Karzinom ist?
I: Zytokeratin IHC
P: Ja genau, dabei ist es aber noch gemein, da auch einige Mesotheliome Zytokeratine exprimieren. Und wie würden Sie das Melanom versuchen abzugrenzen ohne IHC
I: Würde ich Melanin suchen, was ich in dem Präparat nicht gesehen habe. Das heisst aber nicht, dass es kein Melanom ist da es auch amelanotische Melanome gibt.
P: Ja korrekt. (Hat dann eine Stelle im Präparat gesucht mit viel "leerem" Raum und etwas Blassem) Was könnte das sein?
I: könnte Schleim sein.
P: und wie können Sie das bestätigen
I: Mit einer PAS färbung
P: Ja genau, es wäre PAS positiv. Bei diesem Präparat ist es tatsächlich so dass das Perikard und das Epikard durch den Tumor verwachsen sind. Was für Symptome erwarten Sie bei dem Patienten?
I: Wusste nicht genau wie ich das erklären Soll, hab gemeint, dass das Herz nicht richtig Pumpen kann weil es nicht im Perikard gleiten kann. Könne bis zu kardiogenem Schock gehen.
P: Ja, also häufig sind die lange kompensiert und dekompensieren dann. Wenn Sie das jetzt als Kardiomyopathie einteilen müssten, was wäre das?
I: Restriktive Kardiomyopathie
P: genau. Ist das hier eine primäre oder sekundäre Kardiomyopathie?
I: sekundär
P: genau, was kennen Sie sonst noch für primäre Kardiomyopathien
I: Hypertrophe, Dilatative, Restriktive und rechtsventrikuläre arhythmogene Kardiomyopathie.
P: Ja und die Hypertrophe, Dilatataive und Restriktive können ja auch sekundär sein. Welche kennen Sie die nur primär sind?
I: rechtsventrikuläre arhythmogene und non-compaction Kardiomyopathie.
P: Was können Sie mir über die non-compaction Kardiomyopathie erzählen?
I: Ist ein embryonaler Fehler mit fehlerhafter verschmelzung der Trabekel (Was jetzt hier so einfach steht hat mindestens 1 Minute gebraucht bis ich das mit Hilfe der Prüfer kohärent formulieren konnte).

Damit war die Prüfiung vorbei. In unserer Gruppe haben alle Prüfungen 20 Minuten gedauert und ich durfte 90 Minuten auf die Note warten. Bei und sind alle in der Gruppe durchgekommen und die Prüfer waren zu allen sehr nett und haben geholfen die Antwort zu finden auch wenn es nicht von Anfang an klar war.

Für mich gabs eine 6 und auch ich habe oft nicht ganz gewusst was sie wissen wollen und habe mich in der Nervosität sehr ungeschickt ausgedrückt.

Ich wünsche den nächsten jahrgängen viel Erfolg, ihr schafft das auch wenn ihr nicht jede Mutation kennt und keine ultra Seltenen Krankheiten perfekt kennt!

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PathoBaba

27.12.2024 11:06

 Holy shit du hesch ja mega viel gwüsst!!! gratuliere
vowo hesch das mit de Non-compaction kardiomyopathie glernt

anonym


12.01.2024 21:00 		Makropathologie: Aspergilluspneumonie und osteoblastische metastase in Wirbelsäule, geprüft von Dr. med. Haberecker und unbekannt

Aspergilluspneumonie

Beschreibung:
- Pneumonektomie oder Autopsiepräparat der Lunge
- Verwachsene Fissura obliqua
- pleura viszeralis mit einzelnen kollabierten Bullae (über 1 cm)
- fokal emphysematöse herde und bronchieaktatisch erweiterte Bronchien
- multifokal diffuse helle bronchozentrische Infiltrate mit 3 kavernen mit maximalem Durchmesser von 1cm- 2cm
- fungal balls in den Kavernen sichtbar

Diagnose von mir:
- fungale bronchopneumonie am ehsten bei chronisch pulmonaler apsergillose mit kavernen und aspergillomen

Frage 1: Welche groben Pbeumonieformen gibt es:

Antowort:
- nach ätiologie: infektiös, nicht infektiös
- nach Kompartiment: interstitiell oder alveolär (broncho und lobär)
- nach histo: akut exsudatuve (eitrig, serös usw.), chronisch proliferierende, granulomatöse

welche nicht infektiösen interstitiellen pneumonien kennen sie
- habe gesagt dass es die gruppe der DLPE gibt
- dort 4 grosse Untergruppen (bekannte ätiologie (pneumokoniosen, kollagenosen usw.), granulomatöse (berryliose, sarkoidoe, eaa, wegener), idiopathische und andere (LAM, LHCH)
- wollte dann die idiopathischen subtypen aufzählen (AIP, DIP, LIP, idiopathische pleuroparenchymale firboelastose, RB-ILD, IPF, NSIP, COP) wurde aber unterbochen

Prüfer: Sie haben LAM und LHCH erwähnt, sind das entzündliche erkrankungen
Ich: nein eher neoplastische bzw. hamartöse aber einfach erwähnt wegen systematik der dlpe

Prüfer: können sie von moprhologie auf agens schliessen
Ich: bedingt: lobär eher bei strep pneumo und klep, bei klep auch asbzesse, currant jelly sputum und schleimige fäden
Prüfer: was ist das grob? also klep und strep
Ich: bakterien, ah jetzt verstehe ich, alveoläre pneumonien eher bei bakterien, interstitielle eher bei Viren und bei atypischen Bakterien, nämlich Mycoplasma pneumonie, chlamydiophilia psitacci, chlamydia trachomatis, chlamydiophilia pneumonie

welche Formen der pulmonalen aspergillose kennen sie:

Ich: nach der European Society for Clinical Microbiology and Infectious Diseases ESCIMD gibt es folgene formen:
- allergisch: abpa
- chronisch pulmonale aspergillose mit den subytpen:
-- aspergillom (rein saphrophytisch)
-- aspergillus nodule
-- chronisch fibrosierende pulmonale aspergillose
-- chronisch kavitäre pulmonale aspergillose
-- ehemals chronisch nekrotisierende pulmonale aspergillose, jetzt als subakut invasive pulmonale aspergillose bezeichnet
- invasive pulmonale aspergillose
dann gibt es noch einen speziellen subtyp der abpga (bronchiozentrische granulomatosis) und der invasiven PA (nekrotiserende tracheobronchitis

- in der Unterlagen unsere Dozenten tauchen immer wieder andere Beschreibungen auf, die von der ESCMID aber nicht genannt werden, zb nämlich nekrotisierende granulomatöse aspergillose, sequestrum, chronische esoniophile pneumonie

Prüfer: wo finden sie diese Formen
Ich:
- abpa bei schleimretention, typischerweise asthma und CF
- aspergillom bei vorbestehender kaverne zb tb oder nach klep pneumo
- die anderen bei zunehmender Immundefizienz also zb hiv, transplant, aml, cgd usw

Prüfer:
- welche andere sehr wichtige pulmonale pilz infektion kennen sie?

Ich:
- pneumocystisi jirovecii
- ist bei HIV Infektion eine CDC stadium C also aids definierende infektion

Ein weig random stuff:
- beim beschreiben der kavernen habe ich gseagt dass man die pilz hyphen sieht, prüfer hat gefragt ob man die wirklich sieht
- ich habe mich korrigiert und gesagt dass man die nur unter dem mikroskop sieht, man sieht hier die fungal balls
- welche viren können pneumonie machen, ich: influenza, rsv, rhino, adeno, corona (auch die endemischen/saisionallen formen, OC43, hku1, nl63, 229E, nur die beiden ersten erwähnt) oder cmv bei immunsupression, varizellen bei alten, masern bei jungen (weisse riesenzellpneumonie) habe unendlich lange viren aufgezählt bis ich unterbochen wurde


Präparat 2, Wirbelsäule mit osteoblastischen Herden

Beschreibung:
- autopsiepräparat der wirbelsäule im bereich der thorakalen kyphose
- habe hiatus aorticus beschrieben und gesgagt deshalb hier th12
- keine osteoporotischen veränderungen, deckplatten allseits intakt, keine schmorl knötchen
- sympathischer grenzstrang sichtbar
- multifokal herde

Diagnose: osteoblastische metastasenherde, am ehsten bei Prostata-Ca

Prüferin: an was würden sie bei Frau denken
Ich: mamma
Prüferin: was sonst noch so: ich follik SD, melanom, bronchus ca, kolon, lymphom, mm, RCC aber osteoblatisch eigentlich nur bei HL, prostata und sclc. gemischt bei mamma und kolon der rest osteolytisch (danke Uworld)
Prüferin: wie untescheiden sie das
Ich:
- Histologie mit Immunphänotypisierung oder ansonsten ausgedehte Bildgebung beim Lebenden
- Folgende marker aufgezählt: Prostata: NKX3.1, PSA, PALP, PSMA, Mamma; CK7, GATA3, ER/PR/ Mammaglobin

Prüferin: Sie haben vorher gesagt eher keine knocheneigene Tumoren, erörtern Sie
Ich:
- von der lokalisation würde am ehsten ein osteoblastom passen (dorsal in der medulla von wirbeln), dafür fehlt mit der nidus mit perifokaler sklerose
- ein osteoid osteom ist ausgeschlossen da durchmesser von den läsionen teils über 2cm und atypische Lage
- Osteosarkom: wäre atypische Lage, ausserdem wächst es nicht permeativ hier, keine Kortikalisdestruktion und alter passt nicht (nucleus pulposus war fibrosiert deshalb eher älter)
- chondrosarkom hätte cortikalisarrosion, bläulich schimmernder knorpel, würde passen vom alter aber sehr atypische lage (eher pelvis, proximaler humerus und femur)
- extrem atypische lage für enchondrom, sicher kein osteochondrom es fehlt die exostose, kein risenezelltumor wegen nicht epiphyse und falsche lokalisation, keine soap bubble lesions
- eventuell könnte man an multiple enchondrome denken bei ollier oder mafucci syndrom mit Keimbahn IDH mutationen (wtf wieso weiss ich das haha)

prüferin: gibt es denn osteosarkome nur bei jungen
Ich:
- nein, bimodale altersverteilung
- bei jungen eher primäre osteosarkome
- bei alten sekundäre osteosarkome, auf Boden von Osteitis defomrans (paget), st. n. radiatio, infarkt, osteomyleitis
- ausserdem findet sich dass primäre osteosarkom des kiefers eher in der 3ten und 4ten Dekade, metastasiert kaum aber lokal sehr invasiv

Beide Prüfer: lachen und sagen ja Kiefer haben wir hier sicher nicht

Pürferin: sie haben multiples myelom erwähnt, was ist das genau

ich: nach WHO ein grosszellies reifes B-Zell lymphom mit einem plasmazell ähnlichen Phänotyp und Immunphänotyp, nämlich cd38, cd138 und BCMA
Prüfer: Sie haben es so ausgedrückt als wären sie mit der WHO Klassifikation nicht einverstanden, ist es denn kein B-zell lymphom
Ich: doch, wollte nicht skeptisch klingen
Prüfer: gut, ansonsten hätte ich gefragt was plasma zellen denn sind
Ich: spezialiserte post-keimzentrum B zellen
Prüfer: gut


Random:
- metastasierungsytp: vertebralvenös, bei prostat via batson plexus (danke uworld), bei mamma via v.azygos
- osteosarkom hat folgende subtypen: zentral high grade, zentral low grade, low grade paraostal (mdm2 = 12q amplifiziert), intermediate grade periostal und high grade surface, nach produziertem material osteoblastisch, chondroblastisch, fibroblastisch

Note: 6

Das wars schon, insgesamt extrem entspannt konnte mega viel erzählen. Gab wahrscheinlich noch ein paar andere sachen die ich erzählt habe aber jetzt vergessen habe.
Viel zu viel Aufwand für eine 2 ECTS Prüfung (wäre 60h Lernaufwand).
Eine Anmerkung von mir:

Das Problem ist sehr oft, das Unterlagen outdated. Die grosse Patho Zusammenfassung von 2020 habe ich z.B. kaum verwendet da Wichtges darin einfach nicht schön hervorgehoben wird. Sie listet bei allem extrem viele Sachen auf, die extrem unwichtig und unspezifisch sind, sodass darin das eigentlich wichtige verloren geht. Alles molekulare drin ist outdated, weil es auf der alten Auflage des Böcker/Denk/Moch Buches basiert.

Das Böcker/Denk/Moch Buch ist sehr gut habe mir für einiges einfach die Kapitel darin auswendig gegeben in den letzten paar Tagen. Aber leider geht das richtig essentielle darin ein wenig unter weil es teilweise zu detailliert ist.

Ich mache euch ein Beispiel:

Komplikationen eines Myokardinfarktes:

Akut: arrythmien, schock, herzversagen, das höchste Risiko für eine Arrythmie ist innerst der ersten 24 (bis 48 Stunden)
1-3 Tag, also dann wenn die Neutros da sind: peri-infarkt perikarditis, (epistenocardiaca)

zwischen 3-12 Tagen
VS-Ruptur (zuerst)
Wandruptur
Pseudoaneurysma (perforation gedeckt von epikard, enthält kein endo oder myokard)
Papillarmuskelruptur und zwar des posterioren papillarmuskel links, da singuläre Blutversorgung

nach 2 wochen:
- dressler
- echtes aneurysma
- arrythmien

dies ist extrem wichtig und wird in der englischen Literatur extrem gut definiert und auch immer etwa so dargestellt. In der Zusammenfassung geht dies extrem unter weil kein Fokus auf den Zeitraum gelegt und keine Erklärung gegeben, im Patho Buch geht dies auch unter weil einfach Fakten nicht so klar hervorgehoben werden sondern mehr als Flusstext elaboriert wird.

Ich empfehle allen mit englischer Literatur zu lernen, es gibt unzählige gute Bücher (Goljan, als Starter auch Pathoma, wer es wirklich wissen will mit dem Rubin).

Genetische Aberrationen und Mutationen und Immunphänotypisierung:
- ich empfehle Pathology Outlines, ist gratis, hat fast alles und deckt immer sehr aktuell alle Marker und Aberrationen ab
- ist einfach extrem ausführlich, aber es werden immer essential features erwähnt
- muss man aber auch für den 6er nicht gut kennen, die wichtigen Sachen werden wsh in den Vorlesungen erwähnt, aber habe die Vorlesungen nicht geschaut

Molekularbiologie:
- hier gibt es keine gute Ressource
- muss man wahrscheinlich auch nicht kennen mit wenigen Ausnahmen
- was zb der genaue Effekt von einer PAX3/FOXO1 Fusion beim alveolären RMS ist findet sich nur in der Primärliteratur oder in Reviews, aber kaum ein einer uns gängigen Ressource, kann mir aber nicht vorstellen, dass dies wirklich gefragt wird

Ein paar Sachen die sicher cool sind wenn man sie weiss, denke ich:

BRAF p.V600E
- Valin zu Glutaminsäure (hilft sicher wenn man en Letter Code kennt aber absolut übeflüssig für die Prüfung aber toll fürs Leben)
- ist phosphomimetisch, ahmt die regulatorische phosphorylierung von BRAF nach (ist extrem kompliziert aber reicht für einen Flex)

PAX3/FOXO1 Translokation:
- ist eine ein In-Frame Fusion von der DNA bindin domain von PAX3 und der transactivation domain von FOXO1
- resultierender novo-TF mit alterierten Targets und veränderter post-translat modifikation

IDH Miss-sense Muationen
- IDH katalysiert isocitrat zu a-ketoglutarat
- a-keto ist co faktor für die TET (ten elven translocation) enzyme und die eine spezifische KDM (lysin demethylase)
- bei codon 132 miss-sense mutation von IDH1 oder Codon 172 miss-sense von IDH2 gibt es neu 2 hydroxyglutarat
- anatgonosiert TET und KDM
- macht den glioma hyperethylator phenotype (beachte, das ist DNA basiert also 5 methylcytosin, nicht histon, die KDM ist also egal hier)


Alle Translokationen bei B zell neoplasien die Chr 14 involvieren
- chr 14 enthält den Locus der für IgH codiert
- dieser ist praktisch konstitutiv aktiv in b zellen
- es kommt bei den translokationen nun dazu, dass proto-onkogene (c-Myc bei Burkitt, cyclin D1 bei Mantelzell, MALT1 bei extranodalem Marginalzonen) oder anti-apotototische proteine (BCL2 bei FL) unterhalb der cis-regulatorischen elemente von IgH liegen
- werden jetzt einfach unreguliert immer exprimiert
- ist also keine in-frame Fusion der codierenden Regionen wie bei PAX3/FOXO1


so das wars und schöne Ferien

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Dahel Wat

13.01.2024 13:41

 Gratuliere zu deiner Leistung und deiner Merkfähigkeit. Ein paar Anmerkungen kann ich mir aber nicht verkneifen:
1. ich finde dein Beitrag zeigt schön, was bei dieser Prüfung schief läuft. Man kann schier unendlich viel lernen zu jedem Thema und gleichzeitig hat man keine verlässlichen Unterlagen von der Uni-Seite aus. Die Vorlesungen und Repetitorien sind bestenfalls mittelmässig und lassen viel aus. Entschuldige aber das was du gezeigt hast ist overkill und sollte nicht als realisitischer Massstab genommen werden.

2. die 2020 ZF steht ja gerade sinnbildlich für das Unvermögen seitens der Uni, gute Lernvorlagen parat zu halten und ich bitte dich, falls du dir gute Notizen/ZF gemacht hast diese mit den anderen zu teilen.

3. ich finde man sollte die Prüfung abschaffen und wenn man trotzdem prüfen will höchstens eine schriftliche machen oder kleinere benotete Präsentationen von Studis über ein kleines Teilgebiet während dem Semester machen. Alles andere macht kein Sinn mMn

4. Obwohl ich und sicher viele andere auch immer dankbar sind für viele Erfahrungsberichte, wäre es sicher auch cool, wenn mal Erfahrungberichte von 4.0 oder 4.5 Noten gebracht werden würden, da es sonst sehr schnell dazu führt dass man ein wenig die Relation vergisst und das Gefühl bekommt man muss so viel wie dieser Beitrag wissen.

Alles in Allem: Gratulation, Uni you can do better, viel Glück an alle anderen.
somebody

16.01.2024 20:21

 Ich finde Dahel hat absolut Recht. Jeder Experte hat andere Vorstellungen, was zu einem 6er führt und was nicht. Das Problem scheint ausserdem zu sein, dass der 6er denen gegeben wird, die am meisten wissen, wie z.B. das Genie von diesem Beitrag, was ja echt bewundernswert ist. ich finde es toll, dass Du so viel weisst und wusstest! Wisst Du Pathologe/Pathologin werden?

Ich habe zwei Experten gefragt, wie sie die Noten setzen und sie meinten, die Kandidaten, die so krass viel wissen und alle Mutationen und Kaskaden sowie Facharztwissen zeigen, die 6 von Ihnen kriegen. Das ist dann für sie der Massstab. Wenn jemand halt nicht so viel weiss, muss dieser runtergestuft werden. Ich finde das ehrlich gesagt nicht ganz in Ordnung. Es müsste einen cutoff geben, wo man sagt, wenn jemand dies verstanden hat, gibt es jene Note, ohne die Skalierung am Besten zu machen. Ansonsten werden gute Leistungen, die mit extrem viel Aufwand verbunden waren eher "schlechter" benotet, was meiner Meinung nach nicht fair ist. Denn nur wenn man genau zu jenem Karzinom gerade die Mutationen und IHCs vergessen hat, weil man das Thema evtl. zuletzt vor 3 Tagen angeschaut hatte, kriegt man dann eine 4 obwohl man zu vielen anderen Themen ein besseres Wissen gehabt hätte. Auch ist es unfair, dass man z.B. Makro zieht, nachdem man sich x Histobilder reingezogen und alle Charakteristika gemerkt hat. Man muss auch einfach Glück haben bei der Prüfung und es scheint extrem Prüferabhängig, welche Note man erhält. Der Aufwand für diese Prüfung ist enorm und man wird für 10min über einen kleinen Bruchteil des Stoffes abgefragt und dann mit einer Note abgestempelt, welche die Leistung nicht wirklich widerspiegeln kann.

Gehts noch?

08.01.2025 08:42

 Gehts noch?

Labertäsche


12.01.2024 15:54 		Melanommetastasen im Gehirn & M Crohn, geprüft von Bode &amp; Frau

Multiple Melanommetastasen im Gehirn: Schnitt eher okzipital, Area striata (Sehrinde) zu sehen (diese Struktur war ihr sehr wichtig, wieso auch immer… (kannte ich natürlich nicht, habe ich mit Basalganglien verwechselt)). 4 Raumforderungen an Kortex/Mark Grenze (wichtig!), teils pigmentiert, teils eingeblutet (typisch!).

Fragen:
- DDs? Alles unwahrscheinlich (weil multipel, pigmentiert), aber halt schnell primäre und sekundäre (v.a. Lunge, Mamma, Niere, GI) runterrattern
- Melanomtypen? Uveal, Schleimhaut, Haut
- Hauttypen? SSM, NMM, LMM, ALM inkl. Häufigkeit. Melanome insgesamt bei Asiaten seltener, dort aber dafür eher ALM.
- NMM Prognose? Schlechter, da vertikal wachsend
- Breslow? Erklärt + Zusammenhang zu T Stadium
- TNM hier? Tx Nx M1 (weil wir halt T und N nicht wissen)
- Welches M1? M1d (hat sie nicht erwartet dass ich das weiss, wusste ich auch nicht. Bei solchen Fragen einfach logische Überlegungen zeigen: Ich habe gesagt, es wird wohl das höchste sein (weil Gehirnmetastase = nicht gut))
- Sentinel? Erklärt inkl. Dass ab T1b durchgeführt
- Patient tot? Ja (Gehirnschnitt halt) -> Autopsiepräparat


M Crohn: Dünndarmexzisat (keine Taenien) Pflasterrelief Schleimhaut (ulzeriert, erodiert, Pseudopolypen), verdickte fibrosierte Wand, leicht stenosiert. Abgestaplert (das heisst: OP Präparat und nicht Autopsie!). Teil des Kolons auch angeschnitten, Taenien, nicht betroffen.

Fragen:
- Wie erkenne ich dass wir hier am ileozökalen Übergang sind? Am Appendix, der an diesem Präparat aber nicht zu sehen war.
- M Crohn vs C ulcerosa (Crohn: segmental, transmural, Mund bis Anus, eher Fisteln/Stenosen, usw…)
- M Crohn histologisch: Typisch Granulome! (Lymphozyten/Plasmazellen eher basal)
- Was macht sonst noch Granulome im Darm? Tb
- Wieso ist diese Unterscheidung besonders wichtig? AB vs immunosuppressive Behandlung


Insgesamt: Ich empfehle euch, so viel wie möglich von selbst aus zu erzählen und so 1. zu zeigen was ihr alles gelernt habt, 2. die Prüfung auch ein wenig steuern zu können. Mir wurden fast keine Fragen gestellt, weil ich jede Frage mit X Dingen verknüpft habe und von mir aus erzählt habe. Ich habe oft gemerkt, dass sie etwas fragen wollen oder unterbrechen wollen, habe dann aber einfach weitergeredet oder gesagt „das würde ich auch noch gerne erzählen oder in diesem Zusammenhang ist noch spannend dass….“. Ich habe einige „Fehler“ gemacht auch bei BASIC Anatomie Dingen vielleicht auch weil ich etwas nervös war, das war ihnen in der Gesamtbewertung völlig egal, sie wollen vor allem sehen dass man die Pathologie als Ganzes Begriffen hat, verknüpfen kann, und gelernt hat. Alle sind extrem wohlwollend und es möchte jeder nur das Beste aus euch herausholen, es gibt also keinen Grund, vor dieser Prüfung Angst zu haben.
Die Vorbereitung ist auch eine gute Gelegenheit sich für das Staats vorzubereiten, man bekommt endlich ein bisschen einen Überblick und versteht gewisse Krankheiten endlich auch. Ich empfehle, den Fokus auf onkologische Krankheitsbilder zu legen und hier die Details zu lernen, wenn man diese denn überhaupt lernen will.
Vorbereitet mit PathoMaps, Pathorama (gute Beschreibungen, gute Bilder!), Vorlesungen vom 3./4./6.!!! (Wirklich hilfreich, denn die Prüfer sind die Personen die auch die VL halten), USZ Präparate (schlecht). Die 600S Zusammenfassung empfand ich als etwas zu ausführlich, hat ein paar Fehler drin, hat nicht so gute Bilder wie Pathorama (sowohl Histo als auch Makro), und gibt meines Erachtens nicht einen so guten Überblick wie PathoMaps. Aber kann man „ergänzend“ vielleicht auch mal konsultieren. Wenn ihr nicht mehr so viel Zeit habt, empfehle ich euch zuerst auf Cgfx zu lesen was für Pathologien vor allem dran kommen, damit ihr bei PathoMaps das „nicht relevante“ überspringen könnt.

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Angsthas

12.01.2024 16:53

 Wow so gut was du alles gewusst hast! Gratuliere dir! Ich hab die Prüfung noch vor mir und sterbe fast vor Angst, kann kaum schlafen

Hönlein-Schennoch


11.01.2024 16:59 		Mikro: subakuter Myocardinfakrt und LK Melanom Metastase , geprüft von Zwei nette Prüfer

Vorbereitung:
Am PC hat man eine Datenbank mit nummierten Präparaten. Vorgängig erhält man die zwei Präparatnummern.

Man hat mind. 30min Zeit sich vorzubereiten. Ich war als erster dran und war sehr froh darüber.


Subakuter HI
I: Konnte erst mal frei erzählen, was ich sehe. Zu sehen waren Muskelgewebe, Fettgewebe mit Gefässen und Granulationsgewebe. Einige Kardiomyozten(KMZ) waren ohne Zellkerne beim grösseren Teil der KMZ gabs keinen Befund. Ich sah noch eine Arterie die kein Lumen mehr hatte. Aufgrund dieser Tatsache muss das ein Myokardinfarkt sein.
P: Hier sehen sie Fettgewebe. Wo befinden wir uns hier?
I: Perikard plus Koronararterie ohne Lumen. Muss ein verschlossenes Gefäss sein.
P: Kann es auch noch etwas anderes sein? Welche Schichten sieht man?
I: Hab Gefässschichten aufgezählt.
P: Genau. Hier ist das Gefäss in der Längsachse geschnitten. Also alles normal hier.
P: Zeigt auf faserartiges Gewebe. Wie alt ist dieser Infarkt.
I: Sieht faserartig aus also muss ein alter Infarkt sein und ein frischer Infarkt aufgrund der fehlenden Zellkernen.
P: Nicht ganz richtig. Das ist kein Kollagen sondern Granulationsgewebe.
zeigt auf braunes Pigment. Was ist das?
I: Hämosiderin
P: Genau. Ist ein Zeichen für subakutes Stadium.
I: Im Gedanken: Schön, dass die Basics sitzen. Nichht.
P: Was gibt es für Stadien des MI und Komplikationen.
I: Hab alles aufgezählt.
P: Okay gehen wir zum nächsten.

LK Melanom
P: Was sehen sie?
I: Inhomogenes Gewebe mit Nekrose, Lymphozyten, soliden Zellverbänden und bräunliches Pigment. Müsste Melanin sein.
P: Wo sind wir?
I: LK (war mir nicht ganz sicher, da alles pathologisch verändert. Hatte am Anfang noch ein stenosiertes Hohlorgan als DD. Zum Glück hab ich das für mich behalten^^)
DD: LK Melanom
P: Wie kann man sicher sein, dass es sich hier um ein Melanom handelt?
I: IHC S100+
P: Ja aber kann man auch das Melanin anfärben?
I: Ja, weiss aber nicht wie. Weiss dann nicht genau, was sie gesagt hat.
P: Welche Subtypen kennen sie?
I: die 4 aufgezählt
P: Wie sieht Prognose aus und welche Mutationen?
I: Prognose nach Breslow.
P: Gibt es Unterschiede in der Entstehung? Risikofaktoren?
I: Ja gibt verschiedene Mutationen. SSM und noduläres Melanom haben mehr Mutationen als die anderen Subtypen.
P: Stimmt so nicht.
I: Okay
-> Vlt hier noch mal nachschauen, wie die Mutationlast ist.
Das war so plus minus was ich gefragt wurde.
Stimmung war sehr angenehm.
Die Benotung war sehr grosszügig.

Ich hab Anfangs Dezember angefangen zu lernen mal so zwischen den Kursen. So richtig Ende Dezember ,um Weihnachten und Silvester noch grosszügig Pause gemacht. Das reicht meiner Meinung nach völlig aus. Ausser man will würklich alles detailiert lernen und können.

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Danke

11.01.2024 19:24

 Danke für deinen Beitrag, wie lange ging die prüfung?
Hönlein-Schennoch

11.01.2024 22:28

 Höchstens 15min :-)
besswerwisser

12.01.2024 21:15

 melanomas consistently associated with csd:

high- csd: LMM = high TMB
low-csd: SSM = idermediate TMB
desmoplastisches melanom

not consistently associated with csd: = very low TMB
- alm
- mucosal
- uveal
- congential nävus
- nävus bleu
- spitz

manchmal mit manchmal ohne: NMM

nach who (2018?)

je grösser TMB desto besser funktionieren ICBs

mutationen:
allgemein: NF1, NRAS, BRAF, tripple negativ auch ckit und bei klarzellsarkom atf ews fusion

Muationen nach subtyp.
- ssm braf vor allem, ein wenig nras
- lmm: nf1, kit, nras
- alm: c kit nras
- nmm: variabel
- mucosal/uveal: gnaq11, gnas


ist extrem mühsam sich das zusammenzusuchen, kommt aus einem grossen review

A.F.


11.01.2024 16:12 		Histo: Akuter Myokardinfakt mit Ventrikelruptur + Kolonkarzinom, geprüft von Zwei nette Herren

Ich hatte Angst, dass ich an der Prüfung das Gewebe nicht erkennen würde, aber die Histopräprate sind wirklich Bilderbuchmässig, 1000x besser als das Drecksprogramm von Zürich. Auf jeden Fall kam ich als Dritter in der Histo-Gruppe dran und hatte mehr als genug Zeit, um mir die beiden Präparate anzuschauen.

Myokardinfarkt: Super klare Diagnose. Auffallende Nekrose schon in Übersicht. Grosser Riss quer durch das Präparat.
Kolonkarzinom: Schönes gesundes GIT Gewebe am linken Rand. Rechts ganz klare Raumforderung. Wie im Buch.


------MYOKARDINFARKT------
Prüfer (P): "Wir haben etwas wenig Zeit und halten uns kurz. Mit was möchten Sie beginnen?"
Ich (I): "Mit dem Hoden" und habe geschmunzelt. (ich hatte den Joke mal auf CGFX gelesen und dachte, es lockert sicher auch die Stimmung auf. Es hat auf jeden Fall gewirkt, denn beide haben laut gelacht).
I: "Nein Spass, gerne mit dem Herzen. Hier sieht man bilderbuchmässig Endokard, Moykard und Epikard. Am Rand ist womöglich auch etwas bingegewebig-stärkeres Perikard angeschnitten. Beim hereinzoomen sieht man typische zentral-gelegene Zellkerne in den Kardiomyozyten und Glanzstreifen. Was einem in diesem Präparat aber auffällt, ist eine hypereosinophile Läsion im Myokard. Sie ist von einem Randsaum aus neutrophilen Granulozyten umgeben. Das ist typisch für die Nekrose."
P: (Zoomt in die Läsion rein)
I: "Man sieht klare Kontraktionsbänder (Wavy Fibers), Pyknotische Zellkerne, eine Hypereosinophilie der Zellen. Das ist eine Myokardinfarkt.Grundsätzlich lässt sich der Myokardinfarkt in vier Stadien einteilen. Zwischen 4 bis 6 Stunden sieht man Makroskopisch noch nichts, aber in der Histologie eben diese Hypereosinophilie mit Kontraktionsbänder. Zwischen 6 und 24 Stunden sieht man Makroskopisch eine lehmgelbe Nekrose mit hyperämen Randsaum, was in der Histologie für eine Infiltration durch neutrophile Granulozyten sieht. Wir haben in diesem Präparat also am ehesten eine frische/akut bis subakute Nekrose. Und zuletzt nach ca. 6 Wochen sieht man makroskopisch eine weisse Narbe. Das entspricht einer Ausschüttung von TGF-b aus Makrophagen, welches die Fibrosierung des Gewebes bewirkt. Dies kann zu Komplikationen führen..:"
P: "Super. Erzählen sie mir bitte kurz, wie es zu einem Myokardinfarkt kommen kann."
I: "Durch einen Endothelschaden, z.B. im Rahmen einer Hypertonie, können LDL Moleküle in die Intima gelangen. Dort werden sie durch die Scavenger Rezeptoren der Makrophagen detektiert und phagozytiert. Dies wandelt Makrophagen in Schaumzellen um. Durch Ausschüttung von TNF-a führt dies zur Inflammation und Intimaproliferation. Das kann das Gefäss einengen und schlussendlich zum Thrombus führen. Ein Myokardinfarkt könnte aber auch durch eine Embolie stammen."
P: (Sichtlich erstaunt)
I: "Ausserdem gibt es hier auch eine zweite Läsion! Wir haben eine Ventrikelruptur. Das ist ersichtlich an diesem Spalt durch den Myokard (so gross, das hätte wirklich jeder gesehen). Auch haben wir extrem viele Erythrozyten hier im Myokard und Epikard verteilt. Hier gehören Sie auf jeden Fall nicht hin. Das ist eine Komplikation des Myokardinfarkts."
P: "Perfekt. Kennen Sie andere Komplikationen?"
I: "Ja klar, es gibt Rhythmusstörungen. Das ist die häufigste Todesursache und geschieht am häufigsten durch Verschluss der A. coronaria dextra, sodass der AV-Knoten minderperfundiert wird. Es gibt auch Ventrikelseptumrupturen, wie in diesem Präparat, welche dann zu einer Perikardtamponade führen können. Oder Septumrupturen, welche zum Shunt mit Zyanose führen. Es gibt auch Papillarmuskelrupturen, Herzwandaneurysmen, eine Pericarditis epistenocardiaca, das ist eine fibrinöse Perikarditis, und in seltenen Fällen auch das Dressler Syndrom, welches eher nach Wochen auftritt. Zu guter letzt auch die typische Herzinsuffizienz, welche zu der klassischen Volumenüberladung führt - mit positivem Hepatojugulärem Reflux, Lungenödem (Orthostase) und Beinödem."
P: "Toll. Sie haben alles gesagt, ich wüsste gar nicht mehr was fragen. Wechseln wir das Präparat!"


------KOLONKARZINOM------
Neuer Prüfer. Hat mich nicht erzählen lassen, sondern wollte präzise antworten:

P: "So, welches Organ sehen sie?"
I: "Ich muss gestehen dass ich mir nicht ganz sicher bin. Wir sind auf jeden Fall im GIT mit einer Tunica epithelialis bestehend aus Lamina epithelialis, Lamina propria, Lamina muscularis mucosae. Dann folgt..."
P: (Unterbricht mich) "Sie können die Anatomie. Überspringen wir das. In welchem Organ befinden wir uns?"
I: "Das könnte ein Magen mit einer intestinalen Metaplasie sein, wegen all diesen Becherzellen und Panethzellen. Oder wiederum ein Kolon. Zotten haben wir keine, also ist Duodenum raus..."
P: (Unterbricht mich) "Wie kommen Sie auf Magen? Was gibt es für Zellen im Magen?"
I: "Ja keine Zotten, also ist Duodenum schon mal weg. Auch keine Peyer Plaques oder Brunner Drüsen. Auch etwas Entzündung im Gewebe, z.B. durch eine Gastritis"
P: "Und eben, was für Zellen im Magen?"
I: "Also Hauptzellen. Nebenzellen. Belegzellen"
P: (Zeigt auf gesundes Areal) "Ja genau, das haben wir hier nirgends. Es wäre also unwahrscheinlich Magen, da wir hier auf dem ganzen gesunden Teil keine Magenzellen sehen, oder? Wenn es eine Gastritis wäre, was würden Sie dann für Zellen im Epithel erwarten?"
I: "Sehr viele Granulozyten und Lymphozyten."
P: "Ja genau. Hier haben wir auch zu wenig Entzündung für eine Gastritis, oder?"
I: "Ja klar, dann sind wir hier also im Kolon. Dafür sprechen auch die tiefen Krypten.
P: "Ja genau. Was fällt ihnen hier auf im Bild?"
I: "Klare exophytisch-wachsende Raumforderung im Rahmen eines typischen Kolonkarzinoms mit unruhigem Aufbau, grosse Zellkerne, Pleomorphes Zellkerne. Man sieht auch etwas desmoplastische Reaktion am basalen Teil des Tumors. Die Zellen sind polypoid angeordnet und weisen ein hochprismatisches Epithel auf..."
P: (Unterbricht mich) "Was für ein Karzinom ist das?"
I: "Eine muzinöses?" (Ich hatte komplett die Einteilung der Kolorektalkarzinome vergessen)
P: "Sicher?"
I: "Nein, dann hätten wir intrazelluläre Siegelringzellen und extrazelluläre Schleimproduktion"
P: "Ab wann sprechen wir denn von muzinösen Kolonkarzinomen?" (DA BIN ICH KOMPLETT IN DIE FALLE GETAPPT GOPFERDAMI)
I: "Ab 50%?" (Wild guess)
P: "Ja genau. Und was schauen wir da an? Intra- oder Extrazellulär?"
I: "Extra?" (Nochmals wild guess)
P: Genau!
I: (Sichtlich erleichtert. Zwei mal richtig geraten!)
P: "Also was für ein Karzinom? Was kommt da für ein Kürzel am Anfang?"
I: "Sorry, das weiss ich nicht:"
P: "Das hätten sie sicher gewusst. Ein Adenokarzinom."
I: "Ahaaaaaaa klar"
P: "Umranden sie den Tumor!"
I: (Nehme die Maus und umfahre den Tumor) In der Übersicht sieht man dass er die Muscularis propria durchbricht, also ist das sicher ein T2. Könnte auch ein T3 sein wenn es in der Tunica adventitia wäre, das habe ich hier aber nicht eindeutig gesehen."
P: "Top. Was möchte der behandelnde Arzt von uns wissen?"
I: "T (Tumor), N (Lymphknoten), M (Metastasen), R (Resektionsand), PN (Perineuralscheideninfiltration), L (Lymphangiosis carcinomatosa), V (Gefässinvasion)".
P: "Ja also da sind sie beim Chirurgen. Was möchte der Onkologe hören?"
I: "?????" (Chirurgie isch eh die besti Disziplin <3)
P: Wie entsteht denn so eine Karzinom.
I: "Also typischerweise durch APC-KRAS-p53 Mutationen. Da sind Patienten mit FAP, das ist ja ein FirstHit auf das APC Gen, deutlich betroffen. Es kommt zum Adenom und dann zum Karzinom."
P: "Genau. Was möchte der Onkologe im Adenom hören?"
I: "APC? ("NEIN"), KRAS? ("Auch nicht") Das Grading?
P: "JAAAAA!! Wie graden sie diesen Tumor?"
I: (ALLLTEE WTF) Anhand der Architekturstörung? Und Zellkerne und so.." (Keine Ahnung, sorry)
P: "Gut, wie entsteht denn so ein Adenom?"
I: "Aus einem Polypen"
P: "Welche kennen Sie?"
I: "Tubulös, Tubulovillös, Villös (das schlimmste), Hamartös beim Peutz-Jägher..."
P: "Und zurück zum Adenom. Was sagen sie also dem Onkologen?
I: "Ich weiss es echt nicht."
P: "Mikrosatelliten..."
I: (Ich unterbreche ihn) "AAAHHH Klar Mikrosatelliteninstabilität beim Lynch-Syndrom. Das produziert MLH-1, MSH-2, MSH-6."
P: "Gut. Wieso ist das wichtig?"
I: "Für die Therapie, ob man zielgerichtet und mit Immuncheckpoint und Tyrosinkinase-Inhibitoren arbeiten kann."
P: "Gut. Das reicht."

Habe eine 6 erhalten. Jetzt zum Abschluss ein kühles Bier. Adios muchachos, see you at Staatsexamen.

Zur Info an zukünftige Jahrgänge: Ich habe am 05.12. den USMLE geschrieben und erst einige Tage später zum ersten Mal die Patho-Zusammenfassung aufgemacht. Klar konnte ich einiges Wissen übertragen, aber mir hat die Zeit ab Dezember gut zum lernen gereicht! Patho-Maps kann ich empfehlen, weil ihr dann gegen Ende der Vorbereitung eure Differentialdiagnosen anschauen könnt. Das grosse Patho-Buch ist too much, lasst es lieber sein.

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HättelieberZNSgehabt


09.01.2024 22:57 		Mikro Papilläres Schilddrüsenkarzinom und Riesenzellarteriitis, geprüft von Herr Prof. Moch und Frau Dr. Eberhard

Als erstes einen kurzen Überblick über den Ablauf der Prüfung:
Wir fanden uns als Gruppe von 12 Personen beim Eingang des Pathologietraks ein und wurden dort begrüsst, haben dann die Zettel mit Makro (4 Personen) /Histologie (8 Personen) gezogen und wurden dementsprechend in die Zimmer begleitet. Vor dem Mikrosaal wurden wir nochmals instruiert, dass wir Legi und Wasserflasche mit an den Platz nehmen dürfen, alles andere müssen wir an der Seite lassen. Stift und Papier wird uns zur Verfügung gestellt. Dann haben wir uns an einen Laptop gesetzt und entsprechend unserer gezogenen Nummer die Präparate zugeteilt bekommen. Nach einer kurzen Erklärung konnten wir die Präparate in ihrem System anschauen, anders als auf der VAM-Histopatho Website hat alles problemlos funktioniert und das Laden der Bilder hat nicht ewig gedauert. Die erste Person hatte ca. 35-40 Min zur Vorbereitung, ich war als drittes dran und hatte fast 75min Zeit, mehr als genug.

Vorbereitung
Präparat 482: Papilläres Schilddrüsenkarzinom:
Bereits in der Übersicht war die Organdiagnose gut stellbar, es hatte viel gesundes Gewebe mit Follikeln, die Kapsel war erahnbar und es hatte einige BGW-Septen, die durch das Gewebe gezogen sind. In der Mitte war eine grosse, bekapselte, gut durchblutete Raumforderung mit klar neoplastischen Zellen. Zwischendurch Kolloid sichtbar, bei näherem Betrachten konnte man die typischen Malignitätskriterien des papillären Schilddrüsenkarzinoms erkennen (grosse Zellkerne, Nucleoli, dachziegelartige Überlappungen, Milchglaskerne, Zellkerndellen, Zellkerben (ja das sind zwei unterschiedliche Sachen) und intranukleäre Einschlüsse (diese waren nicht sichtbar). Habe mir dann alles was ich zu den verschiedenen neoplastischen Vorgängen in der Schilddrüse wusste notiert, angefangen mit benignen Tumoren (Follikuläres Adenom, papilläres Mikrokarzinom, follikuläres onkozytäres Adenom), dann maligne (papilläres SD-Ca, follikuläres SD-Ca, medulläres SD-Ca und anaplastisches SD-Ca). Habe dann auch kurz die wichtigsten Metastasen notiert (klarzelliges Nierenzell-Ca, Bronchus-Ca, Mamma-Ca). Da ich dafür ca. 15min brauchte, bin ich dann zum zweiten Präparat übergegangen.

Präparat 617: Riesenzellarteriitis:
In der Übersicht war nur ein kleiner, runder Gewebezipfel erkennbar, war zuerst extrem verunsichert. Beim Zoomen hat man aber schnell den Gewebsüberrest als Gefäss identifizieren können, es waren dann auch transmural Entzündungszellen und viele Riesenzellen ersichtlich. Mit diesen Infos und da in den vorherigen CGFX-Berichten nur Riesenzellarteriitis-Präparate geprüft wurden, konnte ich die Verdachtsdiagnose schnell stellen. Habe mir auch hier die wichtigsten Facts notiert: Autoimmune nekrotisierende, granulomatöse Vaskulitis der Grossgefässe, besonders der A. subclavia, A. temporalis und A. ophthalmica. Assoziiert mit Polymyalgia rheumatica, häufiger bei älteren Frauen. Symptome wie Claudicatio masticatoria, pulssynchrone Kopfschmerzen, empfindliche Kopfhaut und Amaurosis fugax. Typisch Skip-Lesions kann zu falsch-negativen Biopsien führen. Dann kurz die histologischen Befunde notiert (Intimafibrose, Medianekrose mit granulomatösen Riesenzellen, transmurales Entzündungsinfiltrat, fragmentierte Lamina elastica interna). Anschliessend habe ich mir die wichtigsten DDs zu den verschiedenen Vaskulitiden notiert: Grossgefässvaskulitiden - Takayasu; Vaskulitiden der mittelgrossen Gefässe: Polyangiitis nodosa, Kawasaki-Syndrom; Kleingefässvaskulitiden - Anca-Assoziierte wie EGPA, GPA, MPA, dann IgA-Vaskulitis (Schönlein-Hennoch), kutane leukozytoklastische Vaskulitis, Kryoglobulinämie.

Danach waren ca. 30min vorbei und die erste Person wurde zur Prüfung abgeholt. Da ich jetzt wusste, dass ich mindestens nochmal 15-20min Zeit habe, bin ich nochmal alles durch und habe mir als Backup die entzündlichen Erkrankungen der SD notiert. In den letzten 20min bin ich nur noch dort gesessen und habe gewartet.


Prüfung:
Sehr freundliche Begrüssung durch Prof. Moch, hat nochmal betont, dass es sich um einen freundlichen Dialog und nicht eine unmögliche Prüfung handeln soll. Hat mich dann gefragt, mit welchem Präparat ich beginnen möchte, habe mich für die Schilddrüse entschieden, da ich hier deutlich mehr Wissen hatte. Er hat dann mit Frau Eberhard den Platz getauscht, da sie dieses Präparat prüfen würde.
Ich durfte zum Anfangen frei erzählen und hab das auch ausgenutzt. Habe kurz in den gesunden Teil gezoomt und das gesunde Follikelepithel mit Kolloid benannt, kurz eingeworfen, dass es dazwischen auch C-Zellen gibt (und möglichst schnell rausgezoomt, dass ich keine zeigen muss) und kurz auf die BGW-Kapsel und Septen eingegangen. Dann im Überblick den klar pathologischen Knoten erwähnt und eine kurze Pause gemacht. Habe dann total ausgeholt und erklärt, dass man bei Patienten mit vergrösserter Schilddrüse an zwei grosse Krankheitsgruppen - Neoplasien und Entzündungen - denken muss. Da kam der kurze Einwurf durch die Prüferin, ob sich Entzündungen und Neoplasien beides als Knoten zeigen würden, habe ich verneint und die diffuse Vergrösserung bei Entzündungen erwähnt. Dann habe ich wie in der Vorbereitung die möglichen Neoplasien aufgezählt, angefangen mit benignen Tumoren und kurz erwähnt, dass das follikuläre Adenom die häufigste Raumforderung ist, das papilläre Mikrokarzinom histologisch nicht vom papillären Karzinom zu unterscheiden ist, sondern einfach kleiner (glaube <15mm) sind.
Dann der Übergang zum papillären SD-Ca, Häufigkeit (70-80% der primären SD-Ca), bei jüngeren Frauen (30-50J), RF Strahlung, typische Mutation BRAF erwähnt und dass es über die vorher erwähnten Zellatypien (alle nochmals aufgezählt) definiert wird. Dann kurz die gute Prognose und den typischen lymphogenen Metastasierungweg erwähnt.
Follikuläres SD-Ca, ca. 20% der SD-Ca, bei älteren Frauen (ü50), RF Iodmangel, RAS-Mutationen, meist bekapselt, zytologisch nicht vom Adenom zu unterscheiden sondern braucht die Exzision zur Beurteilung von Kapsel- und Gefässeinbrüche bezüglich Malignität. Wurde dann von Prof. Moch unterbrochen, dass wir bis jetzt noch gar keine Verdachtsdiagnose haben. Habe dann ins Präparat gezoomt und die zytologischen Merkmale nochmals erklärt, dabei die Kernkerben vergessen. Da hat sie 2-3x nachgefragt, bin nicht darauf gekommen. Die Prüferin hat eine Zelle mit Kerbe gesucht und mir gezeigt und gefragt, wie man das nennt. Musste ich passen, hat sie dann als Kernkerbe benannt. Dann musste ich kurz das Wachstumsmuster beschreiben (papillär mit fibrovaskulärem Stiel) und habe das papilläre SD-Ca als Verdachtsdiagnose genannt, wurde direkt bestätigt. Dann die Frage zum Metastasierungsweg des follikulären SD-Ca (früh hämatogen nach Cava in Lunge, Knochen) und die Frage, ob papilläres oder follikuläres Ca die bessere Prognose hat. Habe ich erwähnt, dass ich unterschiedliche Sachen gelesen hätte, grundsätzlich follikuläres Ca, dieses würde aber früher hämatogen metastasiert vorliegen, deswegen auch teilweise papilläres. Haben sie gelacht, habe aber auch keine definitive Antwort darauf bekommen.
Dann zurück zu den anderen SD-Ca Arten, habe das medulläre erwähnt, gleich häufig bei Männer und Frauen, auch eher im Alter und nicht aus Follikelepithel, sondern aus C-Zellen, folglich auch Calcitonin-produzierend. Habe über das sporadische Auftreteten und die Assoziation zu Men-2 (medulläres SD-Ca, Phäochromozytom, Hyperpara) und Men-3 (medulläres SD-Ca, Phäochromozytom, marphanoider Habitus) und dem RET-Protoonkogen erwähnt. Dann übergegangen zum anaplastischen SD-Ca, dedifferenziert, p53-Mutationen, G3, im Alter, sehr schlechte Prognose. Wollte sie wissen, wie schnell der Tumor denn wächst, Wochen-Monate-Jahre? Ich habe auf wenige Monate bis ein Jahr getippt, sind anscheinend nur wenige Wochen bis sich eine sichtbare Raumforderung entwickelt. Dann noch die Frage, wie sich Patienten mit einem SD-Ca typischerweise präsentieren, was die Erstsymptomatik ist. War eine Trickfrage, bin leider darauf reingefallen und habe angefangen von Raumforderung oder ggf. Lymphadenopathie im Rahmen einer lokalen Metastase zu reden. Aber logischerweise meist ein Inzidentalom im Rahmen eines Routineuntersuchs, sie wollte die Ultraschalldiagnostik hören. Hat mich dann gefragt, wie es weitergeht, habe Szintigraphie und Unterschied warmer (hormonell aktiv, eher gut differenziert und harmlos) und kalter (hormonell inaktiv, eher schlecht differenziert und hinweisend auf ein mögliches Karzinom) Knoten erklärt. Dann nochmals FNP, wieso man beim follikulären SD-Ca eine Exzision braucht.

Danach wurde gewechselt, Prof. Moch hat gemeint, dass die SD-Pathologie ganz gut sitzt und wir noch kurz das andere Präparat anschauen. Er hat das Gefäss-Präparat geöffnet und mich gefragt, was ich hier sehe. Habe gesagt, dass es am ehesten nach einer Arterie aussieht. Fand er gut, hat gemeint, es sei eine Biopsie der A. temporalis, der Patient sei ca. 55 und bei mir in der Praxis, welche Symptome erwarte ich? Habe erzählt, was ich mir aufgeschrieben habe (Claudicatio masticatoria, pulssynchrone Kopfschmerzen, empfindliche Kopfhaut und Amaurosis fugax). Dann die Frage, was denn nun meine Verdachtsdiagnose sei? Riesenzellarteriitis, auch Horton-Vaskulitis. Dann wollte er noch mögliche DDs wissen, habe da einfach meine Liste mit Vaskulitiden runtergeplappert, bei den Kleingefässvaskulitiden hat er mich unterbrochen. Kennen sie verschiedene Immunreaktionen, die mit den Vaskulitiden assoziiert sind? Habe ich kurz geschluckt und gemeint, dass das eine gemeine Frage sei, ich könne die jetzt nicht zuordnen. Meinte er, dass das gar nicht nötig ist, er möchte nur wissen, welche es gibt. Also kurz erklärt: Typ 1 - IgE-vermittelte Mastzellreaktion, Typ 2 - AK-vermittelte T-Zellreaktion, Typ 3- Immunkomplex-vermittelt, Typ 4 - Zellulär vermittelte T-Zellreaktion. Fand er gut, dann die Frage, welche Vaskulitiden eine Nierenbeteiligung machen. Habe die Pauci-Immun ANCA-assoziierten (GPA, MPA) erwähnt, dann noch ein bisschen hin und her gedruckts und IgA-Nephropathie erwähnt. Er wollte wissen, wie man das klinische Bild nennt - rapid progressive Glomerulonephritis. Zum Schluss wollte er noch irgendeine mikroskopische Sonderform der Polyarteriitis nodosa mit Nierenbefall wissen, habe es nicht verstanden.

Die Atmosphäre war während er ganzen Prüfung extrem angenehm und ich konnte zu ca. 90% frei erzählen. Die Präparate kamen mir sehr gelegen, hatte die Schilddrüsenpathologie ziemlich gut gelernt. War auch dankbar, dass ich auswählen konnte, mit welchem Präparat ich starte, falls möglich, immer dort wo ihr euch sicherer fühlt. Könnt dann damit den Grossteil der Prüfung füllen und auf das zweite Präparat wird weniger eingegangen. Hat mir sicher in die Hände gespielt.

An alle, die sich durch die Informationen erschlagen fühlen, bitte realisiert, dass ihr niemals all diese Informationen zum bestehen braucht. Note war eine 6, mit dem scherzhaften Kommentar, dass mit dieser Leistung eine Facharztbewerbung möglich ist. Ich habe die ganzen Details nur deshalb eingebracht, da ich selber noch einiges durch vergangene CGFX-Einträge lernen konnte, z.B. dass die zytologischen Merkmale des papillären SD-Karzinoms extrem wichtig sind! Ich hoffe, dass auch hier einige profitieren können. Versucht beim erzählen möglichst viel Details selber einfliessen zu lassen, dass möglichst wenig Detailfragen gestellt werden können. Ich habe auch immer möglichst alles, aber teilweise nur vage erwähnt. Bsp. kurze Epidemiologie (häufiger bei Männer/Frauen, eher alt/jung, es müssen keine genauen Zahlen sein), 1-2 Risikofaktoren, und 1-2 Symptome. Mutationen sind kein Muss, die Prüfer waren eher erstaunt, als ich sie von mir aus genannt habe. Kurz über die Metastasierung reden, bei mir hat schon Unterscheidung Lymphogen/Hämatogen gereicht.
Ich wünsche allen, die noch dran sind gutes Gelingen und viel Erfolg an die späteren Jahrgänge!

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hasnovormir

10.01.2024 09:45

 Dankedankedanke!! Mega guete Bricht
KMZ

10.01.2024 09:59

 Ehrenmann.
WOW

10.01.2024 20:00

 Wow, du chasch sehr stolz si uf dich! Du hesch extrem viel gwüsst!!!!! Hans noh vor mir und so angst

2023

Urpathologin


13.11.2023 11:45 		Plattenepithel-CA am Ohr, Endometriose im Colon, geprüft von Komminoth, Rupp

Schon ein bissl her...
Zum Vorbereiten: Jeder sollte mindestens 30 Minuten zur Vorbereitung haben – reicht eigentlich auch locker, man hat 15 Minuten pro Präparat mindestens. Zuerst dachte ich «wtf» bei meinen eher seltenen, komischen Präparaten, aber wenn man systematisch vorgeht, ist alles easy. Bin auch eher am Schluss drangekommen und hab einfach am Platz gechillt, da ich nichts mehr zu tun hatte. Danach durfte ich auswählen, mit welchem Präparat ich anfangen wollte.

1) Plattenepithel-CA am Ohr bei Komminoth:
Man sah 2 Schnitte mit Knorpel in der Mitte, BGW um den Knorpel und dann einen Abschluss mit verhorntem Plattenepithel. An 2 Stellen eine relativ auffällige Läsion am Epithel, ulzerierend + exophytisch. Viele Hornperlen, Interzellularbrücken.

- Prüfer: wissen Sie, in welchem Organ wir sind?
- Ich: Histo beschrieben und gesagt, dass wahrscheinlich im Ohr sind. Habe dann weiter die Läsion beschrieben und meine Verdachtsdiagnose gesagt und was die DDs wären (Melanom, Basalzellkarzinom) und wie die Differenzierung des Karzinoms ist (G1).
- Prüfer: Super. Jetzt haben wir die Diagnose und das Grading, was sollte weiter auf dem Pathobericht stehen?
- Ich: Tumordicke (ähnlich wie Breslow) und bis zu welcher Schicht der Tumor infiltriert.
- Prüfer: Sehr gut. Was will der Kliniker weiterhin noch hören?
- Ich: Ob Lymphgefässe oder Blutgefässe infiltriert sind.
- Prüfer: Wie nennt sich das ganze System?
- Ich: TNM
- Prüfer: Was ist das? (zeigt auf eine eher basophilere, homogene «Masse» im gesunden Gewebe)
- Ich: Kein Ahnung
- Prüfer: Eine aktinische Elastose nach langer UV-Exposition. Wie sieht der typische Patient aus, der mit einer solchen Pathologie zu Ihnen in die Sprechstunde kommt?
- Ich: Eher älter, hatte kumuliert schon viel UV-Exposition. Oder aber Patient mit HPV Infektion oder Immunsuppression, ich sehe aber keine Koilozyten im Präparat, die darauf hinweisen können
- Prüfer: Häufiger in den USA oder in Europa
- Ich: Gleich häufig?
- Prüfer: Stimmt, heutzutage schon. In den 60er Jahren in den USA, wieso?
- Ich: Böh?
- Prüfer: Amerikaner haben damals immer Baseball-Mützen getragen, die Ohren waren exponiert, während der Europäer einen Hut anhatte – Aha, danke für de Funfact i dem Fall! (keine Angst, whs einfach eine Bonusfrage)

2) Endometriose im Colon bei Rupp:
Schnitt durch die Colonschleimhaut + Muskeln. Einzelne Drüsen über die verschiedenen Schichten verteilt. Kein Adenom sichtbar.

- Ich: Histo beschrieben, Läsion mit infiltrierenden Drüsen beschrieben mit DD Kolorektales Karzinom
- Prüfer: Was können Sie mir über die Entstehung der KRK sagen?
- Ich: Adenom-Karzinom Sequenz vs. Mikrosatelliten-Instabilität. Habe die familiären Erkrankungen aufgezählt und welche Mutation sie haben
- Prüfer: Welche Adenome gibt es?
- Ich: Tubulös, Villös (höchstes Entartungspotential), Tubulovillös, Serratiert
- Prüfer: Was ist ein Mikrosatellit?
- Ich: 2-6 Wiederholungen der gleichen DNA-Sequenz, welche bei einer Instabilität viel häufiger wiederholt wird
- Prüfer: Was macht sonst noch Drüsen?
- Ich: Metastasen
- Prüfer: Gut, welche gibt es? Und welche Formen?
- Ich: Per Continuitatem (z.B. Ovar) oder Fernmetastasen (eher selten)
- Prüfer: Sehr gut. Wenn ich Ihnen jetzt aber sage, dass die Drüsen nicht maligne sind und es sich um eine 25-jährige Patientin handelt?
- Ich: Endometriose!
- Prüfer: Genau. Wir haben hier eine infiltrative Endometriose. Das wars.

Stimmung insgesamt sehr angenehm, ich konnte bei beiden frei sprechen und meine Gedanken äussern. Es ging schlussendlich nicht unbedingt um die Diagnose, sondern wie ich ans Ganze herangehe und mit welcher Begründung, gab eine 6.

Zur Lernphase: Gibt je nach Geschmäcker 1000 Bücher, jedes hat seine Vor- und Nachteile. Fand es aber wichtig, die Histo noch einmal kurz zu repetieren, da dies bei der Vorbereitung der Präparate ziemlich geholfen hat, hilft enorm wenigstens beim Organ sicher zu sein + man sammelt Pluspunkte bei den Dozenten, wenn man die Sturkturen richtig benennt (Amboss hat coole, kurze Histovideos, ebenso "Washington Deceit", dieser hat mega Histo und Patho-Videos!). Ich hatte mit 7 weiteren eine Lerngruppe während dem Semester und wir haben einmal in der Woche uns getroffen und uns gegenseitig die Präparate/Organsysteme vorgestellt.

Viel Glück!

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Patho-what?

26.12.2023 09:26

 Wie wird denn das Grading beim Plattenepithel-Ca festgelegt? Einfach nach Gefühl (gut differenziert, mässig differenziert, schlecht differenziert, undifferenziert?)

Habe dazu nichts gefunden... Wäre super, wenn kurz das jemand beantworten könnte.

pathol


21.04.2023 13:16 		B-Zell-Lymphom und Morbus Crohn, geprüft von weiss nicht mehr

Aso B zell-Lymphom hani sehr schnell erchännt abd s Morbus Crohn hani sogar mitmenm Karzinom verwechselt, und bin denn erst während de Prüefig druff cho. Ich bi zu de Unterschied zwüsched Mrobus Crohn und Collitis ulcerose usgfrögt worde.
bim B Zell-Lymphom sind sie denn au uf ander Theme, iiteilige iigange.
Ich han allgemein nid alles chönne beantworte und ja, es hett trotzdem mitemnem 4 er zums bestah glanged.

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Patholline


17.01.2023 17:48 		Histo: Leberzirrhose und Prostatakarzinom, geprüft von Ein ältere und en jüngere mit italenischem Akzent

Die Leberzirrhose war einfach zu erkennen. Das Prostata-CA habe ich nicht erkannt, war aber nur halb so schlimm, es sei auch schwierig. Dort hatte ich als Verdachtsdiagnose eigentlich ein Ovarialkarzinom, die Prostata allerdings schon im Hinterkopf.

Leberzirrhose:
Präparat beschrieben. Aufbau einer gesunden Leber erklärt. Fragen wurden gestellt zur Ätiologie und Komplikationen (portale Hypertonie, Ikterus, hepatische Enzephalopathie).

Prostata-CA:
Präparat beschrieben inkl. DD. Warum ist es ein Karzinom und keine Hyperplasie? Fragen zum Gleason-Score, Metastasierungsweg, Aufbau von normalen Prostatadrüsen (Epithelzellen und Myopeithelzellen).
Ich hatte eine 5, die anderen 5, 5.5 und eine 6. Die anderen Präparate waren: Appendizitis acuta, abszendierende Bronchopneumonie, invasiv lobuläres Mamma-CA, Lymphknoten, Darm.

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pathoalien


16.01.2023 18:29 		Histo, Lungenembolie, Kolonkarzinom, geprüft von 2 nette

Ich war als Erste dran, hatte also 30min Vorbereitungszeit (am Anfang dachte ich ich hätte Stress), aber nein, mir fiel nach 20min einfach noch jenster Blödsinn ein, den ich nicht brauchte.

- Lungenembolie

gut sichtbares Lungengewebe, teilweise Atelektase, teilweise Emphysem, 3 grosse Arterien sichtbar, welche grosse lumenfüllende Thromben enthielten.

I: Beschreiben wieso Lunge (Alveolarsepten, Pneumozyten Typ I/II, Alveolarräume, Bronchien mit Knorpelspangen und Flimmerepithel), erklären man sieht teilweise Areale mit Emphysem, teilweise Atelektasen. Grosse Thromben in den Arterien -> Lungenembolie (DD Lungenstauung hätte aber mehr Ödem).
P: Ätiologie?
I: NOGIT TV65 (erklärt was alles)
P: bei welchen speziellen Operationen kann es noch zu Embolien kommen?
I: fiel mir das Wort Orthopädisch nicht mehr ein -> Skelettchirurgie verstanden sie auch (Fettembolien)
P: frischer oder alter Thrombus
I: ich weiss bei alten würde man die Revaskularisierung sehen.
P: Genau, das sehen Sie hier (sieht ein grosses Lumen neben/im Thrombus)


- Kolonkarzinom

sieht deutlich noch normale Darmwand, in der Mitte gross aufgeworfene Läsion, welche zystisch aussieht und septiert ist. in den Zwischenräumen heller Schleim, Zellen abnormal, infiltrierend in die Muscularis.

I: ist im GIT, weil sieht den typischen Wandaufbau (T. Mucosa mit L. epithelialis, L. propria, l. muscularis mucosae, Tela submucosa, und dicke Tunica muscularis), ich würde auf Kolon tippen, da ich eine dicke Muscularis habe, viel Becherzellen, Krypten aber keine Villi.
P: genau, und die Pathologie?
I: beschrieben mit zystisch (war mir nicht sicher ob das richtig war), infiltrierend bis in muscularis. die Zellen sind pleomorph, unterschiedlich gross, sieht das Chromatin das kondesiert (halt die typischen Karzinomzellen), hat noch ein wenig entzündungsinfiltrat (weshalb ich als DD auch alle entzündlichen Darmerkrankungen aufschrieb, für nichts, aber hätte sein können)
P: zeigt auf das weissliche "Gewebe" in den "Zysten", was ist das? Hat das Zellen?
I: nein hat keine Zellen, kein Gewebe, sieht myxoid aus
P: Genau, das ist Schleim. Zeigt auf eine dunkle Zelle, was ist das?
I: hm nicht sicher, evt lymphozyt?
P: Nein, zeigt andere Zelle, hier ist es einfacher.
I: ah, eine atypische Mitose.
P: genau. was sagt der Pathologe dem Kliniker?
I: TNM
P: für was steht T, N, M
I: Tumorausbreitung/Infiltration, Lymphknoten, Metastasen
P: was kann der Pathologe sonst noch dem Kliniker über die Aggressivität mitteilen bzw über die Prognose oder Therapie?
I: stand kurz auf dem Schlauch, was er wollte -> Grading (Differenzierung)
P: was wäre das hier für ein T?
I: phu T2-T3
P: T2, was ist das zeichen für invasion ?
I: wenn es die Basalmembran durchbricht
P: nicht ganz, sonst stimmt das, aber vorallem im GIT
I: wenn es durch die Tunica mucosa bricht
P: genau, weil ab dann kann es in Lymph- und Blutgefässe infiltrieren. Wie entstehen Kolonkarzinome?
I: Adeno-Karzinom Sequenz, durch Mutation verschiedener Gene, beginnt meist mit APC-Mutation, dann p53 und dann kommt es zum Karzinom. Gibt aber auch hereditäre Ursachen.
P: genau welches ?
I: das Lynch-syndrom (HNPCC) oder die Mikrosateliten-instabilität
P: Gut, wieviel % sind hereditär bzw. Adeno-ca-sequenz?
I: (keine Ahnung von genauen Zahlen), denke 80% sind adeno-ca-sequenz
P: ungefähr ja, 15% sind nicht adeno-ca. wieviele von diesen sind das Lynch-Syndrom?
I: (keine Ahnung),
P: eher kleinen oder grossen Teil?
I: eher kleinen.
P: genau, nur etwa 1%.

das wars schon, sie wollten noch wissen ob ich fragen hatte. und hatte eine 6.

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Lennister


16.01.2023 16:11 		akuter Myokardinfarkt & adenoidzystisches Karzinom der Speicheldrüse, geprüft von Habe ich nach 2s wieder vergessen

Ich hatte H16 gezogen und hatte somit 2h Vorbereitungszeit. Der Assistent hat im Saal bereits Witze darüber gemacht ob sie mich überhaupt noch abholen

Item,
das Präparat Myokardinfarkt hatte ich fälschlicherweise als eine bakterielle Myokarditis interpretiert, nachher ist man immer schlauer, aber wäre absolut beides möglich gewesen. Myokard war klar erkennbar mit Strassen von nGZ, Epikard mit Fettgewebe und Endokard war durchsetzt. Nekrose erkennbar.
Zweites Präparat war eine intakte Speicheldrüse, welche durch einen infiltrativen Prozess durchsetzt war. Die Drüsenazini und Ausführgänge waren klar erkennbar, hauptsächlich seröse Drüsen, einzelne muzinöse Drüsen und wenig Fettgewebe. Daneben war ein Teil Skelettmuskulatur angeschnitten, welches die Organdiagnose vollendete.

1 - akuter Myokardinfarkt Präparat 664

I: Beschrieben wie oben. Durch diese Merkmale komme ich auf eine bakterielle Myokarditis DD akuter Myokardinfarkt aufgrund der vielen nGZ.
P: Die Organdiagnose ist korrekt doch es handelt sich um einen Infarkt. Welches Stadion?
I: Akut.
P: Zeigen Sie mir die Nekrose, zeigen Sie mir Epikard, Myokard, und Endokard. (gezeigt)
P: Sie zeigt auf Hyperämestellen im Epikard. Was ist das?
I: Blutung?
P: Woher kommt diese, ist das normal?
I: (Da ich dachte es ist eine Infektion habe ich damit kein Problem gehabt, habe das am Anfang beim beschreiben auch erwähnt. Ich habe zuerst nicht an die Komplikationen von Infark gedacht.) Nein, Kammerruprut als Komplikation des Infarkts und anschliessender Perikardtamponade, welche in vielen Fällen tödlich endet aufgrund des obstruktiven Schocks.
P: Aha ja. Welche Komplikationen kennen Sie noch?
I: Rhytmusstörungen, Herzwandaneuyrismen mit Thromben, Papillarmuskelriss mit anschliessender Klappeninsuffizienz, Perikarditis, Reinfarkt.
P: Um welche Form von Perikarditis handelt es sich nach einem Myokardinfarkt?
I: P. epistenocardiaca.
P: Was für eine Perikarditis ist das?
I: Fibrinoide Perikarditis.
P: Ja, kennen sie Formen von hämorrhagischen Perikarditis?
I: (WFT?) Ehhh, die Perikardtamponade? (Hahah schwacher Versuch)
P: Ja, aber noch andere?
I: Nein.
P: Bei Tumoren kommt es auch zu hämorrhagischen Perikarditis. Welche Tumoren kennen Sie im Herzen?
I: Alle runter gerattert, auch Metastasen.
P: Ja und das Mesotheliom?
I: Ja das kann per contiunitatem ins Perikard wachsen.
P: Kann das nicht au primär im Perikard entstehen.
I: Ja. (Wollte direkt mit Mesotheliom blabla beginnen, da stoppt sie mich, leider habe ich nicht ganz verstanden was die Frage war.)
P: Von den Mesothelzellen.
I: (Aha, ja das hätte ich dann schon auch gewusst woher es entsteht. Anscheinend hat es im Perikard auch Mesothelzellen.)
P: Dann sind wir hier fertig.

2 - adenoidzystisches Karzinom der Speicheldrüse 903

I: Beschrieben wie oben. Aufgrund dieser Merkmale komme ich darauf, dass es sich um die Speicheldrüse handelt.
P: Korrekt.
I: Weiter zur Pathologie, man kann erkennen das der Tumor in die normale Speicheldrüse einwächst, wesshalb ich auf einen malignen Prozess schliesse, am ehesten ein adenoidzystisches Karzinom.
P: Diese Malignitätskriterien, können Sie diese im Präparat zeigen?
I: Ich gezeigt: nicht scharf begrenzt, Mitosen (Prüfer erstaunt), polymophe Zellkerne und dedifferenzierte Strukturen zum Ursprungsgewebe. Dann kann man hier die Perineuralscheideninfiltration sehen, welche sehr typisch ist für diesen Tumor.
P: Jaaaaa, leider würde ich das was sie hier zeigen nicht nicht als Invasion der Nervenscheide bezeichnen. Dafür sind die Tumorzellen nicht genug infiltrativ. (WTF, ich war froh überhaupt einen Nerv zu finden, aber egal.) Ist das denn typisch für diese Karzinom?
I: Ich meine ja, das tritt ja nicht bei vielen Tumoren so auf. Hier spezifisch. Die Infiltration der Nerven kann zu Schmerzen und Paresen führen.
P: Wenn sie die tumorösen Strukturen beschreiben, was können Sie zur morphologie sagen?
I: Der Tumor besteht aus zwei Anteilen, hier (gezeigt) eher tubulär und mit soliden Anteilen. Hier (gezeigt) eher zystisches Wachstumsmuster.
P: Mhm, bei dem zystischen Wachstumsmuster, wie beschreibt man das?
I: Weiss ich nicht besser. (Hatte ich ernsthaft keine Ahnung was er hören wollte, versuchte noch etwas zu faseln.)
P: Man nennt das Kribriform. Was können Sie mir zu diesem Karzinom erzählen?
I: (Leider war die Speicheldrüse kein Organ und dessen Karzinome welche mit viel Information im Pathomaps gespeist waren, desshalb war ich hier schnell fertig.) Das Karzinom kann Patienten jeden Alters betreffen und führt zur bereits erwähnten Symptomatik. Die Prognose ist bei lokalem Stadium gut.
P: Was wollen Sie als Kliniker vom Pathologen erfahren?
I: TNM, G hier kein Grading bei diesem Tumor und R. Alles erklärt.
P: In welchen Speicheldrüsen kommen diese Karzinome vor?
L: Normalerweise eher in den kleineren Speicheldrüsen, je muzinöser die Drüsen desto eher handelt es sich um ein Karzinom. Die grossen Speicheldrüsen sind eher mit benignen Neoplasien assoziiert.
P: Ja das ist so korrekt. Dann müssen wir aus Zeitgründen die Prüfung hier beenden, vielen Dank.

Ich war im Nachgang etwas wütend auf mich, dass ich nicht erkannt habe, dass es sich im ersten Präparat um einen Myokardinfarkt gehandelt hat, zu dumm. Aber als ich aus der Prüfung raus war, wusste ich das es für eine genügende Note gereicht hat. Für diese Prüfung habe ich eine 5.0 erhalten. Ich fand die Benotung sehr streng.

In meiner Gruppe gab es 3x5.0 und einmal 4.0. Andere Präparate: Klarzelliges NCC, B-NHL, M. Crohn.
Danke an alle welche die Beiträge schreiben, mir hat es sehr geholfen!

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Angst

31.12.2023 14:02

 Wow ich find Du hettisch fix en 6er verdient!! Du hesch ja praktisch alles gwüsst!!!

Patholoji


16.01.2023 15:44 		Histo: klarzelliges Nierenzellkarzinom und bakterielle Menigitis, geprüft von Frau Reimann und deutscher Prüfer mit Brille

Ich war als zweite dran und hatte 1h Vorbereitungszeit.
Ich habe zuerst das Präparat mit dem Nierenzellkarzinom geöffnet. Auf dem Präparat war kein normales Restgewebe mehr zu sehen und es hatte viele Einblutungen und einige Nekrosen. Am Anfang habe ich gar nicht erkannt worum es sich handelt und bin schon ziemlich nervös geworden. Ich habe das Präparat direkt wieder geschlossen und das andere zuerst angeschaut. Dort war es eindeutig, dass es sich um ein Hirn handelt und darum habe ich mir dort zuerst viele Notizen gemacht. Danach bin ich wieder zum anderen Präparat zurück und hab mir die Zellen nochmals genau angeschaut und versucht zu überlegen, wo es überall solche Zellen gibt.

Die Prüfer haben mich begrüsst, mir erklärt, dass die Prüfung auf Hochdeutsch durchgeführt wird und sie die Zeit pro Präparat (ca. 8min glaubs) stoppen.

Ich konnte nicht wählen, mit welchem Präparat ich starten wollte, es war bereits eingestellt.

1. Präparat: klarzelliges Nierenzellkarzinom

P: das ist ein gemeines Präparat, da ist kein Normalgewebe mehr drauf
I: Ja das habe ich leider auch gemerkt und ich habe sehr gut gesucht
P: Was denken Sie denn was es sein könnte?
I: genau beschrieben: klarzellige Zellen in Nestern, einige Nekroseareale, viele Einblutungen, kein Normalgewebe mehr, sehr dicke BDG-Kapsel, ein wenig Lymphozyteninfiltrat in der Kapsel, mit Einblutungen und Nekrosen handelt es sich um etwas malignes, mir fallen mit diesen Zellen nur das klarzellige Nierenzellkarzinom und das Seminom ein, das sind meine beiden Differentialdiagnosen, aufgrund der dicken Kapsel (han ich als tunica albuginea interpretiert) mit Lymphozyten habe ich mich für das Seminom entschieden
P: schade, es ist die Niere, aber gute Überlegungen
I: Okay, dann das klarzellige Nierenzellkarzinom
P: Was können sie mir zum Nierenzellkarzinom erzählen? Welche Typen gibt es?
I: klarzelliges, papilläres, chromophobes
P: und welche sonstigen bösartigen Tumore der Nieren kennen sie?
I: Sammelrohrkarzinom und Urothelkarzinom des Nierenbeckens und Nierenkelchsystem
P: Was können sie mir zur Metastasierung erzählen?
I: das Nierenzellkarzinom metastasiert gerne hämatogen, da es sehr früh Gefässeinbrüche macht
P: das ist korrekt, und mit welchem Weg metastasiert es?
I: also meinen sie den Vena-Cava Typ?
P: ja genau, also wohin metastasiert es gerne?
I: primär Lunge und Schilddrüse, das klarzellige metastasiert gerne in die Schilddrüse (han ich mal so uf cgfx glese und han denkt drop ich mal)
P: nun ja, aber es metastasiert sonst auch noch einiges in die Schilddrüse
I: hmm ja klar
P: welche Metastasierungstypen kennen sie noch?
I: Portalvenen-typ und Lungentyp
P: wo gibt es dort häufig Metastasen und wohin metastasiert es?
I: Portalvenentyp sind GI-Tumoren wie das Kolon-Ca oder auch Pankreas und sie metastasieren in die Leber, der Lungentyp sind die Lungen-Ca, welche in der Lunge selber metastasen machen oder im Hirn und Knochen
P: es gibt nochmals einen Weg
I: hmmmm, ahhh der Vertrebralis-Typ? Tumoren, die in Knochen va. Wirbelsäule metastasieren, wie zB Mamma
P: ja Mamma auch, aber da gibt es noch häufigere
I: das Prostatakarzinom macht sehr gerne Knochenmetastasen
P: genau und welche Art von Metastasen?
I: osteoblastische (wollte dann von anderen Knochenmetastasen anfangen, aber der Prüfer hat mich unterbrochen)
P: nochmals zurück zum Nierenzellkarzinom, was können sie mir zum papillären Karzinom sagen?
I: das papilläre Karzinom entsteh vor allem auf chronisch geschädigten Lungen
P: sie meinen die Nieren?
I: Oh ja ups (han mich amigs chli verhasplet, bitzeli nervös gsi), also auf chronisch geschädigten Nieren und bei Dialysieren
P: tritt es einseitig auf?
I: nein meist beidseitig, da beide Nieren geschädigt
P: und was können sie mir zur Unterscheidung vom papillären Nierenzellkarzinom zu gutartigen Nierentumoren erzählen?
I: es gibt auch ein papilläres Nierenadenom, welches sich nur durch die Grösse vom papillären Nierenzellkarzinom unterscheidet, die Unterscheidung wird bei einer Grösse ab 1.5 cm gemacht, dann handelt es sich um ein Karzinom
P: das waren alle Fragen, dann wechseln wir zum anderen Präparat
I: yesss, Hälfte geschäfft

Prüfer haben gewechselt und wurde jetzt von der Prüferin befragt

2. Präparat: bakterielle Meningitis

P: gut was haben wir hier
I: wieder alles beschrieben: hier ist deutlich ein Gehirn zu sehen mit dem Isokortex und der typischen Schichtung (han denn ned die einzelne Schichte ufzellt), deutlich sehr viele Zellen in den Leptomeningen zu erkennen, Zellen auch in den Gefässen der Mennigen, bei so zellreichen Meningen habe ich an Meningitis und meningeosa carcinomatosa gedacht, für mich sehen die Zellen polymorph aus (gsehnds das ned irgendwie immer haha) und ich habe auch einige deutlichen Nukleonen gesehen und darum tippe ich auf die menigeosa carcinomatosa
P: sind sie sich sicher, schauen sie sich diese Zelle nochmals genau an (het denn ganz fest uf e Zelle gezoomt)
I: hmm ja da kann man schon eine stabkernige Zelle erkennen, dann handelt es sich doch um neutrophile Granulozyten (uuuuups), also dann ist es eine meningitis
P: genau, irgendwo sollte es hier peripher auch noch einen Bakterienrasen geben, aber zugegeben, den habe ich gerade vorher auch nicht mehr gefunden (tja immerhin)
I: okay
P: Welche Erreger machen denn eine Meningitis?
I: also je nach Alter gibt es verschiedene Erreger, Säuglinge E. Coli, Gruppe B streptokokken, Kinder: Meningokokken, H. Influenza, Pneumokokken, Erwachsene: Pneumokokken, Meningokokken, Alte: Pneumokokken, Listerien
wenn die Entzündung dann auf Parenchym übergreift, kann es zu einer Meningoenzephalitis kommen
P: wie breitet sich die Entzündung denn gerne aus?
I: via Blutgefässe, im Präparat sieht man auch Entzündungszellen in den Gefässen
P: und im Hirnparenchym breiten sie sich gerne in den Spalträumen um die Gefässe aus (het uf es gfäss zoomet, mit chli Hohlraum rundum), wissen sie vielleicht wie die heissen
I: nein fällt mir leider nicht ein (Hans au na nie gwüsst...)
P: das sind die Virchow-Robinsonräume (Nüme 100% ob das die richtig bezeichnig isch)
I: ahh ja
P:was kann sonst noch eine Entzündung im Gehirn machen?
I: Viren wie zB Herpes
P: ja und noch?
I: Pilze, zB Aspergillen
P: genau und wie äussern sich Aspergillen
I: (ich ned ganz checked ob generell oder ufs Hirn bezogen), also es gibt systemische Aspergillose, oder auch bei der Lunge zb Aspergillome
P: nein ich meine im Gehirn, was machen die dort?
I: eine Entzündung (lol)
P: ja wie denn, oder was für eine?
I: eine granulomatöse?
P: naja da sind sie schon fast wieder bei was anderem, Bakterien können das auch machen, wenn sie dann ins Parenchym gehen, wie nennt man das?
I: ahhh Abszess?
P: genau. Welche Symptome macht dann eine solche Meningitis?
I: Bewusstseinseintrübungen, Fieber, verminderter AZ, typischer Meningismus
P: und auch Kopfschmerzen. Was würden sie dann auf dem Notfall bei einem solchen Patienten machen?
I: LP und Breitbandantibiotika bis Erreger klar ist, dann spezifische Antibiotika
P: ja und was noch?
I: zusätzlich zu Antibiotika noch Steroide, da Entzündung Hirnödem machen kann und das gefährlich ist
P: ja das stimmt schon, muss man manchmal aber was müssen sie vor der LP machen?
I: hmmm ein CT? um eine Schwellung auszuschliessen, da es sonst eine Herniation bei der LP geben könnte
P: ganz genau. gut dann sind wir auch mit dem zweiten Präparat durch

Es kann gut sein, das noch ein paar Fragen mehr gestellt wurden, aber ich kann mich nicht mehr daran erinnern.
Die Prüfung ist sehr schnell vorbei gegangen. Die Prüfer waren sehr freundlich und haben auch immer bestätigt, wenn etwas richtiges gesagt wurde und sie haben einen auch in die richtige Richtung gelenkt, wenn man die Frage mal nicht richtig verstanden hat.

Obwohl ich bei beiden Präparaten zuerst zur falschen der jeweils beiden Differentialdiagnosen tendiert habe und nur dazu Notizen gemacht habe (Afängerfehler, aber ned so tragisch, han d Notize eh keis mal agluegt während de prüefig), konnte ich fast alle Fragen beantworten und es war eine angenehme Prüfung.

Es hat schlussendlich eine 5.5 gegeben ) die anderen in meiner Gruppe hatten ein Hirntumor, ein Kolon-Ca, nochmals irgendetwas mit Hirn und der Rest weiss ich nicht mehr... (restliche Noten in der 4er Gruppe: 2x 4.5, 1x 5)

Wichtig ist glaube ich immer gut zu begründen wie man auf seine Diagnose kommt. Ihr schafft das!

Viel Erfolg an alle, die die Prüfung noch vor sich haben!

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Wasisteinhistiozyt?


15.01.2023 21:32 		Makro Lungentuberkulose und Uterus mit Leiomyomen und Endometriumkarzinom, geprüft von Junger Deutscher und Soltermann

Lange Vorbereitungszeit ca. 1h.
Organdiagnose war mit einem Blick klar.

Lunge: 2 Lappen mit multiplen Rundherden, welche zystisch abgekapselt erschienen und teilweise bräunliches, krümmeliges Material enthielten. Zudem waren Einblutungen und Anschluss ans Bronchialsystem sichtbar bei einzelnen Rundherden. Glatte unauffällige Pleura.

Uterus: weissliches, birnenförmiges Präparat mit fasrigem Überzug, Uterushälfte mit multiplen Rundherden mit wirbeliger Schnittfläche im Myometrium. Am Cavum Rand beidseitig schwammartig veränderte Oberfläche am Endometrium.

Durfte wählen mit welchem Präparat ich beginnen möchte.

Lunge: (von jungem Deutschen geprüft)
- Organdiagnose Lunge -> Blickdiagnose, schwammartige Konsistenz, sehe 2 Lappen (habe fälschlicher weise angenommen, dass es sich deswegen um die linke Lunge handelt.) Dann mit Beschreibung fortgefahren von aussen nach innen. Glatte Oberfläche -> kein Pleurabefall
P: Wie sieht die Pleura mikroskopisch aus?
I: Handelt sich um ein Mesothel.
Durfte dann mit Beschreibung der pathologischen Befunde fortfahren.
P: sie haben ja multiple Rundherde beschrieben, die mind. 2 Lappen befallen. Wie nennt man so einen Rundherd?
I: Ähm.. verkäsende Nekrose. Tuberkulom.
P: Na ja allgemeiner. Wie wird so ein Rundherd mit Anschluss ans Bronchialsystem auch in der Radiologie genannt?
I: Rundherd?, Raumforderung?
P: Der gesuchte Begriff wäre Kavernom. Was fallen Ihnen da für grobe DD ein?
I: als Hauptdiagnose habe ich an die Tuberkulose gedacht. Alternativ kommt für mich noch Aspergillome oder da es multiple Herde sind eher Metastasen.
P: Zu welcher Übergruppe gehören die Prozesse, die sie gerade genannt haben?
I: infektiös und neoplastisch
P: genau. Sie haben die Tuberkulose erwähnt, welcher Art der Infektion ist das?
I: bakteriell.
P: Kennen sie noch andere Infektionsarten der Lunge?
I: viral und Mykose. Wobei virale Pneumonien eher ein interstielles Befallsmuster aufweisen.
P: Sehr gut. Sie haben bereits die Aspergillose erwähnt. Welcher andere Pilz darf man bei der Lunge nicht verpassen? Z.B. gerade bei Chemopatienten?
I: Bei Immunsuppremierten kann es oft zu ausgedehnten Candidainfektionen kommen.
P: Naja, Candidainfektionen sehen typischerweise anders aus. Ich wollte auf die Mucormykose hinaus. Die kann bei IS fulminant verlaufen und zum Tode führen.

Dann Wechsel zum anderen Präparat und anderen Prüfer.
Durfte wieder mit Beschreiben anfangen.
I: Organdiagnose Uterus wegen Birnenform. Läsionen im Myometrium beschrieben und Diagnose Leiomyom gestellt.
P: Was wäre die DD für Leiomyom?
I: Leiomyosarkom oder untypisch Metastasen.
P: Warum hier eher Leiomyom?
I: scharfe Abgrenzung, kein invasives Wachstum und homogene Schnittfläche
P: Welche weiteren Malignitätskriterien fehlen?
I:…
P: Sie meinten die Schnittfläche sei gleichmässig..
I: Ah keine Nekrosen oder Einblutungen sichtbar.
P: genau. Jetzt ist Ihnen auf dem Präparat neben den Leiomyomen sonst noch etwas aufgefallen?
I: Beschreibung der schwammartigen Läsion im Endometrium.
P: Was bedeutet das? Um was für eine Läsion handelt es sich?
I: ..
P: haben Sie die ausdehnung gemessen?
I: Nein, (gleich nachgeholt) 1,5 cm tief. Endometriumhyperplasie?
P: Nein, daneben sehen Sie normales Endometrium, welches nur wenige milimeter dick ist. Kennen Sie denn eine fokale Endometriumshyperplasie?
I: Endometriumspolyp, der wächst aber eher exophytisch.
P: genau, hier handelt es sich um einen neoplastischen Prozess des Endometriums. Was kennen sie da?
I: EndometriumCa
P: Was können sie uns dazu erzählen?
I: Gibt 2 Typen. Typ 1 Oestrogen abhängig, endometrioide histologie. Typ2 nicht oestrogen abhängig, aus Atrophie entstanden.
P: Was würde der Chirurg von Ihnen wissen wollen bei diesem Befund?
I: Die Eindringtiefe, wegen möglicher Metastasierung in Lymphknoten
Wollte genauer cut off wissen, wusste ich nicht
P: Ja, was wäre die Konsequenz einer tieferen Eindringtiefe?
I: Nicht nur Hysterektomie sondern auch Lympadenektomie.
P: genau, das wärs.

Danach nochmal mind. 45 min gewartet bis zur Notenvergabe. In meiner Gruppe haben alle bestanden.
Von Besammlung bis Notenvergabe und Verabschiedung dauerte es knapp 3 Stunden.

Viel Erfolg!

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Berliner blau


14.01.2023 17:12 		Magen-Ulkus und Kavernom im Gehirn, geprüft von Sehr netti Prüeferin und en chli lislig redende Dütsche

Ich hatte H8 gezogen und kam somit als Letzte meiner Gruppe dran. Dementsprechend hatte ich eine seehr lange Vorbereitungszeit (ca 1h40min). Diese habe ich jedoch damit verbracht mir jegliche Details aufzuschreiben, die mir zu meinen Präparaten einfielen und mir schon Mal überlegt, was für Fragen zu diesen Präparaten gestellt werden könnten.

Mein erstes Präparat war ein Kavernom im Gehirn. Dieses hat man sehr gut erkannt, es war das gleiche Präparat wie in den Prüfungspräparaten Neurologie. Das zweite Präparat war aus dem GIT und mit genauerem Anschauen des Epithels konnte man es relativ einfach der Magenschleimhaut zuordnen. In der Mitte war ein grosser Defekt der Schleimhaut bis unter die Lamina muscularis mucosae, also ein Ulkus, erkennbar.

Die Prüferin, die mich schlussendlich abgeholt hat, war sehr nett und hat sich gleich für die lange Wartezeit entschuldigt. Im Zimmer wartete ein zweiter Prüfer. Ich wurde gleich darüber informiert, dass die Prüfung auf Hochdeutsch gehalten werden muss (Deutscher Prüfer).
Mit welchem Präparat begonnen werden soll, durfte ich selbst entscheiden.

Ich öffnete den Histoschnitt des Gehirns und begann das Präparat zu beschreiben: Zentralnervöses Gewebe, die verschiedenen Zelltypen im Gehirn (Gliazellen, Neuronen), das Gewebe um die Läsion herum (spongiotische Auflockerung periläsionär), braune Zellen -> Hämosiderin speichernde Makrophagen -> Zeichen für stattgehabte Blutung), Läsion an sich (viele Gefässlumen, Wandverdickungen,….), kein normales Hirnparenchym zwischen den Gefässen. Die Beschreibung schien ihnen gut zu gefallen und ich durfte meine Überlegungen noch ein bisschen weiterausführen. Ich habe meine Verdachtsdiagnose Vaskuläre Malformation gestellt und dann die verschiedenen Arten der vaskulären Malformationen aufgezählt (Arteriovenöse, Kavernom, Kapilläre Teleangiektasien) und die jeweilige Pathophysiologie erklärt. Mit einer EVG Färbung könnte man durch die Membrana elastica Venen von Arterien unterscheiden. Dann habe ich noch über die klinischen Folgen der einzelnen Malformation gesprochen (Thrombenbildung beim Kavernom, Shunt bei der Arteriovenösen usw). Anschliessend habe ich gleich mit den DDs begonnen; Andere Raumforderungen im Gehirn durch Neoplasien oder Abszesse. Bei den Neoplasien Unterscheidung zwischen Primärtumoren und Metastasen, Metastasen im Gehirn am häufigsten durch Mamma-Ca, Bronchus-Ca, Melanom und NCC. Ich wollte gleich mit den Primären weitermachen, aber da hakte der Prüfer dann ein.
P: Wie können Sie denn die braunen Zellen im vorliegenden Schnitt von Melanomzellen unterscheiden?
I: Berliner Blau Färbung für Hämosiderin, S100 für Melanomzellen
P: Sehr gut. Was machen die vaskulären Malformationen für klinische Symptome?
I: Hirndruckzeichen durch Raumforderung, fokal neurologische Ausfälle, Symptomatik einer Embolie bei Thrombenbildung, Hirninfarkte in Umgebung wegen Steal-Effekt.
P: Und was auch noch sein kann, ist dass die Patienten plötzlich komisch zucken…
I: Epilepsie
P: Sehr gut, keine weiteren Fragen, wir können zum zweiten Präparat.

Beim Magen habe ich auch zuerst Präparat beschrieben: Einteilung der Wandschichten, bei Tunica muscularis die Dreischichtigkeit als Besonderheit erwähnt (Fibrae obliquae in der Tunica muscularis), Aufbau der Tunica mucosa, Foveolae, Drüsen, alle vorkommenden Zelltypen und deren Funktion. Präparat aufgrund der Zellvielfalt im Corpus eingeordnet. Dann Pathologie beschrieben, Entzündungszellen in der Tunica mucosa (auch hier die versch Zelltypen beschrieben), Mikroabszesse in den Drüsen, Lymphfollikel in der Tunica mucosa. Dann Ulzeration mit den typischen 4 Schichten erklärt.
Ich habe die Verdachtsdiagnose Ulkus im Magen Corpus gestellt und gleich Lokalisationen (häufiger im Duodenum), Ätiologie (Ungleichgewicht zwischen protektiven und schädigenden Faktoren), Risikofaktoren, Klinik (postprandialer Sz vs Nüchternschmerz), sowie Komplikationen erklärt. Dann habe ich noch genauer den Unterschied zwischen einem akuten Stress-Ulkus (bei Polytrauma, Sepsis) und Ulkus aufgrund einer Gastritis erklärt. An dieser Stelle meldete sich die Prüferin zu Wort und begann mit den Fragen.
P: Kennen Sie die verschiedenen Gastritistypen?
I: A (Pathophysiologie, Ak gegen IF-Factor und Protonenpumpe -> Hypoazidität -> Hyperplasie enteroendokrine Zellen -> Hypergastrinämie, erhöhtes Risiko Magen-Ca), B (auch hier genaue Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik und Komplikationen erklärt, Risiko MALT-Lymphom und seine Therapie hervorgehoben, C (Ätiologie, Lokalisation, weniger Entzündung, weniger Risiko Magen-Ca).
P: Können Sie mir die Einteilung der Magen-Ca erklären?
I: Nach WHO oder nach Lauren (intestinal, diffus). Intestinal: RF Rauchen, Alkohol, Gastritiden, häufiger Männer ab 50 betroffen, häufig exophytisch polypös wachsend. Diffus: bei jüngeren Leuten, häufiger familiär, E-Cadherin Verlust, häufiger infilitrierend wachsend, Linitis plastica. Dann noch GIST, Lymphome und enteroendokrine Tumoren erwähnt.
P: Super, ich hätte abschliessend nur noch die 7er Frage: Was ist der molekulargenetische Unterschied zwischen dem intestinalen und diffusen Ca?
I: Erkläre nochmals die Sache mit dem E-Cadherin Verlust beim diffusen und der Metaplasie-Dysplasie-Karzinom Sequenz.
P: Genau, hat dann noch etwas wegen einer EBV-Infektion erzählt.

Dann war die Prüfung auch schon vorbei, mir selbst ist die Zeit extrem kurz vorgekommen. Ergab dann schlussendlich eine 6 und ein Stellenangebot auf der Patho ^^

Insgesamt ist ein Bestehen der Prüfung absolut machbar und die PrüferInnen (zumindest meine) sind wirklich sehr nett und wohlwollend. Was mir persönlich sehr geholfen hat, ist, dass ich in der Vorbereitungszeit so viel notiert habe. Ich hatte so eigentlich alle Fragen, die gestellt wurden, im Voraus schon geahnt und meine Antworten vorbereitet und aufgeschrieben. So konnte ich dann jeweils viel Information in kurzer Zeit «runterrattern» und musste während der Prüfung gar nicht mehr viel überlegen, was aufgrund meiner Nervosität sicher deutlich mehr Zeit in Anspruch genommen hätte…

Nun Allen, die es hinter sich haben, schöne Ferien und viel Durchhaltvermögen an diejenigen, die nächste Woche noch ranmüssen!

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pathology fox


14.01.2023 15:25 		Osteosarkoma und intrazerebrale Blutung, geprüft von Bode und Frontzek

Ciao amici,

Die Fragen von cgfx waren sehr hilfreich für mich, um zu verstehen, wie ich studieren soll, und so schreibe ich jetzt meine eigene Geschichte

Ich durfte auswählen mit welchem Präparat ich beginnen möchte und habe den Osteosarkom ausgewählt (gerade das Abend bevor repetiert muahahah)

P: Ich würde gerne eine Struktur in dieser Prüfung sehen. Also beschreiben Sie zunächst alle gesunden Strukturen und wir sprechen über die Anatomie des Präparats, dann gehen wir zur Pathologie über und schließlich zu Ihre DD. Los!
I: Wir haben ein schnitt einen Knochen Resektat vor uns. Von der Form her würde ich sagen, dass es die Epiphyse eines Langröhrenknochens ist. Hier sieht man noch das Periost um den ganzen Knochen. Hier haben wir den Knorpel. Dieser Knochen stammt von einer Person unter 20 Jahren, denn hier kann man die Epiphysenfüge gut sehen. Auf der Ebene der Begriffe würde ich also sagen: dies ist Epiphyse, hier Metaphyse und hier ein Teil der Diaphyse. Die Kompakta ist nur hier zu sehen, während die Spongiosa hier noch gut zu erkennen ist.
P: sehr gut, jetzt bin ich mit der Anatomie sehr zufrieden. Weiter mit dem Pathologie
I: Man sieht eine große Läsion in der Mitte des Knochens, die sich über die gesamte Breite erstreckt. Ich kann sagen, dass es intramedullär beginnt und sich nach außen ausbreitet. Auf der linken Seite ist die Kompakta intakt, während sie auf der rechten Seite angegriffen und nicht mehr erkennbar ist. Sehr unscharf begrenzt.
Heterogenes Bild mit weißen und grauen Flächen. Generell harte Textur. Ich sehe keine Blutungen. Die Epiphysenfüge ist teilweise zerstört.
P: sehr gut beschrieben. DD?
I: Da wir, wie erwähnt, in einem Alter von <20 Jahren sind, haben wir zwei DD: Osteosarkom und Ewing-Sarkom. Von der Lokalisation her würde ich eher auf ein Osteosarkom tippen, da es den proximalen Humerus und den proximalen Kniegelenk betrifft, während Ewing eher die Diaphyse betrifft.
P: ja sehr gut, es gibt noch einen weiteren Grund, warum es wahrscheinlicher ist, dass es sich um Osteosarkom handelt. Was produziert er und was zeigt er auf dem RX an?
I: aaaah ja, er produziert Osteoid und Ewing nicht, deswegen sehen wir eher eine Osteoblastische Läsion und bei Ewing eher eine Osteolytische Läsion.
P: gut. Andere DD?
I: natürlich noch Metastase und ...
P: Ja es reicht. Und wenn die Epyphysenfüge geschlossen wäre?
I: dann haben wir noch andere Tumoren wie Chondrosarkom und Riesenzelltumoren.
P: was sieht man im RX bei diesen?
I: Chondrosarkom = Mottenfrass, Riesenzell = Blasenseife
P:Was ist die Klinik für ein Kind mit einem Osteosarkom?
I: belastung unabhängige Schmerzen
P: Was tun Sie, wenn ein Kind mit dieser Krankheit im Krankenhaus ankommt?
I: Ich mache eine Röntgenaufnahme, und wenn ich etwas sehe, mache ich ein CT und ein MRT. In Begleitung eines Labors.
P: ja gut mit diese Diagnostik, und dann?
I. (und hier habe ich nicht verstanden, was passiert ist, vielleicht weil ich kein Muttersprachler bin oder weil seine Frage nicht klar war, ich habe verstanden, dass Sie mich nach einer Therapie gefragt hat). Die Therapie ist OP + Chemo, die Chemio kann auch neoadj. sein.
P: Da ist ein anderer Student, der denkt, dass Chirurgen die ersten auf der Liste sind und einen Patienten auf den Tisch legen können, nur weil sie etwas in der Bildgebung gesehen haben, so funktioniert das nicht. Sie sind die LETZTEN in der Kette der Ärzte. Was tun Sie, bevor auf den OP-Tisch zu kommen? Lieber Patient... pff..
I: ?%&*ç?++**/&%?? mammaaa heeelp
P: ist die Diagnostik fertig mit Bildgebung?
I: aaaaah nein klar man macht dann noch eine Biopsie und schaut die Histologie und IHC
P: ....wir sind in eine Pathoprüfung...klar oder ?
I: Jaja sorry ich hatte nicht verstanden
P: bei Ewing Sarkom welche IHC?
I: CD99 +
P: für mich ist gut, nächste Präparat

Intrazerebrale Blutung

(Die Assistentin hatte mir vorher gesagt, ich solle das Präparat nicht anfassen, weil es kaputt gehe, und es genüge, es nur anzuschauen....)

P: gleiche Vorgehen wie vorher bitte.
I: Schnitt ein Gehirn bei einem Autopsie Präparat. Die gesamte Hirnarchitektur ist intakt, keine Atrophie der Gyrus.
P: Was ist das? (zeigt Knötchen auf den Hirnhäuten an)
I: eeeehm, etwas pathologisch ?
P: Nein diese sind physiologisch, sagt Ihnen etwas wenn ich sage "Liquorzirkulaktion?"
I: aaaaah ja!!!! Arachnoidalgranulationen?
P: ja, auch Pacchioni-Granulationen!
I: :)::)
P: weiter mit der Läsion
I: 2x2cm schwarze Läsion, scharf begrenz, sehr weiche Konsistenz. Hier daneben ein Loch, wie eine Zyste. Ich sehen kein Ventrikelsystem deswegen ist sehr schwierig sich zu orientieren.
P: drehen Sie das Präaparat
I: aaaaah. Achso! Sind keine Zysten sondern die Seitenventrikel und die Blutung befindet sich auch in die Ventrikel...
P: genau. Von wo kommt das Schnitt?
I: da die Ventrikel so klein sind eher Frontal
P: ja genau. Wie heisst es wenn eine Blutung in den Ventrikel ist?
I: Hämatocephalus internus
P: Urschen eine solche Blutung?
I: bei Junge eher Trauma, bei ältere Leuten könnte die Hypertension sein. Denn wäre das eine hypertensive Massenblutung
P. ganz richtig! Pathogenese?
I: mikroangiopathie
P: andere DD?
I: wegen die schwarze Farbung Melanom
P: ja. Welche typ von Blutungen kennen sie noch?
I: alles mit möglicher Ursache, Klinik und Therapie erklärt und was ich in CT sehe
P: fertig

Ich muss sicher auch einige Fragen vergessen haben, denn die Prüfung dauerte ganze 20 Minuten. Sehr nette und entspannte Atmosphäre, sie waren nett (ausser die Sache mit den Chirurgen).

Gelernt mit ZF 2020, Pathomaps für Struktur und Übersicht, Pathorama und USZ Präparate zum üben

Buone vacanze

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IDeGen


13.01.2023 17:27 		Makro: Uterus Myomatosus (evt mit anderem Ca?) und Meningitis, geprüft von Bode und Frontzek

Ablauf wie bei allen in Gruppe 2 am Morgen: Kärtchen ziehen, in Autopsie-Vorlesungssaal geführt werden, dann warten bis man an seinen Platz darf, resp. die Person an gleicher Stelle in der Gruppe davor geprüft wird, dann habe ich die gleichen Präparate wie die Person davor bekommen.
Ich war um 9.05 im Saal, konnte aber erst ca. um 9.45 meine Präparate anschauen und musste dann bis um 10.55 warten bis ich geprüft wurde (wir konnten die Reihenfolge der Kandidat*innen selber bestimmen, haben aber die Reihenfolge der Nummern eingehalten), die Zeit reicht also zum vorbereiten gut aus. Wir wurden alle 15-20min geprüft.


Grober Prüfungsablauf:

Uterus Myomatosus bei Bode:
Ich durfte auswählen mit welchem Präparat ich beginnen möchte und habe den Uterus ausgewählt.
Das Präparat ist klar als Uterus Myomatosus zu erkennen, ich beschreibe es daher hier nicht.
Dann habe ich erklärt, wie ich das Präparat erkenne, was für eine Art (Hysterektomie-Präp.) das Präparat ist, die Anatomie und dann den Befund beschrieben und meine Diagnose und DD genannt.
Dann wurde ich noch ein paar anatomische Strukturen abgefragt, die ich nicht genannt habe. Dann wurde ich Lokalisation der Leiomyome, Klinik, Epidemiologie und Komplikationen abgefragt.
Dann wurde ich gefragt, was Unterschied zwischen benigne und maligne ist (Antwort: weil metastasiert, hab aber erst mit Tipp dran gedacht) und wie man Leiomyome und Leiomyosarkome unterscheidet.
Dann andere Tumore des Uterus abgefragt -> Endometrium Tumore, Tumore der Zervix und HSIL/LSIL inkl. morphologische Eigenschaften, was die Ätiologie der Tumore ist, wieder ein wenig Epidemiologie und bei Zervix-Ca: wie Früherkennung und Präventionsstrategie (->neu mit PCR kontrolle ob HPV vorhanden und PAP-Abstrich nur noch bei HPV-positiven Frauen) und Therapie.

Dann wechsel zu Meningitis bei Frontzek:
Das Präparat ist eine Hirnscheibe im Frontalschnitt und ich habe am Schnitt nichts auffälliges registriert, ausser das es nur in einem Seitenventrikel einen Plexus Choroideus hat, habe darum blöderweise die Dg. Plexus Papillom gestellt und DD Meningeom, Ependymom.
Ich habe dann wieder die Anatomie beschrieben und meine Diagnose inkl. DD's genannt. Daraufhin wurde ich nochmals intensiver die Neuroanatomie abgefragt (hat sicher bemerkt, dass ich das eher vernachlässigt habe, damn) und ein paar Fragen zum Plexus Papillom wurden gestellt. Dann gefragt ob ich nochmals die Arachnoidea genau anschauen kann und ob nicht was auffällt, kamen dann auf die Meningitis mit den Erregern, Klinik etc zu sprechen.

Alles in allem war die Prüfungsatmosphäre angenehm, sie waren echt nett und haben mir geholfen, wenn ich nicht weiter wusste.
Ich hätte definitiv die Anatomie noch besser präsent haben sollen, dann wäre es für mich auch angenehmer gewesen. Die Kritik war dann auch, dass ich die Anatomie noch besser wissen müsste, das andere Wissen sei aber vorhanden, auch wenn es noch sicherer wiedergegeben werden könnte.

Gab ne 5, die anderen hatten 4.5, 5 und 5.5. Andere Präparate: Glioblastom, Stroma multinodosa, glaubs Chondrosarkom?, glaubs Intracerebrale Blutung, andere weiss ich nicht mehr
Gelernt mit ZF von Staatsverein, Pathomaps für Struktur und Übersicht, Pathorama und USZ Präparate zum üben.

Kritik an mich selber: Anatomie wirklich sattelfest sein, mehr mit Kolleg*innen üben resp. besprechen, (und weniger nervös sein )
Prüfung ist aber echt gut machbar und ich behaupte, die meisten Examinator*innen sind einem wohl gesinnt.

Jetzt den anderen Toi, toi, toi, Prost und schöne Ferien!

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Tschuss Patho


13.01.2023 16:08 		Histo: Echinokokkose Leber und Adeno-Ca Kolon, geprüft von Frau mit Brülle und Frau in schwarz (Hochdeutsch sprechend)

Ich glaube, wie die Prüfung genau abläuft haben nun bereits einige in ihren Beiträgen beschrieben, deswegen gehe ich direkt zu den Präparaten. Ich war die Zweitletzte, die aufgerufen wurde. Die Zeit hatte gut gereicht.

Adeno-Ca Kolon:
Zuerst durfte ich frei erzählen, was ich genau sehe. Ich habe die verschiedenen Wandschichten des GI-Traktes aufgezählt und habe begründet weshalb wir uns hier im Kolon befinden (Becherzellen, Krypten, keine Paneth-Zellen, keine Zotten, keine Peyer Plaques und keine Brunner Drüsen). Anschliessend habe ich die Läsion genauer beschrieben: Läsion bis in die Muskularis reichend, dysplastische Zellen, polymorph, hyperchromatisch etc. Man sieht Mukusproduktion - > muzinöses Adeno-Ca des Kolons
Dann habe ich die Differenzialdiagnosen aufgezählt: Tubuläres Adenom, Villöses Adenom, SSA, TSA, nicht neoplastische Polypen wie der hyperplastische Polyp, entzündliche Polyp und der Peutz Jegers Polyp.

P: Wieso kein Polyp?
I: Polypen befinden sich oberhalb der Basalschicht, keinen Durchbruch, keine Infiltration
P: Wie nennt man diese "Basalschicht" im Kolon?
I: Lamina muscularis mucosae
P: Ja genau! An was müssen Sie denken bei einem muzinösen Adeno-Ca im Kolon?
I: Lynch Syndrom
P: Genau! Was wären noch weitere Eigenschaften eines Adeno-Ca bei Lynch Syndrom?
I: Rechtskolisch lokalisiert, medullär, muzinös und? ( *Fragender Blick zur Prüferin*)
P: Lymphozyten im Epithel (Oder so was mit Lymphozyten weiss nicht mehr genau)
P: Wieso macht das Lynch Syndrom Tumore?
I: Wegen MSI -> Mutationen in PMS2, MSH2, MSH6 und MLH1
P: Ja super! Und was macht dieses Syndrom sonst auch noch?
I: Endometrium-Ca, Harnblasen-Ca, Magen-Ca, Gallenblasen-Ca glaube ich und eben die Kolorektalen Tumore
P: Ja stimmt, wann denken Sie an ein Lynch Syndrom?
I: Wenn ein junger Patient unter 50 mit einem Kolon-Ca kommt.
P: Genau und wie würden Sie jetzt nicht genetisch nach dem Lynch Syndrom suchen?
I: *Natürlich nicht richtig zugehört* NGS!
P: Das ist aber genetisch, was anderes?
I: *Verwirrts aluege*
P: IHC
I: Ah ups ja stimmt

Nächstes Präparat: Echinokokken in Leber
Auch hier durfte ich zu Beginn wieder viel beschreiben. Ich habe meine Organdiagnose gesagt und jeweils gezeigt wieso ich denke, dass es sich hier um die Leber handelt. (Hepatozyten, Portalfelder, Sinusoide etc). Dann gesagt, dass das Lebergewebe an sich gesund aussehe. Man sehe diffus entzündliches Infiltrat und eine zystisch-ähnliche Läsion. Ich vermute, dass es sich dabei um eine entzündlichen Prozess handle: Echinokokken mit DD: Amöbenabszess, bakterieller Leberabszess oder sonstige neoplastische Raumforderungen.
P. Gut, warum ist das Lebergewebe hier gesund?
I: Keine Zirrhose?
P: Ja genau. Warum ist es hier kein Abszess?
I: Abszess hat Entzündung, die von einem Granulationsgwebe umgeben ist.
P: Und was ist der Unterschied zu einem Empyem?
I: *Oh herrjemine wieso habe ich die Abszesse erwähnt* Ehm, kein Granulationsgeweb, ehner diffus?
P: Nein Sie sprechen jetzt von einer Phlegmone. Wo findet man denn das Empyem?
I: In der Haut
P: *Am merken, dass ich hiervor keine Ahnung habe* Ja schon auch, aber vor allem in Körperhöhlen.
I: Ah okei ja.
P: Nun gut weiter mit dem Präparat, was färbt denn die PAS Färbung ein?
I: Den Echinokokkus?
P: Jein, also was von ihm?
I: Seine Fäden? *Kei Ahnnig gha*
P: Ja das lassen wir mal gelten. Welche Struktur färbt denn das PAS?
I: Weiss ich leider nicht
P: Das Glykogen. Nun können Sie mir die verschiedenen Arten der Echinokokken sagen?
I: Ja, einmal den Fuchsbandwurm (E. multilocularis) und den Hundebandwurm (E. granulosus). Noch etwas über die Eigenschaften deren erzählt (Fuchsbandwurm multizystisch und infiltrativ)
P: Genau. Wie würden Sie nachweisen welche Art Sie hier haben?
I: Anhand der Zysten. Viele = Fuchsbandwurm und nur eine = Hundebandwurm. Hier also Fuchsbandwurm
P: Ja und was ist schlimmer?
I: Der Fuchsbandwurm, weil der metastasieren kann.
P: Wie würden Sie den Patienten hier therapieren?
I: Medikamentös? Das genaue Medikament kann ich Ihnen leider nicht sagen.
P: Das wird auch nicht von ihnen erwartet. Das stimmt aber! Aber man kann noch was machen?
I: Sicher nicht operieren!
P: Doch genau *lacht* Aber warum haben Sie Angst zu operieren?
I: Antigene können eine Anaphylaxie machen.
P: Gut, das stimmt. Nun wie sind wir mit der Zeit? (Noch eine Minute) Ach gut was für Läsionen in der Leber kennen Sie sonst noch?
I: Alle beginnen und malignen Tumore runtergebetet und dabei die Metastasen vergessen.
P: Genau und was auch noch? Am Häufigsten?
I: Metastasen!
P: *Lacht* Ja genau, nun gut die Zeit ist um.

Die Stimmung war sehr angenehm, ich muss sagen, ich hatte aber auch viel Glück mit meinen Präparaten. Vorbereitet habe ich mich mit dem Patho Buch von Moch, der UZH Pathoseite, Pathomaps und dem Berner Skript.

Gab schlussendlich eine 6 (Ihr seht man muss für die 6 nicht alles wissen ) , die anderen der Gruppe hatten 3x5.

Viel Erfolg denen wo es noch vor sich haben und den anderen schöne Ferien!


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Bindoblast


13.01.2023 12:29 		Bronchopneumonie und Leiomyom im Dünndarm, geprüft von Pauli und Helmchen

356: 2 Schnitte mit einer Kugel und GI Epithel. Viele Becherzellen und so eine Art Villi, war wohl Dünndarm. In der Submucosa ist die Kugel aus BGW, sah fischgrätig aus, gewachsen, relativ gut begrenzt.
733: Lunge mit Bronchopneumonie, ziemlich straight forward. Man hat in einem Bronchiolus noch ein Aspirat (sah aus wie sehr scharf begrenzte Nekrose) gesehen.

Beide Prüferinnen waren sehr nett und haben mir viel geholfen. Ich durfte wählen mit was ich beginnen wollte.

733:
I: Wir haben ein Schnitt durch eine Lunge. Das erkennt man an den alveolären Strukturen.
H: An was erkennt man es noch?
I: Es hat Gefässe und Kapillaren in den Alveolarsepten.
P: und aussen (zeigt auf Pleura)
I: ah die Pleura parietalis
P: Genau, nun zur Pathologie?
I: habe beschrieben: Granulozyten, Fibrinogen, etc.
P: Pneumoniearten?
I: community acquired (Pneumokokken) und nosokomial: Enterebakterien
P: Pseudomonas gibt es auch noch im Spital. Und Kinder?
I: RSV
P: gut und andere Erreger?
I: es gibt noch Viren und Pilze, wie zB Aspergillen
P: wie sieht Virale Pneumonie histologisch aus?
I: mehr Lymphos, evtl eher in den Gefässen
P: eher in den Alveolarsepten, haben dann noch über Aspergillen und die Formen dacon geredet.
P: gut und Einteilung nach Lokalisation?
I: Lobärpneumonie (ganzer Lappen, zeitgleiches Entzündungsstadium) und Bronchopneumonie, das hier ist eine Bronchopneumonie.
P: gut, 2. Prüferin hat noch nach Neoplasien in der Lunge gefragt, habe ich aufgezählt.

Nächstes Präparat:
I: habe gesagt dass ich es ich schwierig fand. Epithel beschrieben, gesagt dass es wie Villi hat und viele Becherzlen, daher sicherlich im GI Trakt ist. Ich tippe auf Magen (dumm, war Dünndarm wegen Villi und Becherzellen).
P: Magen hätte nicht so viele Becheren.
I: okay, dann gibt es noch die grosse Raumdforderung die in der Submukosa wächst. Die Struktur hat mich an ein Sarkom erinnert. Es könnte aber auch ein GIST sein.
P: ein Sarkom ist es nicht, schauen sie sich es nochmals im Überlick an.
I: es ist scharf begrenzt, aber ein GIST wäre auch maligne (offenbar nicht immer lol)
P: nicht unbedingt. Was will der Chirurge wissen?
I: (keine Ahnung) ob die LK infiltriert sind (?) und vielleicht die Mitoserate
P: wie könnten sie beweisen dass es ein GIST ist
I: IHC, Marker cd117 (danke cgfx)
P: und wieso ist das wichtig?
I: wusste ich nicht, sie haben mir den Tipp gegeben dass cd117 eine KIT Mutation ist. Habe dann gesagt Therapien die auf diese Mutation abzielen.
P: gut. (Hat mir gezeigt von wo das runde Ding kommt). Schauen sie mal von wo das kommt.
I: von der glatten Muskulatur, vielleicht ein Leiomyom
P: wie können sie das beweisen?
I: weiss ich nicht (Desmin als Marker)

Fertig, war sehr angenehme Atmosphäre ausser dass ich in der Vorbereitungszeit 1.5 Stunden auf das Leiomyom gestarrt habe und nicht wisste was es ist. (Gab eine 5, ich muss wohl mehr von mir aus erzählen, war sehr nervös)

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Pikachu


12.01.2023 23:23 		Histo: 1. Neuroendokriner Tumor im Jejunum 2. Myokardinfarkt subakut, geprüft von Reinehr und ältere Herr

1) Ich beginne mit dem Präparat aus dem GIT.
P: In welchem Organ befinden wir uns?
I: Ich habe gesundes Gewebe gesucht und am Rand gefunden, hier sehe ich Plicae mit Zotten und Krypten, deswegen Dünndarm.
P: Bitte genauer
I: Duodenum hätte Brunnerdrüsen, sehe ich keine, Jejunum nichts besonderes, Ileum Peyerplaques auch hier keine, somit Jejunum.
P: Gut und was ist die Pathologie?
I: Ich sehe eine grosse Raumforderung in der Submukosa mit homogenen, runden, dunkeln, dichten Zellen. Einbruch in Gefässe, geht bis in Mukosa und Muscularis propria.
P: Okay, was könnte das sein?
I: Es könnte ein Lymphom sein, würde am ehesten auf ein NHL mit blastären reifen Zellen tippen, also z.B ein diffuse large b cell lymphoma.
P: Ja gut, aber trotzdem falsche Diagnose.
I: (shit ha mis ganze blatt zu allne NHL und lymphatische vs myeloische reihe vollgschriebe):
I: Ja ich habe noch weitere DDs von Neoplasien im Dünndarm oder GIT. Zb neuroendokrine Tumoren sind häufig im Jejunum, GIST, Adenokarzinome mehr im Kolon aber auch möglich im Dünndarm.
P: Bei welchen Patienten sind die Adenokarzinome gehäuft im Dünndarm?
I: Bei syndromalen Erkrankungen z.B Peutz-Jeghers.
P: Gut, was wissen Sie über GIST?
I: Sind mesenchymalen Ursprungs, ex Cajal Zellen, Stromatumor.
P: Wie sieht das aus?
I: Mesenchymal also spindelzellig.
P: Wie können Sie nun sicher sagen, um welchen Tumor es sich hier handelt?
I: GIST würde ich morphologisch ausschliessen, aber zwischen NET und NHL würde ich IHC machen.
P: Kennen Sie die IHC Marker für diese Tumoren, NET, NHL? GIST?
I: NET Synaptophysin und Chromogranin A, NHL wäre z.B. bei DLBCL ein B zell marker CD30, GIST fällt mit gerade nicht ein aber sieht hier nicht danach aus.
P: Richtig, macht nichts ist ein Detail, wäre CD117 und GOD1. Zurück zu unserem Tumor, wie kann es metastasieren?
I: Lymphogen oder hämatogen, sieht hier bereits Einbrüche.
P: Wohin hämatogen?
I: Via Pfortader in die Leber
P: Wohin lymphogen?
I: In die Lymphknoten
P: Welche genau?
I: Ja abdominale Lymphknoten
P: Ja schon, noch genauer bitte, gibt ja paraaortale zb, inguinale
I: Ähm mesenterial?
P: Ja und dann?
I: Wieder ins Blut? (Ich sichtlich irritiert)
P: Ah Moment ich verwirre Sie, hatten wir mesenteriale Lymphknoten bereits oder, ja das genügt. Gut gehen wir zum nächsten Präparat.
I: Was war es nun für ein Tumor?
P: Ein neuroendokriner Tumor
I: Ach ganz NET (wortspiel lol, de ander OA hets au lustig gfunde de älter Herr so naja)

2) Ich sehe muskuläre Strukturen, näher betrachtet sieht es aus wie Myokard, da die Kerne zentral liegen und ich Streifung erkenne.
P: Aber es ist ja keine Skelettmuskulatur, wieso trotzdem gestreift?
I: Längs verlaufende Myofibrillen, Glanzstreifen
P: er hets denn genauer erklärt, sehen Sie eine Pathologie?
I: Ja ich sehe Gewebsdefekte, es sieht ödematös aufgelockert aus, umgebautes Gewebe, hat einzelne Siderophagen.
P: Was sind Siderophagen?
I: Makrophagen die Hämosiderin phagozytiert haben.
P: Woher kommt das Hämosiderin?
I: Das ist in Erythrozyten.
P: Ist das normal, dass es hier Erythrozyten hat?
I: Nein, es muss eingeblutet haben.
P: Wie kann das sein? Ist das normal im Myokardinfarkt?
I: Nein, es ist ein ischämischer Infarkt, kann aber z.B: bei Myokardruptur vorkommen.
P: Sieht hier aber nicht danach aus. Wie sonst?
I: Ich hmmmmm
P: Was macht man bei Patienten mit Myokardinfarkt?
I: Ah okay ja eine Koro, also iatrogen Blut durch den Eingriff und die Revaskularisierung.
P: Genau, welche Stadien gibt es?
I: Frischer Infarkt mit Eosinophilie und untergehenden Kardiomyozyten, subakuter Infarkt mit Resorption durch Makrophagen und alter Infarkt mit BGW Umwandlung.
P: Ist das hier frisch?
I: Nein, es wirkt für mich bereits älter durch den Umbau
P: Welches Stadium?
I: ältere Narbe?
P: Sie haben doch gerade so schön die Stadien erklärt, hat es hier viel BGW?
I: Ach stimmt, nein noch nicht, dann doch subakut und mit Siderophagen.
P: Genau, wie kommen diese Patienten?
I: Meist typische linksseitige Brustschmerzen und Druck, Ausstrahlung in linke Schulter, initial mit Angina pectoris also bei Belastung und später wenn die Stenose fortschreitet auch in Ruhe.
P: Haben alle Patienten diese Symptome?
I: Nein, Frauen haben oft atypische Symptome mit z.B. Bauschmerzen
P: Sonst noch Patienten?
I: Diabetiker haben weniger Schmerzen
P: Wieso?
I: Polyneuropathie, Gefässschaden durch Hyperglykämie, Mikroangiopathie, nervale Versorgung auch beschädigt, Schmerzreiz kommt nicht an.
P: Was haben diese Patienten noch für Probleme?
I: Diabetische Nephropathie, Arteriolohyalinose in Vas afferens und efferens.
P: Und spezifisch im GIT?
I: Angina abdominalis bei Mesenterialischämie? (uf was will er echt use?)
P: Ja okay, das ist etwas extrem. Sie haben auch Motilitätsstörungen im Magen und brauchen z.T. Schrittmacher im Magen.
Beide: gut das war's bereits, wir haben gerade keine weiteren Fragen mehr.

D prüefig isch bi mir 15min gange, han sehr schnell gred xD sie hend eim khulfe, wenn mer nöd grad drufcho isch und sind eich nett gsi, de ersti prüefer hani rechd veriwrrend gfunde aber isch denn zum glück guet usecho

Die anderen Präparat: Lungebembolie, Lymphknoten mit Adenokarzinom, Endometriose im Dünndarm, CIN3 cervix, Hodgkin Lymphom
Notene: de bricht 6, 2 x 5, 4.5

Sorry isch ehchli lang worde xD

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Erleichtert


12.01.2023 18:51 		Tyb B Gastritis und ein Glioblastom, geprüft von Netter Mann mit Brille und nette Frau

Ich war als zweiter in meiner Gruppe dran und hatte mehr als genügend Zeit meine Präparate auf dem Computer zu studieren. Die Prüfer waren beide wirklich nett und haben eine angenehme Prüfungsatmosphäre geschaffen. Ich hatte manchmal Mühe die Fragen zu verstehen und habe zu weit gedacht, im Prüfungsstress können selbst einfache Fragen schwer erscheinen. Jedoch wurde mir von den Prüfern dann immer sehr geholfen. Mir wurde gesagt ich solle mit dem Magenpräparat anfangen.

Ich konnte Anfangs frei erzählen. Ich war nicht sicher ob es ein Magen oder ein Darm ist, da der Magen aufgrund einer chronischen Metaplasie verändert war und Becherzellen hatte. Habe deswegen als DD Colon mit Morbus Crohn oder Colitis Ulcerosa erwähnt. Habe mich dann auf Magen festgelegt was gestummen hat. Es hatte diffus Entzündungsinfiltrat in der Mukosa und Submukosa. Habe mich dann auf eine Gastritis festgelegt und die Typen A,B,C aufgezählt und erklärt mit Lokalisation im Magen und anfärben von H. pylori mit Giemsa (ist aber nicht nötig kann man auch ohne Färbung finden, ist halt leichter mit).
P: Was gehört neben NSAID zu den Auslösern einer Typ C? Gallenreflux
P: Was ist häufiger? Gallenreflux (Wusste ich nicht)
P: Wie entstehen durch die Medikamente bei der Typ C die Gastritis? NSAIDS machen Vasokonstriktion, Folge ist Ischämie (brauchte ich viel Hilfe zum beantworten)
P: Wie äussert sich eine Typ A Gastritis? Atrophie (keine Ahnung)

Beim zweiten Präparat konnte ich wieder ausführlich am Anfang beschreiben und erzählen. Das Gehirn erkannte man am gesunden Gewebe im linken oberen Ecken. Ansonsten pleomorphe, hyperchromatine Zellen mit Kernatypien, Nekrosen und Einblutungen mit Pseudopallisadenartiger Anordnung der Tumorzellen darum. Das Glioblastom konnte man gut erkennen. Habe dann noch ein paar Sachen über Prognose und Klinik erzählt.
P: Gibt es eine Unterteilung des Glioblastom? Es kann IDH mutiert oder Wildtyp sein.
P: Was ist IDH? Brauchte einen Moment bis ich begriff, dass Sie Mutation hören wollte.
P: Wie findet man das heraus ob der Tumor das hat? PCR habe zuerst dummerweise FISH geraten. IHC wollte sie auch noch hören kam ich aber im Moment nicht drauf.
P:Warum ist PCR besser? weil sich mit IHC nur ein Typ anfärben lässt.
Haben dann noch über die neue Einteilung der Astrozytome gesprochen und welche Eigenschaften für welche Grading Stufe sprechen, habe mich da ein bisschen durchgeraten.

Alles in Allem eine sehr angenehme Prüfung. Meine Prüfer sind bei den Urpsrungs-Krankheiten geblieben und sind nicht auf andere Pathologien, welche einen Zusammenhang gehabt hätten, eingegangen. Habe auch nicht wirklich Färbungen oder Mutationen erwähnen können, welche ich noch gewusst hätte. Habe mich zwar wie ein Idiot gefühlt, wenn ich die Antwort nicht wusste, meine Prüfer haben aber gnädigerweise nicht nachgebohrt. In meiner Gruppe hat jeder gut bestanden. Ist halt ein bisschen Lotto mit den Präparaten und Prüfern. Ich hatte Glück, ich hoffe Ihr auch!

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B.Aum


12.01.2023 18:34 		Histo: Lobuläres Mamma-Ca / Subakuter Hirninfarkt, geprüft von 2 nette Prüfer

Ich war als letzte dran und hatte >1.5h Zeit um mich vorzubereiten, was echt mehr als genug Zeit war.

1. Lobuläres Mamma-Ca:

Mamma war eine Blickdiagnose: Fett, Bindegewebe und in Gruppen angeordnete Drüsen mit lockerem BGW dazwischen und Myoepithelzellen -> Nicht laktierende Mamma. Im BGW diffus infiltrierende Zielen, typisches indian file pattern, daher direkt Diagnose von lobulärem Mamma-Ca stellen können. Habe mir die restlichen Tumoren als DD in der Vorbereitungszeit rausgeschrieben.

- Prüfer hat mich gebeten zunächst Organdiagnose zu beschreiben und wie ich darauf gekommen bin; Habe noch erwähnt, dass Prostata ähnlich aussehen würde, aber kein Fett und Drüsen anders (grösseres Lumen, stärker gefältelt)
- Habe danach Verdachtsdiagnose beschrieben
- Prüfer wollte wissen woran man Invasives Wachstum erkennt - IHC für Myoepithelzellen (bin nicht drauf gekommen)
- Wollte danach DD wissen; Duktales Mamma CA
- Was will der Kliniker vom Pathologen wissen? TNM, Resektionsrand, Rezeptoren (Progesteron, Östrogen, Her2)
- Genmutationen? -> BRCA1 und 2, auch Risiko für Ovarial-CA erhöht

2. Hirninfarkt (Gleiches Präparat wie im VAM):

- Zuerst erklärt wieso Grosshirn (Cortex) und nicht Cerebellum -> Histologische schichten
- Erklärt wieso Hirninfarkt + Stadium (Aufgelockertes Gewebe, Fettkörnchenzellen)
- Habe erwähnt, dass anämische Infarkte typischerweise an Rinden-Mark-Grenze. Wollte eigentlich darauf hinaus, dass MS noch als Differenzieldiagnose in Frage käme und diese Läsionen bevorzugt in Ventrikelnähe sind, aber wurde unterbrochen und sie hat angefangen mich auszufragen mit Fragen, die ich irgendwie alle nicht verstanden hab..Schlussendlich wollte sie darauf hinaus, dass die Gefässverschlüsse meist in der A. cerebri media sind. Sie wollte danach auch noch die anderen Hirnarterien wissen und mir ist keine einzige eingefallen.

Obwohl das 2. Präparat so schlecht lief und ich irgendwie kaum zur Sprache kam / die Fragen nicht benatworten konnte, gab es eine 5.5

Habe hauptsächlich mit Pathomaps, der grossen ZF und den Histobildern vom USZ und zT von Pathorama gelernt.



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315 + 889


12.01.2023 16:28 		Histo: Leber (Steatohepatitis) + Mamma (invasives lobuläres Mamma-Ca) , geprüft von netter ältere herr mit brille + frau mit dunklen haaren

Man kommt in das Pathogebäude rein und wartet. Dann kommt jemand und es wird ausgelost ob Makro (M+Zahl) oder Histo (H+Zahl).
Makro Leute verschwinden Richtung Autopsie-Saal. Histo Leute gehen in einen Hörsaal mit Laptops.
Im Hösaal wird die Nummer die man gezogen hat aufgerufen und ein Zettel gegeben mit den Nummern der Prüfungspräparate, welche auf der Übersichtsseite zu finden sind.

Erstes Präparat 315:
In der Übersicht zu erkennen viel Fettgewebe und BDG. Lobuli und Duktus auch zu erkennen. Organdiagnose Mamma. (Kurz überlegt ob es auch Pankreas sein kann, da ich beim lernen diese auch schon verwechselt habe, aber keine Inselzellen gefunden, zu Sicherheit DD der Pankreas aufgeschrieben). Weiter zu sehen waren einige Zellen in der Mitose. Kleine Knoten mit Tumorzellen, begrenzt von Myoepithelzellen. Aber auch vereinzelte Zellen, teilweise in einer Reihe (indian fiiles). Verdachtsdiagnose: Invasives lobuläres Mamma-Ca DD: invasives duktales Mamma-Ca, Masteopathie (benigne). Kein Fibroadenom (nicht hirschgeweihartig)

Zweites Präparat 889:
Stanzbiopsie. Viele Fettvakuolen erkkenbar. Beim honeinzoomen, endlich Hepatozyten erkannt und auch ein bisschen Galle. Organdiagnose: Leber. Hepatozyten wurden teilweise unterbrochen, was nach meiner Meinung an Anfang nach Firbose aussah. Da ich keine komplette Übersicht von der Leber hatte, konnte ich auch keine Regeneratknoten erkennen, datte mir aber das was ich als Fibrose identifiziert hatte, könnte ein Teil davon sein. Verdachtsdiagnose: Leberzirrhose. Viele Notzizen dazu gemacht. Fettleber --> Steatohepatitis --> Leberzirhose. Alkohol vs. metabolisch. Speicher-KH. Tumor benigne vs maligne etc.

Prüfung: Begrüsst, Hingesetzt. Wurde erklärt das sie sich an die Zeit halten (hatten einen Timer laufen). Der erste Teil der Prüfung wurde von dem Herr abgenommen. er hat gesagt wir fangen mit dem Präparat 315 an:

P: Welches Organ, an was haben sie es erkannt?
I: Mamma. Viel Fett, BDG, Lobuli und Ductus
P: Zeigen sie Ductus und Lobuli.
I: Gezeigt.
P: Gut, also Mamma. Welche Pathologie haben wir?
I: Erzähl was es in der Mamma sein kann. Und auchgrund Mitosen und indian files, invasives lobuläres Mamma-Ca.
P: oke gut, wie heissen indian files auf deutsch?
I: äh... einzelzellreihen?
P: lacht nett, gänsemarschartig, aber guter Versuch.
I: um sicher zu sein das es lobulär ist wurde ich E-Cadherin bestimmen, ist bei lobulär negativ
P: oke was macht E-Cadherin?
I: Adhäsion
P: Was sieht man in der Pathologie?
I: ..?
P: sie haben es vorher eigentlich schon gesagt
I: das sie als Einzelzellen vorliegen
P: genau. Gut, wie können sie sagen das es invasiv ist.
I: zeige auf einen Knoten, der begrenzt ist.
P: Genau. Durch was ist es begrenzt?
I: Durch Myoepithelzellen
P: ja. weitere Fragen zu was der Pathologe alles bestimmt
I: pTNM, ER,PR und Her 2 (plus Therapie dazu) und Genetik (BRCA 1)
P: gut Zeit ist um, wir wechseln.

Prüferwechsel. Nun Päparat 889 mit der Frau.
I: Leber weil (siehe oben)
P: was ist das denn?
I: ah eine Stanzbiopsie.
P: Zeigt auf verschiedene Zellen.
I: Milchglashepatozyten bei Hep B. Mallory Denk bodies bei Zirrhose. Aber sieht man besser in CAB Färbung.
P: Was sind Mallory denk bodies und hier sieht man sie auch ohne CAB färbung.
I: ah ok. Kernzelltrümmer (war nicht ganz Richitg, hat es mir erklärt, leider schon wieder vergessen)
P: Klinik vom Patient: es geht ihm nicht gut, wir bekommen diese Biospie, braucht akut Behandlung.
I: Bei Zirrhose Leber-Fkt eingeschränkt.
P: Zirrhose eher nebensächlich, hatte es vlt vorher schon. Was ist das? Zeigt auf Zelle umgeben von anderen Zellen.
I: tut mir Leid, weiss ich nicht
P: Das ist Bilderbuchartig eine Satelitose
I: ahhh, oke wenigstens sehe ich in der Prüfung mal wie das aussehen sollte. *Prüfer lachen*
P: Was sehen sie den da. Geht dorthin wo ich gedacht habe sei Fibrose.
I: Fibrose? BD?
P: welche Zellen sehen sie?
I: Fibroblasten?
P: noch nicht zufrieden, sucht eine andere Stelle. Sagt nochmal die Klinik vom Patienten. Zeigt auf neue Zellen
I: ah nGZ.
P: ja, dh?
I: Entzündung durch Bakterien? bei VIren ja eher lymphzyten?
P: mhm, ja. Was könnte das also sein
I: stehe immernoch auf dem Schlau.
P: oke, andere Frage. Was macht alles Zirrhose.
I: Alkohol, metabolisch. etc. Es fängt an mit Fettleber, dann Steatohepatitis.
P: JAA!
I: ah oke, dann ist es wohl eine Steatohepatitis.
P: Genau. Was suchen sie bei einem jungen Patienten der sich so präsentiert. ca. 25 Jhare.
I: Hatte er eine Psychose?
P: lacht. Ja
I: Auf. M. Wilson prüefen. Erklärt, was es ist, was kabutt ist, Klinik etc.
P: Gut. letzte Frage. Wie färben sie für M. Wilson
I: Rhodanin-Färbung
P: Sehr gut

Dann war die Zeit auch um. Ich hatte beim ersten Präprat ein viel besseres Gefühl, wie beim zweiten obwohl ich zur Leber viel mehr gewusst hätte (Tumore, andere Speicher-KH etc). Ich war die letzte aus der Gruppe. Prüfer haben sich ca. 3 Minuten besprochen und gaben die Noten bekannt.

In meiner Gruppe haben alles bestanden 1x 4.5er , 2x 5er (hier) und 1x6er.

Gelernt habe ich mit: 600 Seiten Zusammenfassung (finde ich gut am Anfang zum sich einen Überblick zu verschaffen, was es alles hat und Theorie dahinter), Pathomaps (Super für DD!), Pathorama und Youtube: Washington Decit (Ist wirklich super!!)
Ich habe Anfang Dezember mit dem lernen angefangen, aber mir die Wochenenden frei genommen (mind. 1 Tag immer), wie auch Weihnachten und Neujahr. Nur das Wochenende vor der Prüfung habe ich beide Tage gerlent.

Viel Erfolg an alle die es noch vor sich haben!


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Pingu-Socke


12.01.2023 16:15 		Histo: Ulcero-phlegmonöse Appendizitis und LK Melanommetastase (179 und 511), geprüft von Mihic-Probst und Soltermann

Da ich als Letzte in meiner Gruppe drankam, hatte ich mehr als genug Zeit mir meine Differenzialdiagnosen zu überdenken.
An der Prüfung konnte selbst auswählen, womit ich anfangen wollte.

Lymphknoten (Mihic-Probst): Zuerst beschrieben wie gross das Organ war, dann Organdiagnose ausgeführt und dann auf die Pathologie eingegangen. Ich fing als Differenzialdiagnose mit Neoplasie an, was sofort auch bejaht wurde. Als DD zählte ich Metastase und Lymphom auf.
P: An was für Metastasen denken Sie?
I: Solide, deshalb Melanom, grundsätzlich jede Art von Karzinom.
P: Was könnte in diesem Präparat noch hinweisend sein?
I: Makrophagen mit Pigment rund um Nekrose. Könnte man mit IHC weiter differenzieren, für Hämosiderin Berliner Blau.
P: Nein für Pigment braucht man zuerst mal Masson-Fontana-Färbung, Berliner Blau ist richtig. Wenn man nun kein Pigment hätte, wie könnte man das noch differenzieren. Die IHC haben Sie ja schon erwähnt.
I: für Melanom braucht man S-100 und Melan-A, für Plattenepithelkarzinome z.b Zytokeratin 5/6.
P: können Sie mir sonst noch etwas über Melanome erzählen, zb was für verschiedene Arten es gibt?
I: Noduläres Melanom eher in die Tiefe, Akrolentiginöses Melanom an Hand- und Fusssohlen, eher nicht UV-abhängig. Superfizielles Melanom eher oberflächlich und Lentigo Maligna Melanom, welches meist auf sonnengeschädigter Haut entsteht.
P: Können Sie mir noch etwas zur Sentinel Lymphknoten Biopsie erzählen?
I: Der Sentinel-Lymphknoten ist der Bevorzugte Lymphknoten, welcher zuerst bei lymphogener Aussaat befallen wird. Dafür spritzt man um den Tumor Radionuklide welche sich am stärksten im Sentinellymphknoten ansammeln. Dies kann man dann detektieren.
P: Was ist denn dieser bevorzugte Lymphknoten?
I: Der, welcher das Gewebe um den Tumor am meisten drainiert???
P: Wie sind denn Lymphknoten im Körper angeordnet? (Versucht mir zu helfen, ich habe immer noch keine Ahnung worauf sie hinauswill)
I: in Stationen???????
P: Ja sie sind Perlschnurartig angeordnet.....
I: Ach so.....

Dann weiter zu Soltermann mit der Appendizitis:
Am Anfang erklärte ich wieder was ich sah, wieder möglichst strukturiert. Wurde schnell unterbrochen was denn meine Organdiagnose sei und was die Pathologie sei.
I: ulcero-phlegmonöse Appendizitis. Hier sieht man Infiltrat, Eiter im Lumen etc.
P: Kommen wir mal zu einem anderen Schnitt von diesen drei. Wie erklärt sich denn hier jetzt das ulcero-Phlegmonös?
I: Hier ist die Schleimhaut nicht mehr zu erkennen, deshalb ulcerös. Beim Phlegmonösen zoomte ich primär mal auf die intraluminale Eiteransammlung.
P: nein das ist kein Phlegmon, was wäre das?
I: ein Empyem weil präformierte Höhle?
P: Nein das ist keine Körperhöhle was wäre das denn in der Haut?
I: Abszess?
P: Ja genau, wo ist denn jetzt das Phlegmon?
I: Ach so, in den Wandschichten.
P: Ja genau, was wäre dann eine Erosion?
I: Nur bis zur Muscularis Mucosae.
P: Stimmt. Was gibt es denn sonst noch so für Pathologien in der Appendix?
I: Entzündlich nicht so viele, als Neoplasie vor allem Neuroendokrine Tumoren.
P: Ja wie nennt man das?
I: Karzinoid?
P: Ja, wir wären dann fertig


Insgesamt angenehme Prüfung, habe ich mir schlimmer vorgestellt. Sie versuchen Einem auf jeden Fall auf die Sprünge zu helfen, wenn man mal nicht versteht worauf sie hinaus wollen.
Lernmaterial: PathoMaps, Histoseite und Moch Buch, Makropräparate und CGFX am Morgen vor der Prüfung noch kurz angeschaut.
Noten: 5.5

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Lebron James


12.01.2023 16:06 		Pilzbefall der Lunge und Hepatozelluläres Karzinom, geprüft von Namen wieder vergessen

Lungenpräparat:

Examinatorin: Mit welchem Präparat wollen Sie beginnen?
Ich: Mit der Lunge
E: Gut, dann legen Sie mal los.
I: „Ich sehe einen Querschnitt durch den linken Lungenflügel. Linker Lungenflügel, da er nur aus zwei Lappen besteht.“ Beschrieben wo anterior wo posterior, Apex und Basis. „Das Parenchym des Oberlappens scheint etwas heller als das des Unterlappens. Ich sehe multiple runde Läsionen, die mir einigermassen scharf begrenzt erscheinen. Die Läsionen sehen teils zystisch, teils granulomatös aus. Bei manchen könnte es sein, dass deren Inhalt mittlerweile rausgefallen ist. Der Unterlappen könnte zudem von einer Lobärpneumonie befallen sein. Manche Läsionen sind auch dunkel verfärbt. Zu meinen DD gehören die granulomatösen Erkrankungen der Lunge. Nämlich die Tuberkulose und die Sarkoidose, wobei ich bei einer Tuberkulose zentral verkäsende Granulome erwarten würde. Zudem könnte der Unterlappen von einer Lobärpneumonie befallen sein. Die multiplen Läsionen lassen mich weiter an Metastasen denken. Bei Metastasen würde ich allerdings keine Bekapselung erwarten. An einen primären Lungentumor denke ich bei diesem Präparat eher nicht.“

Daraufhin habe ich die Examinatorin fragend angeschaut schon in den Startlöchern um mein Wissen über die primären Lungenkarzinome preis zu geben. Sie wollte dann allerdings folgendes wissen…

E: Was könnte es sonst noch sein?
I: Es könnte ein Pilzbefall der Lunge sein.
E: Was kennen Sie dann für Pilzeerkrankungen?
I: Aspergillose und Candidose, wobei eine Pilzinfektion der Lunge eher bei immunsupprimierten Patienten zu erwarten ist und Candidosen eher in der Mundhöhle und im Oesophagus anzutreffen sind.
E: Welche Patienten sind dann immunsupprimiert?
I: Patienten mit HIV oder MS zum Beispiel
E: welche noch?

Da hab ich mich dann ein wenig blöd gefühlt, weil ich ein kurzes Blackout hatte. In dem Moment ist mir gerade nichts mehr eingefallen.

I: Oder Patienten mit Tumorerkrankungen.
E: Ja zum Beispiel. Oder Patienten nach Transplantationen, was hier der Fall war.

Dann sind wir zum nächsten Präparat

Hepatozelluläres Karzinom:

I: Ich sehe wiederum ein Querschnitt durch ein Organ. Dessen Oberfläche auf der einen Seite rau und dunkel verfärbt ist und die andere Seite bräunlich und glatt ist.
E: Von wo kommt diese Verfärbung? Das ist jetzt eher eine Fangfrage.
I: Das wurde mit Tusche markiert.
E: Genau. Wozu markiert man denn das?
I: Um zu sehen wo oben, unten, rechts und links ist.
E: Ja, oder um den Resektionsrand zu zeigen.
I: Ich sehe auf der Schnittfläche bräunliches Parenchym und eine ziemlich scharf begrenzte Raumforderung, mit heller Schnittfläche, welche das Parenchym verdrängt. In der Raumforderung sehe ich Einblutungen, welche mich eher an ein malignes Geschehen denken lassen wobei die scharfe Begrenzung eher für etwas Benignes spricht. Das verdrängte Parenchym und die Grösse des Organs erinnern mich an ein endokrines Organ. Wobei mir bei der Nebenniere das umgebende Fettgewebe fehlt. Also denke ich and eine Schilddrüse.
E: Gut, nicht dass wir noch in die falsche Richtung gehen. Was gibt es sonst noch für parenchymatöse Organe?

Ich war dann ziemlich verunsichert und habe dann bisschen geraten ohne zu überlegen was genau parenchymatös und was nicht parenchymatöse ist.

E: ein Organ im Oberbauch….?
I: Niere, Pankreas, Milz
E: Nein, es ist ein Teil einer Leber.

Ich hab mir dann gedacht „wtf das Teil ist irgendwie 6cm breit“. Darum hatte ich bei der Vorbereitung die Leber auch überhaupt nicht auf dem Schirm gehabt.

E: Wie sieht das Parenchym der Leber aus? wie fühlt es sich an?
I: es sieht fibrotisch aus und fühlt sich leicht verhärtet an.
E: Wie würde für Sie dann eine zirrhotische Leber aussehen.
I: knotiger, höckerige Oberfläche.
E: Was sind Ursachen für eine Leberzirrhose?
I: Alkohol, Speicherkrankheiten (Morbus Wilson, Hämochromatose), Adipositas, Hepatitiden
E: Adipositas würde eher eine Steatosis machen (kann mich hier nicht mehr genau erinnern, was er gesagt hat.)
E: Was sind dann nun ihre Differentialdiagnosen?
I: Auf dem Boden einer zirrhotischen Leber würde ich ein HCC erwarten. Die Einblutung würde auch dafür sprechen. Die scharfe Begrenzung lässt mich allerdings auch an eine benigne Läsion denken. So zum Beispiel ein Hepatozelluläres Adenom oder eine Fokal Noduläre ……..
E: H…..
I: Hyperplasie
E: Wie würde dann eine FNH aussehen?
I: rehbrauner Querschnitt und zentral sternförmige Narbe.
E: Wie sieht dann ein HCC aus?

Ich hatte nicht mehr im Kopf, wie es makroskopisch aussieht, also bin ich ein bisschen auf die Histo ausgewichen obwohl ich au da Schwierigkeiten hatte.

I: Die Leberzellbälckchen wären aneinandergereiht und nicht mehr einzeln.
P: Ja und was sehen Sie noch und was fehlt?
I: die Zentralvenen fehlen.
P: Ja ok…. aber ich meinte die Gitterfaserstruktur. Was würden Sie bei einem Patienten mit Leberzirrhose für klinische Zeichen erwarten? (Ich war schon in den Startlöchern die Klinik eines Zirrhotikers runterzurattern, da hat er einfach weitergefragt) Was würden Sie bei einem Patienten machen, bei dem eine Läsion in der Leber immer grösser wird?
I: Biopsieren um herauszufinden um welche Art von Tumor es sich handelt um dann adäquat zu therapieren.
E: (weiss nicht mehr genau was er dann gemeint hat) und wenn es eine singuläre Metastase eine Kolonkarzinomes wäre. Wie würden Sie dann therapieren?
I: Chemotherapie oder Radiotherapie
E: bei einer einzigen Metastase würden sie da wirklich eine Chemotherpie starten?
I: Nein, da würde ich eher gezielt bestrahlen.
E: Nein, man kann einzelne Tumore oder Metastasen auch embolisieren. Welche anderen malignen Neoplasien der kennen sie noch?
I: Das Cholangiozelluläre Karzinom?
E: Woher kommt das?
I: Von den Gallengängen.


Soviel ich mich erinnern mag, war dann ungefähr fertig.
Ich habe mit diesem Bericht versucht, den Dialog der Prüfung so genau wie möglich wiederzugeben. Das eine oder andere ging sicher vergessen oder entspricht nicht genau dem, was die beiden Experten gesagt haben. Zudem bin ich mir bei meinen Antworten nicht immer sicher, ob sie richtig waren bzw. dem entsprachen, was die Experten von mir hören wollten.

Lehrmittel: Pathomaps, Bernerskript, cgfx, ZF 2020, histokurs usz, pathorama, washington deceit (leider zu spät und zu wenig)

Ich danke allen herzlich für die Beiträge auf cgfx, die haben mir sehr geholfen.

Allen, denen die Prüfung noch bevorsteht, wünsche ich viel Erfolg!


Note in meiner Gruppe: 4, 4.5, 5, 5 (dieser Beitrag)

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Zukünftige Dermatologin


12.01.2023 15:36 		Histo: Malignes Melanom und Bronchopneumonie (Aspirationspneumonie), geprüft von Helmchen und nette Frau

Ich musste um 14:00 dort sein und wurde erst um 17:00 Uhr geprüft... nehmt etwas zu essen und trinken mit für den Fall, dass ihr lange warten müsst. Sie fragten mich dann mit welchem ich beginnen möchte.

1. Malignes melanom

Ich dachte die ganze Vorbereitung lang es sei ein Naevus, weil es ähnlich aussah wie das Präparat des Naevus das wir auf des Usz Seite hatten und habe mich so darauf versteift, dass ich alle Malignitätsmerkmale komplett ignoriert habe.
I: man sieht Kutis und Subkutis, zudem mehrschichtiges verhorntes Plattenepithel also sind wir in der Haut.
P: Aber im Analkanal hätten wir ja zb auch mehrschichtig unverhorntes PE.
I: Aber man sieht hier Hautanhangsgebilde.
P: Genau
I: Man sieht Zellen in Nestern angeordnet, keine Malignitätsmerkmale etc. deshalb Diagnose Naevus.
P. Naeuvus ist ein klinischer Begriff. Sie meinen wohl einen Naevuszellnauevus.
I: Genau...
P: Sind Sie sich da sicher?
(Habe dann gemerkt, dass die Kerne eigentlich sehr gross waren und es deutliche Nucleoli gab, atypische Mitosen etc. ups)
I: Stimmt es gibt Merkmale --> habe alles aufgezählt also Diagnose malignes Melanom
(Ich hatte mir alle DDs schön aufgelistet wieso es kein BCC war: basale Zellen mit Palisadenrand, Seborrhoische Keratose: Ebenfalls basal aussehende Zellen und ausschliesslich in Epidermis, PECA: Verhornungen, Interzellularbrücken etc... konnte aber nichts mehr dazu sagen, weil ich nur noch über Melanom ausgefragt wurde)
P: Welche Arten gibt es?
I: Superfiziell spreitendes, akrolentignöses, nodulär und lentigo maligna (Ich hatte absolut keine Ahnung was die unterschiede waren ich hatte das am Abend zuvor von einem anderen Bericht einfach auswendig gelernt)
P: Risikofaktoren?
I: Sonnenexposition
P: Ja, was sonst noch?
I: BRAF Mutation.
P: Ja was geschieht da genau?
I: keine Ahnung (Hab irgendwas gelabert wobei sie mir gesagt haben das Stimme nicht haha)
P: Was möchte der Pathologe vom Kliniker wissen?
I: Tiefe nach Breslow
weitere Fragen:
Wie Therapiert?
Lymphogene Metastasierung?
Was bedeutet Sentinel-Lypmhknoten?


2. Bronchopneumonie

Ich habe zuerst Organdiagnose gemacht und erklärt wie ich darauf komme; habe Alveolen gezeigt mit Pneumozyten Typ1 und 2. Dann bin ich zum Pneumonie Herd und habe gesagt sei eine bakterielle Pneumonie aufgrund der vielen Granulozyten und der fibrinösen Entzündung.
P: Welche arten der alveolären Pneumonie gibt es?
I: Lobär und Bronchopneumonie.
P: Unterschied?
I: Bei Lobörpneumonie wäre der ganze Lobus betroffen und man würde im ganzen Präparat die Entzündung sehen, hier im Präparat einige Anteile nicht betroffen also ist es eine Bronchopneumonie (Herdpneumonie).
P: Was spricht für bakteriell?
I: viele Granulozyten.
P: Welche Erreger?
I: HAP Pseudomonas aeruginosa CAP Pneumokokken, H. influenzae, Neugeborene: E.Coli, Immunsupprimiert: sind zwar keine Bakterien aber zb CMV, Aspergillen etc
P: Was gitb es noch?
I: Virale Pneumonien
P: Wie würde das aussehen?
I: Eher wie eine akute interstitielle Pneumonie oder wie ein DAD (wie zb bei Covid), man hätte hyaline Membranen.
P: Was gibt es noch?
I: Mykosen
P: Was sind da die RF?
I: Immunsuppression
P: Genau. Wieso nichts chronisches?
I: Weil keine Fibrose in Alveolarsepten, Granulozyten sind eher in Akutphase.
P: Sehen sie Bronchen?
I: Nein, ich sehe keinen Knorpel.
P: Was sehen Sie hier?
Zeigt auf einen Teil den ich schon während der Vorbereitung nicht genau erkannt habe und darauf hoffte dass sie nicht fragen würden. Es waren Epithelfetzen, kein Knorpel und eine homogene eosinophile kleine Masse.
I: hmm vielleicht Teile eines Bronchiolus?
P: Und was ist diese Masse?
I: Vielleicht ein Schleimpfropf? (Hatte keine Ahnung wie das aussehen würde)
P: Ja könnte sein oder was sonst? Sieht aus wie Muskulatur ohne Zellkerne.
I: Fremdkörper?
P: Genau die Person hat ein Stück Steak aspiriert. Was geschieht dann?
I: Aspirationspneumonie.
P: Genau. Welche Personen sind anfällig auf Aspiration?
I: Neurologisch Eingeschränkte Personen zB nach Schlaganfall.
P: Gut dann sind wir fertig.

Mit der Pneumonie konnte ich alles wieder rausholen was ich beim Melanom nicht konnte und hatte schlussendlich eine 5. Andere Präparate in Histo waren: Knochenmetastase Prostatakarzinom, Endometriose im GIT, Lungen-Ca, Kolonpolyp. Die anderen in meiner Gruppe hatten 5.5, 5.5 und 6

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Eurodance4Life


12.01.2023 14:11 		Leber mit Echinococcus multilocularis, Vorbelastete Niere mit Urothelkarzinom, geprüft von Grosser Herr mittleren Alters, hochdeutsch sprechend, Frau mittleren Alters, italienisch als Muttersprache

Wir haben zuerst ausgelost wer Makro- und wer Histopathologie bekommt und die entsprechende Reihenfolge. Ich habe Makro gezogen und kam als Erster dran, was mir sehr gut passte.


Entschuldigung für den verwirrten Text!


Wir betraten den Vorbereitungsraum und bekamen unsere Präparate, je 2 pro Person.
Ich hatte ca. 30 Minuten Vorbereitungszeit (vielleicht waren es auch 40-45, Karten ziehen um Punkt, Start Diskussion 08:45) und schrieb mir folgendes auf:
Systematik:
1.Ich habe mir Organ (evtl. DD) aufgeschrieben, Abmessungen XxYxZcm, von aussen nach innen, Kapsel, evtl. Gefässe/Hilus und umgebendes Fettgewebe
2. "normales" Parenchym, Konsistenz, Farbe
3. Pathologie, wiederum ist sie bekapselt, Schnittfläche, Konsistenz
4. Diagnose und DDs

So betrat ich den Prüfungsraum, die Prüfer stellten sich vor und waren noch entspannt und hatten denke ich gute Laune, war ja auch erst Anfang vom Tag.

Wortlaut ca. so:
P: Ja gut dann beginnen Sie doch mal hier bei diesem Präparat.... Oder nein sagen Sie mir doch wo Sie beginnen wollen!
I: Also gut ich würde gerne bei diesem Präparat beginnen (zeige auf Niere).
P: Ach so gut, dann müssen wir kurz tauschen (spricht zur Co-Examinatorin).
I: Also ist schon okay, ich beginne auch gerne bei diesem Präparat (zeige auf Leber), ist kein Problem, spielt füür mich keine Rolle. (Ich rattere ja eh nur meine Systematik runter)
Wir haben hier ein ca. XxYxZcm messendes Präparat, die Kapsel ist grundsätzlich Glatt bis auf diese Stelle hier die mit Tusche markiert ist (Resektionsrand, da Teilresektat, keine Kapsel, so nicht gesagt war mir aber klar, keine Ahnung ob das den Prüfern auch klar war, dass es mir klar war) und bis auf diese, äääähm, ja Stelle hier. (War so bisschen eine Kaspelige/Cystische Ausstülpung).
Das "physiologische" (Gestik!) Parenchym sage ich mal hat eine Beige Farbe und diese Musterung (Leber!) und eine gummige bis relativ Feste Konsistenz. Ich behaupte sowohl Farbe als auch Konsistenz sind Fixationsbedingt.
P: Um was für ein Organ ahndelt es sich denn?
I: Ich behaupte, dass es sich hierbei um ein Exzisat oder ähm Resektat, ich muss sagen, dass ich den Unterschied nicht wirklich kenne, der Leber handelt aufgrund dieser klassischen Musterung oder Architektur.
P: Ein Teilresektat, mhm. Wie kommt dieses Muster denn zustande? Was sind diese braunen Punkte?
I: Ähm also die Sinusoide... Ähm...
P: Schaut ein bischen Fragend will mich ein bischen unterbrechen...
I: Ähm also der mikroskopische Aufbau ist ja so dass wir die Periportalfelder haben, die dann in die Sinusopide münden und diese münden dann in die Zentralvenen...
P: Ja genau und wenn sie eine Leberstauung habe gibt es ja diese sogenannte Muskatnussleber, die dann eine verstärkte Zeichnung hat. Was staut sich da am ehesten?
I: (Überlege...) Ja schon die Zentralvenen, Ja es sind schon eher die Zentralvenen die wir hier sehen...
P: Genau, Also gehen wir mal zum Elefanten im Raum, die Pathologie, können Sie die mal beschreiben?
I: Sie ist eher scharf begrenzt mit einer Kapsel oder Pseudokapsel, ich bin mir da nicht so ganz sicher, aber ich muss sagen es ist zum Teil auch unscharf begrenzt, bzw. hat "Ausläufer", die nicht diese Kapsel oder Pseudokapsel aufweisen... (Ich will weiter meine Systematik runterrattern)
P: Was können Sie noch sagen?
I: Genau die Schnittfläche ist inhomogen, sie ist weiss-gelblich, teils sehr hart und teils aber sehr weich, wir haben hier noch solche kleine Hohlräume verschiedener Grösse.
P: Wie sagt man diesen Hohlräumen in der Pathologie?
I: Puuuh, am ehesten Cysten hätte ich gesagt...
P: Jaaa was ist denn eine Cyste oder anders gesagt was unterscheidet man denn da noch oder was hat es für Merkmale (Er will auf Unterschied Cyste vs. Pseudocyste hinaus, ich merke das auch und weiss schon was er will, aber kenne den Unterschied nicht mehr genau, weiss, dass es etwas mit der "Kapsel" zu tun hat)
I: Ufff, jaa, ääähm, schweigen
P: Bei einem Abszess zum beispiel im Vergleich zu einer echten Cyste?
I: Ufff, jaaa äähmm also es hat eine Kapsel uuund...
P: Ja nicht so ganz, der Unterschied ist die Epithelauskleidung, eine echte Cyste hat ja eine Epithelauskleidung und eine Pseudocyste ja keine, okay....
I: Nicke
P: Was haben Sie sich denn da für Diagnosen überlegt?
I: Also mein erster Gedanke, was mir als erstes in den Sinn kam war eine Tuberkulose.
P: Warum?
I: Genau, aufgrund der weisslichen Farbe und der sehr harten Konsistenz und hinten (Drehe Präparat um) haben wir noch so einen ganz weissen, sehr harten, schon fast sandigen Teil....
P: Ist das denn häufig in der Leber?
I: Ich muss sagen, dass ich ihnen dazu keine Quantitativen angaben machen kann, aber eher nicht.
P: Wo ist sie denn am häufigsten?
I: In der Lunge.
P: Jawoll, bei welchen Patienten kommt das denn ausserhalb der Lunge vor?
I: Bei Immundefizienten.
P: Richtig, und wie sieht das dann aus, was macht das dann?
I: Es gibt eine disseminierte oder auch miliare Tuberkulose (Aso habe es so betont dass es klar war dass es Synonyme sind) (Deshalb vor Immunsuppression, auch Biologicals, die TB suchen! Wie? Ich denke Interferon gamma release Assay, Tuberkulin test sagt nichts über aktuellen Zustand aus nur ob schonmal durchgemacht, IFNyReleaseAssay kann man sehr spezifische Antigene nehmen, man nimmt Immunzellen vom Patienten, welche?, weiss ich nicht mehr, nachlesen!, und gibt ein spezifisches Antigen hinzu, und schaut ob IFNy produziert wird, so kann auch eine BCG Impfung abgegrenzt werden, aber auch da, sagt es etwas über aktuell vs durchgemacht aus? Weiss ich nicht mehr! Nachlesen! Aber auf diese thematik sind wir nicht eingegangen )
P: Richtig. Was ist denn der häufigste Tumor in der Leber?
I: Also benigne ist es wahrscheinlich das Hämangiom...
P: (Fährt hinein) Ja,...
I: (Fahre hinein) Und Maligne sind es wohl die Metastasen
P: Genau und wie sähne die dann aus?
I: Ich würde multiple Läsionen erwarten.
P: Genau und nicht eine Singuläre wie hier. Was haben Sie sich denn noch so überlegt als DD's?
I: Also ein Klarzelliges Nierenzellkarzinom, aber da würde ich nochmals eine buntere Schnittfläche erwarten.
P: Ja das stimmt das könnte zwar sein, jaa, hmm , was haben Sie sich denn noch so überlegt?
I: Infektiöse könnte es noch ein Echinococcus multilocularis sein (War nur auf dem Schirm weil ich es hier auf cgfx gelesen habe)
P: Ja schön, genau. Wo kommtder denn vor oder wer ist da der Wirt?
I: Ich behaupte, dass es der Fuchsbandwurm ist, also im Fuchs und der Mensch ist ein Fehlwirt.
P:Jawoll gut, also ich denke wir können mal zum nöchsten Präparat.
I: Was ich hier noch interessant fand, damals in der Vorlesung, ist dass diese bei Entdeckung ja eine Ähnliche Prognose haben wie ien maligner Tumor, seither nehme ich Desinfektionsmittel mit ind en Wald haha....
P: Mhmh, ja das stimmt.

Wechsel zur weiblichen Examintorin.
P: Können Sie mal erzählen?
I: Ja also ich glaube hier das Nierenbeckenkelchsystem zu erkennen und Teile des Ureters, ich behaupte deshalb, dass das eine Niere ist. Wir haben einen XxYxZcm messenden Schnitt. (Will weiterrattern)
P: Ist sie normal?
I: Die Oberfläche ist grobhöckrig, nicht einheitlich gefärbt, sondern mit so braunen Stellen, ich behaupte das sind Einblutungen. Die Kapsel scheint nicht durchbrochen, auch nicht bei der Pathologie. Wir haben kein Perirenales Fettgewebe, aber im NBKS herum ist es schon vorhanden. Die Architektur des Gewebes ist gestört, nicht mehr normal, ich kann nicht wirklich die Calices abgrenzen, die Rinde kann man noch grob abgrenzen, es sind auch einige Markstrahlen sichtbar. (Will weiterrattern, mit der Pathologie, oder vielleicht hätte ich auch noch kurz die Einblutungen im normalen Parenchym angesprochen, aber ich denke die Hauptsache war, dass man erkennt, dass es trotz des Urothelkarzinoms nicht die einzige Pathologie ist und dass die Niere vorbelastet ist, eben Grobhöckrige Oberfläche Einblutungen, eher kleinere Niere durch eben die Pathologie die auch die Grobhöckrigkeit verursacht, am ehesten durch Gewebsuntergang)
P: Was können Sie zur Pathologie sagen?
I: Die Pathologie ist nicht scharf begrenzt, das sehen wir vor allem hier. Die Schnittfläche ist, ja, inhomogen, zwar überall weisslich, aber wir haben hier härtere Anteile als hier gegen die Mitte und eben, also ich behaupte, dass es das Gewebe herum invadiert und behaupte es ist dehalb eine maligne Neoplasie und aufgrund der Lokalisation, hier im NBKS und aufgrund des naja papillär oder exophytischen Wachstumsmuster, dass es sich um ein Urothelkarzinom handelt.
P: Richtig, exophytisch ist das, ob es papillär ist sehen wir dann eher in der Mikroskopie. Ist das denn häufig hier oder wo ist es am häufigsten?
I: Ich behaupte es ist in der Blase am häufigsten.
P: Ja richtig, und was sind da so Risikofaktoren.
I: Also gewisse chemikalien, ääähm also ich weiss den Namen gerade nichtmehr aber es sind volatile Stoffe:
P: Ja richtig und es gibt nochmals etwas..... Es ist auch vol...
I: Das Rauchen.
P: Richtig, genau. Wie metastasiert das denn diese Karzinom?
I: Äähm, jaaa, puuh, alsooo
P: Wenn es ja invasiv ist uuuund.....
I: Schweigen
P: Würden sie denn hier die Lymphknoten Regional und so rundherum anschauen, würden sie Metastasen auch ferner suchen?
I: Ja schon, aber nicht weil es primär oder hauptsächlich lymphogen metastasiert, sondern, weil es sicher auch lymphogen metastasieren kann.
P: Mhm ja richtig

Und da war die Zeit dann auch schon um. Ich habe hier versucht möglichst das Gespräch wiederzugeben.
Ich habe hauptsächlich versucht zu zeigen, dass ich eine Systematik habe und möglichst meinen Denkprozess dargestellt. Ich habe dabei z.B. die Tb auch klar einfach als ersten Gedanken, als erste Intuition dargestellt und naja, wir haben zusammen überlegt und diskutiert und mir hat das so eigentlich noch gut gepasst.
Ich denke es ist nicht so wichtig alles gennaus zu wissen sondern halt eben zusammen zu überlegen, ich kenne doch die Organotropie der verschiedenen Tumoren(Karzinome, Neoplasien, Metastasen, was ist jetzt das richtige Wort? Auch soetwas darf man laut überlegen) nicht und auch das darf man sagen. Auch wie sie metastasieren weiss ich häufig nicht und trotzdem genügt es dann zu sagen, dass die Lymphknoten und so wichtig sind weil es wahrscheinlich AUCH so metastasieren kann, es ist ja nichts schwarz-weiss.
Ich denke es ist sinnvoll es auch verbal oder nonverbal anzugeben wenn man etwas nicht weiss.
Wir sind auch noch kurz auf die jeweiligen Therapien eingegangen was ich auch beides nicht so genau wusste und einfach sagte bei dem E. multilocularis, naja wir haben hier ein Teilresektat also wahrschinlich die Chirurgie und najaaaa, also wahrschinlich noch Pharmazeutisch aber ich weiss nicht genau mit was ob mit Anthelminthika und die Namen dieser....
Auch bei der Niere, Therapie? "Puuuh, jaaa wahrscheinlich Operation, wir haben hier ja ein Operationspräparat... vielleicht chemotherapien adjuvant/neoadjuvant, hängt wahrscheinlich auch vom Staging und Grading ab... (Sind nicht näher darauf eingegengen, war schon gegen Ende) Was interessiert uns da? ->Resektionsrand tumorfrei? Infiltration benachbarter Strukturen also Fettgewebe? Kapseldurchbruch?

Naja wenn man laut denkt kann man gut geleitet werden... Es wird auch ein bisschen abgehäkelt oder geschrieben was alles erwähnt wird, deshalb Systematik.
Systematik und laut denken war in meinem Fall die Methode und war ganz okay.

Entschuldigung für den verwirrten Text!

Note 5 (Rest 2x5 und 1x6)

Rest der Gruppe:
Lunge mit Aspergillusbefall, Leber mit HCC
Leiomyosarkom mit einigen Organen, 2. Präp weiss ich nicht mehr
Cor bovinum mit gefühlt jeder Pathologie am Herzen, 2. Präp weiss ich nicht mehr

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Endli Ferie!


12.01.2023 14:04 		Leberzirrhose + Metastasenlunge, geprüft von Zwei sehr nette Prüferinnen

Ich (I) habe Makropatho gezogen und war als Zweite dran. Für mich hat die Zeit so perfekt gereicht, wäre ich als Erste drangekommen, wäre es etwas knapp geworden. Die beiden Prüferinnen (P) waren sehr freundlich. Ich durfte selbst bestimmen, mit welchem Präparat ich beginnen möchte und sie meinten sogar selber, dass je mehr ich erzähle, desto weniger Fragen stellen sie mir

1. Leberzirrhose

Zunächst die Beschreibung: Eine mikronoduläre Leberzirrhose mit einer gelblichen Verfärbung. Die Leber hat eine derbe Konsistenz und die Oberfläche ist höckrig. Man sieht einige Anschnitte von Pfortaderästen und den Ductus cysticus.
Meine Verdachtsdiagnose: Leberzirrhose, alkoholbedingt oder DD M. Wilson

P: Was ist M. Wilson?
I: Eine Kupferspeicherkrankheit
P: Was kann sonst noch eine Leberzirrhose verursachen?
I: Nicht-alkoholische Fettleber, primär biliäre Cholangitis, primär sklerosierende Cholangitis, andere Stoffwechselerkrankungen (Hämochromatose, a1-AT-Mangel)
P: Wie sieht das histologisch aus?
I: Man findet Mallory-Denk-Körper und zur DD der versch. Stoffwechselerkrankungen könnte man Färbungen benutzen: Rhodaninfärbung für M. Wilson, Berlinerblau für Hämochromatose und PAS für a1-AT-Mangel.
P: Aber allgemein wie sieht eine Leberzirrhose aus?
I: Es hat eine Fibrose und dicke BG-Septen.
P: Genau. Was für Symptome kann man erwarten?
I: Es kommt zu einer portalen Hypertonie. Dabei findet man portokavale Varizen (Ösophagusvarizen, Magenvarizen, rektale Varizen, Caput medusae), Aszites, eine Splenomegalie, ein Palmarerythem und Spidernävi.
P: Und was für Komplikationen können auftreten bei einer Leberzirrhose?
I: Es kann zu einem HCC kommen.
P: Was gibt es für andere Neoplasien in der Leber?
I: Benigne: Hämangiom, hepatozelluläres Adenom / Maligne: Hepatoblastom, cholangiozelluläres Karzinom
P: Hat die Leber eine normale Farbe?
I: Nein, sie wäre eigentlich bräunlicher.

2. Lunge mit Metastasen

Meine Beschreibung: Inhomogene Farbe der Lunge mit rötlich/bräunlichen Arealen, es hat angeschnittene anthrakotische hiläre Lymphknoten. Ausserdem sind Bronchiektasen sichtbar (v.a. hilär). Die Oberfläche ist glatt.
Meine Verdachtsdiagnose: Bronchiektasen bedingt durch CF

P: Ja… Da gibt es aber noch einen anderen Befund.
I: Unten sind noch einige Knötchen tastbar. (Sind mir bei der Vorbereitung aufgefallen, aber dachte, es seien irgendwie verdickte Bronchien, die man tastet, upps…)
P: Was könnte das sein?
I: Es hat mehrere dieser Raumforderungen, also könnten es Metastasen sein.
P: Was metastasiert in die Lunge?
I: Mamma-Ca, Melanom, GIT (Sie wollte noch etwas hören, habe aber nicht gecheckt was)
P: Was könnte sonst noch solche multiplen Raumforderungen in der Lunge verursachen?
I: Vaskulitiden
P: Welche?
I: Die Kleingefässvaskulitiden (z.B. Granulomatose mit Polyangiitis, Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis)
P: Und wie können sie sich sonst noch manifestieren?
I: (*shit* selber Schuld…) Äh, in der Niere. Sie können dort zu einer Glomerulonephritis führen. (Edit: Stimmt für die Granulomatose mit Polyangiitis, bei der Eosinophilen Granulomatose mit Polyangiitis ist Niere kaum betroffen)
P: Und wo noch?
I: *betretenes Schweigen*
P: Was machen die Vaskulitiden denn in der Lunge?
I: Eine Entzündung der Gefässe.
P: Was für eine Entzündung?
I: (Wusste nicht, worauf sie hinauswollte)
P: Z.B. granulomatöse Entzündungen?
I: Ah ja genau, Vaskulitiden können granulomatöse Entzündungen machen, wie bei der Tuberkulose, dort hat es aber eine verkäsende Nekrose in der Mitte.
P: Und bei den Vaskulitiden nicht?
I: Nein?
P: Doch.
I: Ah, okay.
P: Was ist der Unterschied zw. einer granulomatösen und einer granulierenden Entzündung?
I: (wtf?) ähm, eine granulomatöse Entzündung macht Granulome und eine granulierende Entzündung… (Konnte ich nicht genau sagen, aber macht anscheinend Granulationsgewebe)
P: Was könnte sonst noch zu diesen Raumforderungen geführt haben?
I: Vielleicht Aspergillome, das wäre aber eine Kaverne und nicht so knotig. (Mir gingen die Ideen aus)
P: Wie kann sich eine Aspergillose manifestieren?
I: Lokal, also ein Aspergillom oder als Aspergillus-Pneumonie oder -Sepsis.
P: Welche Personen betrifft das?
I: Immunsupprimierte
P: Welche Art von Immunsupprimierten?
I: ?? Nach einer Transplantation oder HIV-Patienten.
P: Nein, eher Diabetiker.
I: Okay.

Dann war es vorbei. Die Prüfung war sehr angenehm, auch wenn ich die Diagnose beim 2. Präparat übersehen hatte. Ich denke, die etwas komischen Fragen beim 2. Präparat wären die 6er Fragen gewesen, gab dann eine 5.5. Es ist eine sehr prüferabhängige Prüfung und ich hatte Glück, auch mit den Präparaten. Allen, die es noch vor sich haben viel Glück und Erfolg!

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Angi Osarkom


11.01.2023 23:14 		Makro: Hypertensiv bedingte intrazerebral Blutung Hirnschnitt und Angiosarkom Herz, geprüft von Reinehr, Frontzek

Hirn:
Axialschnitt im Frontalhirn, Seitenventrikel knapp erkennbar. Leptomeninx (Pia mater und Arachnoidea) noch vorhanden. Braune Läsion 2x2cm von weicher Konsistenz in weisser Substanz.

P: Was ist Ihre Vermutung und DD?
I: Ich vermute ICB, DD Melanommetastase (dachte diese wären eher klein und multipel, aber können anscheinend auch so gross sein wenn sie einbluten).
P: Stimmt ist Hypertensiv bedingte ICB. Typische Lokalisation?
I: Basalganglien (wusste ich nicht)
P: Womit würden Sie Dg bestätigen?
I: Histologie.
P: Wie sehen die Histo Stadien aus?
I: Akut Red Neurons, perifokal Ödem. Subakut Schaumzellen, Kolliquationsnekrose, am Rand Gliose. Chronisch Pseudozysten.
P: Was sind Schaumzellen?
I: Makrophagen die Myelin phagozytiert haben
P: Was ist Gliose?
I: Reaktion der Astrozyten, histologisch sehen sie verplumpt aus
P: Was passiert da genau?
I: Keine Ahnung…
P: Sagt ihnen saures Gliafaserprotein etwas?
I: Ahh ist das GFAP? Ich weiss nur dass dies auch bei den Gliomen vorkommt.
P: Ja ist ein breiter Marker (irgendwas darüber erklärt).

Herz:
Axialschnitt Herz beide Herzkammern und Vorhöfe sichtbar. Im rechten Vorhof eine Raumforderung braun-rot (eingeblutet), verhärtet nimmt ganzen Vorhof ein. Im Fettgewebe des Epikards des rechten Ventrikels multiple Knötchen/Zysten auch dunkelgefärbt tlw verhärtet. Perikard mit vielen Knötchen. Konzentrische Hypertrophie linker Ventrikel.

P: Wie kommt es zur konzentrischen Hypertrophie?
I: Hypertonie.
P: Ja, andere Gründe?
I: Kardiomyopathie (Prof meinte das wäre ja dann im Rahmen der Hypertonie; Pathomaps disagrees), Aortenklappenstenose.
P: Diagnose?
I: Etwas infektiöses vllt TB aber die Zysten/Kavernome sahen nicht verkäsend aus.
P: Wo tritt TB im Herz normalerweise auf?
I: Perikard mit Perikarditis?
P: Eher Myokard. Andere DDs?
I: Pilz bei Immunsupprimierten zB Aspergillen. Rheumatisches Fieber welches eine Pankarditis macht aber das wäre nicht so Knötchenförmig, eher im Endokard der Klappen. Metastasen.
P: Welche Metastasen im Herz?
I: Lunge (häufigste), Melanom, Mamma.
P: Welche Metastasen bluten häufig ein (allgemein gefragt nicht nur Herzmetastasen)?
I: Glioblatom, Melanom.
P: Dies ist ein Angiosarkom vom Herz, Primärtumor im linken Vorhof mit multiplen Metastasen im Epikard. Welche Auswirkung hat das?
I: Restriktiv auf das Herz wirkend, da eher rechts betont eine Leberstauung (kam nicht sofort drauf).
P: Gut das wars.
I: Das Angiosarkom ist mit Tuberöser Sklerose assoziiert, oder? (wollte dies noch loswerden aber hatte es mit Rhabdomyom/sarkom verwechselt)
P: Aha (überrascht)! Nein eher das Rhabdomyom und Rhabdomyosarkom. Können Sie was darüber erzählen?
I: Betrifft eher Kinder.
P: Ja. Was tun Sie wenn Kind kommt mit bds Rhabdomyom?
I: Genetisch abklären.
P: Ja aber Therapie?
I: Keine Ahnung.
P: Braucht keine Therapie (bildet sich glaubs oft zurück)

Gab eine 4.5, meine Makro Gruppe: 4.5 (Knochenmetastase in Wirbelsäule & Meningitis), 4.5 (Glioblastom, Echinokokken Leber), 5.5 (Melanom Metastase Hirn, Sarkoidose Herz).

Die Prüfer waren angenehm in der Prüfung, ich fand die Benotung jedoch eher streng mit 3x 4.5 und 1x 5.5 (anscheinend hat Dr. Reinehr noch keine 6 verteilt dieses Semester lol). Wir mussten relativ lange auf die Resultate warten (1h+) und auch am Anfang auf das Präparat (30min), da die Gruppe davor noch dran war.
Mein Tipp: Redet lieber zu viel als zu wenig, wenn ihr die Antwort nicht wisst, dann redet über ein anderes Thema welches ihr könnt. Ich hätte viel mehr Wissen gehabt, dass ich leider nicht genügend zeigen konnte bzw. nicht gefragt wurde aber so ist das halt bei Mündlich. Geniesst die Ferien!

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Peter Atho


11.01.2023 21:02 		Makropathologie: Whs. Echinokokkose Leber, vergrösserter Lymphknoten, geprüft von D. Soldini, M. Bühler

Wie bereits in vorherigen Berichten erwähnt, verläuft die Prüfungsvorbereitung für Makro im Autopsie Vorlesungssaal. Da ich M8 gezogen habe, musste ich zuerst hinten im Saal 45min still sitzen und auf meine Präparate warten. Mit ein bisschen Glück könnt ihr schon einen Blick auf die Präparate der vorherigen Studierenden erhaschen, um euch schon ein grobes Bild zu den Differentialdiagnosen zu machen. Ich habe gesehen, dass eines der Organe sehr klein und oval gewesen ist, weshalb ich schon vor der eigentlichen Prüfungsvorbereitung an Hoden bzw. Lymphkknoten gedacht habe. Diese Überlegungen waren für mich dann doch von grosser Bedeutung, da meine eigentliche Prüfungsvorbereitungzeit von 45min wie im Flug verging. Danach wird man von einem der Prüfer aufgerufen, nimmt sein Tablett mit seinen zwei Organen mit und betritt dann einen kleinen Raum, wo die eigentlich Prüfung stattfindet. Auf den ersten Blick habe ich keines der beiden Organe direkt erkannt. Mittels Ausschlussdiagnostik habe ich mich dann auf Echinokokkose der Leber und Sarkoidose des Lymphknotens festgelegt, weil ich meinte, von diesem Präparat auf cgfx gelesen zu haben.

Vergrösserter Lymphknoten (geprüft von D. Soldini):

I: Habe mit der Organbeschreibung begonnen: 2.5x1.75cm grosses ovales Organ mit weisslich-beiger, homogener Schnittfläche mit leichten weisslichen Septen im Parenchym, die wie Granulome/grosse Lymphknoten imponieren, bekapselt, rundherum Fettgewebe, derbe Konsistenz, keine Raumforderung erkennbar, keine Hämorrhagien oder Nekrosen
P: Organdiagnose?
I: Am ehesten Lymphknoten DD atropher Hoden
P: Was haben Sie um das Organ hier herum?
I: Fettgewebe
P: Genau. Das heisst wir sind wo?
I: Bei einem Lymphknoten.
P: Richtig. Was ist ihre Verdachtsdiagnose?
I: Sarkoidose, aufgrund des vergrösserten Lymphknotens (>1cm) und wie oben erwähnt dieser granulomatösen/follikulären Aspekt. DD Follikuläres Lymphom, andere lymphatischen Neoplasien, TB
P: Granulome und Follikel sind eher mikroskopische Begriffe. Das können wir in der Makroskopie so nicht beurteilen.
I: Oh natürlich (innerlich facepalm!, Habe mich dann korrigiert)
P: Was kann alles eine Lymphknotenvergrösserung machen?
I: Also in grossen Gruppen: z.B. reaktive entzündliche Veränderungen (infektiös/inflammatorisch), Neoplasien, aber noch vieles mehr.
P: Gut, das reicht schon. Sie haben vorher das follikuläre Lymphom erwähnt. In welche Gruppen kann man die lymphatischen Neoplasien unterteilen?
I: Hodgkin und Non-Hodgkin Lymphome?
P: Nein allgemeiner.
I: (Habe einige Sekunden gebraucht, bis ich gemerkt habe, was er tatsächlich von mir wissen möchte) Aha, primär und sekundär natürlich.
P: Genau. Was bedeuten diese Begriffe?
I: (beides kurz erklärt)
P: Und welche Neoplasien findet man sekundär in Lymphknoten?
I: (Prinzipiell ja alles möglich, habe dann einfach begonnen Karzinome aufzuzählen, bis er mich unterbrochen hat): Mamma, Bronchus, Kolon, malignes Melanom etc.
P: Okay, sehr gut und welche Unterscheidung kann man bei den primären lymphatischen Neoplasien machen?
I: Wie vorher erwähnt gibt die Hodgkin und die Non-Hodgkin Lymphome. Letztere kann dann man nach ihrer Nähe zu den jeweiligen ursprünglichen Zellen (reif/unreif, gross-/kleinzellig) unterteilen.
P: Wunderbar, aber gibt es noch eine gröbere Einteilung der Non-Hodgkin Lymphome?
I: (Ah ups, schon wieder einen Schritt übersprungen) Ja, die T- und B-Zell-Lymphome.
P: Wie kann man sie unterscheiden?
I: Also makroskopisch kann man das nicht.
P: (beginnt zu lachen) Das verlangt auch niemand von Ihnen! Nein, ich meine histologisch.
I: Also die Zellmorphologie reicht nicht, um sie unterscheiden, weshalb ich die Zellen immunhistochemisch färben würde. T Zellen mit CD3/4/5 und B-Zellen mit CD20 zum Beispiel.
P: Genau. Können Sie mir weitere Non-Hodgkin Lymphome nennen?
I: Ja, z.B. CLL, DLBCL, follikuläres Lymphom, Haarzellleukämie...
P: Ja, das ist schon gut. Welche Arten der Hodgkin Lymphome kennen Sie?
I: (stehe komplett auf dem Schlauch): Ähm also meinen Sie die Subtypen? Nodulär sklerosierend etc.?
P: Das habe ich nicht gemeint, sondern die Unterscheidung klassisch/ nicht klassisch.
I: Ah ups. Dann habe ich Sie falsch verstanden.
P: Das macht nichts. Erzählen Sie uns von den anderen Subtypen.
I: Es gibt wie erwähnt nodulär-sklerosierend, gemischter Typ, lymphozytenreich und lymphozytenarm.
P: Wie erkennen Sie ein Hodgkin-Lymphom histologisch?
I: Es gibt die klassischen Hodgkin-Zellen und bei mehreren Kernen auch die Sternberg-Reed-Zellen. Immunhistochemisch wären CD15 und CD30 positiv.
P: Okay, das reicht mir schon. (Die genaue Diagnose habe ich aber nie erfahren)

Echinokokkose Leber (geprüft durch M. Bühler)

I: Organsbeschreibung: 4x8cm grosses Präparat, Tusche am Rand, wahrscheinlich ein Resektat, oberfläche schön glatt (whs. Serosaüberzug eines Organs), derbe Konsistenz, bräunliche Farbe am Rand des Präparats mit Löchern, die whs. Gefässe sind). Mittig eine 4x6cm grosse Raumforderung, weissliche Farbe, weicher als das umliegende Gewebe, zystisch imponierend mit vielen Septen, teilweise Substanzdefekt (Hämorrhagie/ Nekrose?). Sieht teilweise so aus, als würde es eine Kapsel haben, doch Zysten findet man auch ausserhalb der Kaspel.
P: Gut, welches Organ?
I: Würde aufgrund der glatten Oberfläche, der derben Konsistenz und des Fehlens von Muskulatur von Leber tippen.
P: Genau (sichtlich erfreut), hier am Rand haben wir noch ganz wenig intaktes Lebergewebe. Verdachtsdiagnose?
I: Alveoläre Echinokokkose.
P: (Macht ein sehr überraschtes Gesicht, wusste nicht, wie ich das deuten soll) Aha? An welche Differentialdiagnosen würden Sie denken, wenn sie grosse Übergruppen nennen würden wie vorhin?
I: Infektiös, neoplastisch und kongenital.
P: (sehr interessant) Welche kongenitalen DD hätten Sie denn?
I: Z.B. ADPKD oder ARPKD, beide Erkrankungen machen Zystenbildungen auch ausserhalb der Niere. Für diesen Befund wären sie aber nicht typisch, da er sehr invasiv aussieht und die Zysten eher verdrängend wachsen.
P: Ah, sehr gut. Was kennen Sie neben der alveolären Echinokokkose? Welche Erreger machen das?
I: Die zystische Echinokokkose. Die Auslöser sind jeweils E.multilocularis (Fuchsbandwurm) und E. granulosus (Hundsbandwurm). Beides sind Parasiten.
P: Gut und wie findet die Infektion statt?
I: (kurz ausgeholt und erklärt, wie der Kreislauf von Nagetier und Fuchs ist, Mensch als Fehlwirt für die Parasiten, wenn man kontaminierte Beeren oder Pilze isst)
P: (sichtlich beeindruckt) Wunderbar, dann noch die Neoplasien?
I: Benigne: Hämangiom, fokal noduläre Hyperplasie und hepatozelluläres Adenom. Maligne: Hepatozelluäres Karzinom, Cholangiokarzinom. Sekundär: Metastasen hauptsächlich aus dem GIT, aber auch Lunge und Mamma (musste gegen Ende nicht einmal mehr begründen, sondern einfach nur mögliche Differenzialdiagnosen nennen)
P: (zufrieden) Letzte Frage noch: Welche Typen von hepatozellulärem Adenom kennen Sie?
I: (baff) Das weiss ich leider nicht.
P: (meinte lachend) Ach das macht nichts, ich wollte nur schauen, ob Sie das auch wissen.

Alles in allem eine sehr angenehme Prüfung und wenn man die anderen Berichte hier anschaut, würde ich meinen, dass ich viel Glück hatte mit den Präparaten, aber auch mit den Fragen, die grösstenteils sehr oberflächlich geblieben sind. Beide Prüfer haben hauptsächlich mein differentialdiagnostisches Wissen geprüft, meistens reichte schon der Name ohne eine Begründung. Es gibt also auch einfachere Prüfungen! Schade fand ich einzig, dass ich keine Auflösung zu meinen Präparaten bekommen habe. Das ganze hat nur ein bisschen mehr 10min gedauert; es war also ein schnelles Frage und Antwortspiel. Vielleicht waren die Examinatoren auch einfach hungrig und wollten so schneller in die Mittagspause

Gemäss Feedback der Prüfer waren wir eine exzellente Gruppe. Für diese Leistung habe ich dann eine 6 erhalten. Die anderen Noten waren 1x6, 2x5.5. Ob dies an unseren Leistungen oder an der Kulanz der Prüfer lag, lasse ich in an dieser Stelle mal offen.

Ich wünsche allen, welche die Prüfung noch vor sich haben viel Glück und Erfolg. Ihr werdet das auch sicherlich schaffen!

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Adios Patho


11.01.2023 21:01 		Makro: Schilddrüseca & Herz mit frischem und altem Infarkt, geprüft von Leggenhager &amp; netti dütschi

Fründlichi Prüeferinne hend gfregt mit was ich gern würd afange. De no glached und gnickt woni herz gseit gha han. "Das dachten wir uns schon". (D schilddrüse isch eifach e herti schiibe gsi) S Herz het D'Lenggenhager prüeft. Dschilddrüse di ander.

Herz:
Han 2 Transversalschnitt durs gsamte Herz gha. Han afange beschribe (Eher im Apex, Perikard glänzend, wänd nöd verdickt, septum hine liecht verdickt ~2cm, diffus vernarbt mit 2 hauptareal).

Lenggenhager: Stimmt, das Perikard sieht gut aus. Weshalb haben wir dann diese kleine Schnitte hier im Perikard?
Ich: Ich dachte vielleicht um das Narbengewebe besser anzuschauen?
L: Jaaa... das sieht man aber auch so. Was liegt dann hier ausserhalb d. Herzens, das wir anschauen wollen?
Ich: Ahh ja, die Koronargefässe.
L: Genau. Was wollen wir da sehen?
Ich: Okklusionen, allgemein Zeichen von Arteriosklerose. (Gefässabschnitte bi dem Präparat unuffällig)
L: Super.

Denn bini zu de pathologie cho. Gseit, dass ich 2 grossi Areal gse han mit Narbegweb. Seinte hine am Septum/Hinderwand LV mit härtem, wiisem gweb. S zweite vorderwand LV/Septum vorne. Das isch weich gsi -> Eher frisch und nonig fibrosiert. Au im "Gsunde" Muskelgweb einzelni chlini wissi vernarbige.
L:Genau. Was hatte dann dieser Patient?
Ich: Ein Herzinfarkt.
L: Nur eins?
Ich: Ja nein eher 2 mit diesen 2 grossen Arealen mit verschiedenen geweben.
L: Mindestens 2!
Ich: *nickt*
L: Was hätte ein Herzinfarkt für akute Folgen?
Ich: (Churz völlig überfordered mitere klinischi Frag) ... Ja eine Leistungsminderung.
L: Ja nein, das wären eher spätfolgen.
Ich: ...
L: Wenn so viel Gewebe untergeht, was passiert dann mit dem Herz.
Ich: Ja eine Kontraktionsminderung.
L: Ja und was kann noch passieren?
Ich: ??? Kompensatorische Hypertrophie?
L: Ja gut aber wenn zum Beispiel das Reizleitungssystem untergeht, im schlimmsten Fall?
Ich: Ahhh ein Herzstillstand.
L: *Scheint endlich die Antwort bekommen zu haben, das sie gesucht hat* Und wie ist dieses Herz zu uns gekommen?
Ich: Ja wenn so viel vom Herz abgestorben ist, nehme ich an, dass dieser Patient an diesem Herzinfarkt gestorben ist.
L: Genau, ein Autopsiepräparart. Wie nennt man so ein Infarkt wenn die ganze dicke wie da betroffen ist?
Ich: Transmural.
L: Genau. Und was kann da passieren?
Ich: Ja die Wand kann aufbrechen
L: Und was sind die Folgen davon wenn das hier passiert? *Zeigt ufs Septum*
Ich: Eine Septumruptur
L: Ja, was wären die Folgen davon?
Ich: Das Blut pumpt aus dem linken Herz ins rechte.
L: Was hat das für klinische Folgen
Ich: Hypoämie. Leistungsminderung etc.
L: Kann es sonst wo rupturieren? was hat das für Folgen?
Ich: erkläre Perikardtamonade

Schilddrüse:
Prüeferin 2: Gut dann kommen wird zum nächsten Präparat. Zugegebenermassen ist dies etwas schwierig... aber was könnte das sein wenn Sie diesen Teil ansehen? *Zeigt uf de Isthmus*(Scho vo anfang en Tipp geh und han nöd mit mine argument für SD chöne/müsse cho)
Ich: Ja ich denke das ist der Isthmus der Schilddrüse.
Beidi prüefer liecht überrascht: Super. Dann können Sie mal beschreiben.
Ich : Kapsel überall intakt. Schnittfläche eher schwierig zu beurteilen auf Grund der Tusche. (Die blau farb isch wüki überall gsi. Vode ränder uf die gsamti schnittflächi verteilt worde dur die viele mal wos id händ gno worde isch nimmi ah. Het mich chli überrascht, dass das es prüefigspräparat gsi isch). Aber soweit ich erkennen kann, erscheint die Schnittfläche heterogen. Lachsfarben bis blass. Knotiges wachstum des Tumors. Normalgewebe fast nich mehr vorhanden. Tumor unscharf in das Gewebe einwachsend. Schnittfläche eher derb. Ich sehe auch einige kleine Kristalle, nehme an das sind Verkalkungen. Wäre klassisch für ein Schilddrüsenca.
P2: Sehr gut. Das ist aber nicht unbedingt kalk, eher Kolloid von der Fixierung. (???) Was kennen Sie dann für Karzinome der Schilddrüse?
Ich: Papillär. Folikulär. Anaplastisch. Die sind Epithelial. Und dann gibt es noch das medulläre.
L: Und was welchen Zell stammt dies?
Ich: Aus den C-Zellen.
P2: Super. Mit was für Symptome wird der Patient zu Arzt gekommen sein?
Ich: Wahrscheinlich mit einer Schwellung am Hals.
P2:Genau. Und wie könnten Sie das im ersten Schritt in der Hausarztpraxis untersuchen?
Ich: Ultraschall. Evtl schon eine FNP.
P2: Ja Ultraschall stimmt. Ob man beim Hausarzt eine FNP machen soll denk ich nicht.
Ich: Jaa wir hatten in der Vorlesung, dass dies eigentlich durch den Hausarzt gemacht werden könnte.
*P2 schaut zu L* L lacht ein bisschen: Ja... es gibt so verrückte. Die vernünftigen schicken die aber ins Zentrum... Aber ja Sie haben recht, wäre theoretisch in der Praxis möglich.
P2: Gut also im Zentrum angkommen vor der FNP. Was können Sie jetzt veranlassen.
Ich: CT? Pet-CT?
P2: Mmm nicht ganz...
Ich: Ah eine Szitigraphie.
P2: Genau. Und wie sieht die Schliddrüse dort aus.
Ich: (Absolut kein blaze meh wie das verfahre funktioniert) Ja die Schilddrüse ist auffällig auf dem Bild...(no shit)
P2: Ja wie auffälig
Ich: Man sieht sie besser?
L greift ein und sagt irgendwas über Kalten knoten und wie man diese in der Szitigraphie nicht sieht. Sei ganz gefährlich.
P2 sieht ein, dass ich die Szitgraphie nicht versteh und mach gnädigerweise weiter: Zur FNP, was kann man da sehen?
Ich: Ja man kann eigentlich nur das papilläre bestätigen.
L zieht augenbrauen etwas hoch: Das medulläre nicht?
Ich: Ja wenn Sie so fragen...
P2: Das anaplastische eigentlich auch... Aber ich denke ich weiss auf was sie hinaus möchten. Welches kann man dann nicht in der Zytologie bestätigen?
Ich: Das follikuläre. Braucht Histo um Gefäss/Kapseldurchbrüche zu bestättigen.
P2: Genau. Und was metasasiert gerne in die Schilddrüse. Es gibt 2 klassiker.
Ich denk ein bisschen und greife irgendwas aus der Luft: Die Niere?
L schaut überrascht. P2: Super. Wissen sie welcher Typ genau?
Ich: (wieder irgendwie geraten): Das Klarzellige.
L und P2 scheinen etwas überrascht (Ich auch... keine ahnung woher ich das "gewusst" habe). P2: Super! Und was sonst? Macht überall gerne Metastasen...
Ich: Ah das Melanom.
P2 nickt und schliesst die Prüfung ab. Erklärt irgenwie, dass das eigenlich ein Plattenepithelca. war. Hätte das aber nie wissen müssen, mehr zu meiner information.

Het en 5er geh. Sust ide gruppe 5, 5.5 & 6. (Anderi präparat: Schockniere, Pancreasca., Plazenta irgendwas, Leberizirrhose mit ca)

Vorbereit va. mit de grossi ZF. Histopathosite vode uni, d Verlinkig uf Hipaku zum Teil sehr hilfriich gsi wenn wenig agschribe gsi isch.
Han viel zspaat agfange (churz vor wiehnacht) und e sehr unchilligi wuche gha vor dere prüefig. Aber au so chunt mer guet dure wenn mer lernt

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Anonyma dixit


11.01.2023 18:09 		Morbus Crohn im Dünndarm und papilläres Schilddrüsenkarzinom, geprüft von nichtverstanden

ich habe die Nummer H9 gezogen für Histologie. Man sitzt zuerst im kleinen Hörsaal Pathologie und hat mindestens 30 Minuten Zeit für die Vorbereitung. Ich durfte mir die Präparate 312 und 506 anschauen. Die Auflösung auf dem Computer ist gerade ausreichend aber während der Prüfung deutlich besser. Man wusste nicht, wann man vom Prüfer abgeholt wird. ich wurde als erste Person aufgerufen. Man wird in einen Raum geführt, in welchem man alleine am Bildschirm sitzt und die Maus selber bewegen kann. Die beiden Prüfenden schauen in einen eigenen Bildschirm und können die Maus ebenfalls bewegen.

1. Präparat: Morbus Crohn
Habe angefangen die Histologie zu erklären und warum es sich um den Dünndarm handelt (Krypten, Panethzellen, Becherzellen etc.). Habe dann das Präparat genaustens erklärt, man hat die transmurale Entzündung sehr gut erkannt.
P: Als DD haben Sie Colitis ulcerosa und Zöiakie genannt, wieso ist es keine Zöliakie?
I: Weil bei der Z. nur das Epithel befallen wäre und die Krypten dort fehlen würden.
P: Aber, was zeichnet die Zöliakie besonders aus?
I: reichlich entzündliches Infiltrat
P: Genau, man sieht im speziellen viele Lymphozyten.
P: Was ist das für eine Struktur (Zeigt auf eine weissliche runde Struktur in der subserosa)
I: ein Granulom mit Langhansriesenzellen.
P: Was sind die Komplikationen bei Morbus Crohn?
I: Kolorektalkarzinom und PSC

2. Präparat: papilläres Schilddrüsenkarzinom
Habe das Präparat wieder gut erklärt. Man sah die Follikel mit dem Kolloid sehr deutlich und die zytopathologischen Merkmale des papillären SD Karzinomes waren auch gut zu erkennen.
P: Was gibt es für weitere Merkmale, welche Sie hier nicht gefunden haben?
I: Dachziegelartig gestapelte Zellkerne und intrazytoplasmatische Einschlüsse.
P: Nein das wären Kerneinschlüsse und nicht im Zytoplasma.
P: Wie metastasiert dieser Tumor?
I: primär Lymphogen
P: Genau und welcher Tumor der SD metastasiert eher hämatogen?
I: follikuläres SD Karzinom
P: Genau und wohin?
I: In die Lunge, Gehirn (eher papilläres), Knochen

Ich musste dann 1h warten bis ich meine Note erhalten habe. Ich hatte eine 5.5 und die andern drei in der Gruppe eine 4.5, 4.5 und 4. Die Prüfung ist absolut machbar, du schaffst das!

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Sirdalud


11.01.2023 14:30 		Seminom + Lymphknoten mit TB bedingten verkäsenden Granulomen, geprüft von Namenichtverstanden

Es waren Präparat 740 + 917.
Ich hatte 45 Minuten Zeit für die Vorbereitung. Das hat gut gereicht. Beim Hoden hatte es normales Parenchym drauf, wodurch man schnell zur Organdiagnose kam. Das Seminom präsentierte sich typisch mit Lymphozytärem Infiltrat und hellen Zellballen.
Beim LK sah man massive Nekrosen und tonnenweise Granulome und Riesenzellen.

Seminom:
I: Ich sehe ein abgekapseltes Organ. Links Tubuli Seminiferi und rechts eine Raumforderung. Die Zellen in der Raumforderung sind nicht ganz normal, haben prominente Nukleolen, Mitosen, Kernatypien. Jedoch keine Nekrosen oder Einblutungen. Ich denke es ist ein Seminom weil Zellen sehr hell und auch Lymphozytäres Infilitrat in der Raumforderung.
P: Sehr gut. Was sind das für Zellen ? (Zeigt auf Leydig Zellen im Interstitium).
I: Leydig Zellen.
P: Sehr gut. Wie kann man Hodentumoren einteilen.
I: *Habe alle primären aufgezählt*
P: Und stellen sie sich vor sie hätten nun ein Teratom oder Embryonalkarzinom. Wie sähen die histologisch aus ?
I: *habe erklärt dass es noch viel maligner aussehen würde mit Nekrosen, Einblutungen etc. Beim Teratom zusätzlich Gewebe aus 3 Keimblättern*
P: Ok. Und wie metastasiert das embryonale Karzinom?
I: Hämatogen.
P: Ok und wohin zuerst ?
I: Lunge und Leber
P: Welches genau?
I: *unschlüssig etwas gefaselt von Gefässversorgung bla bla bla*
P: Na ja wegen der Gefässversorgung ist es Cava Typ Metastasierer.
I: Ah ja stimmt.


LK:
I: Ich sehe ein follikulär aufgebautes Organ mit Kapsel. Sieht nach LK aus.
Überall lymphozytäres und monozytäres Infiltrat.
P: Halt halt halt. *zoomt auf Zelle rein* was ist das ?
I: Lymphozyt.
P: Genau, und wie sieht ein Monozyt aus ?
I: Randständiger Kern, mehr Zytoplasma.
P: Ganz genau. Deswegen sind das hier fast alles Lymphozyten.
P: Was ist die Diagnose?
I: Ich sehe flächige Nekrosen und Granulome mit Riesenzellen. Ich denke, dass es eine TB ist.
P: Sehr gut. Sie haben die Prüfung eh schon bestanden, jetzt gehe ich in die Tiefe.
P: An was würden sie denken bei nicht nekrotischen Granulomen?
I: Sarkoidose, M. Crohn.
P: Ooooh M. Crohn ja genau.
P: Und nun denken sie an andere Bakterien. Was gibt es da noch.
I:*keine Ahnung* Im Prinzip ist es ja eine Fremdkörperreaktion, sprich immer wenn das Immunsystem nicht fertig wird mit einem Bakterium. Oft halt auch wenn sie intrazellulär leben.
P: Ok aber welche denn nun genau?
I: Weiss nicht.
P: Denken sie an die Hasen und Nager.
I: Ahh Thullarämie?
P: Ja genau.
P: * hat dann noch ein paar andere Bakterien aufgezählt die es nur in Amerika gäbe aber ganz gruuusige Infektionen machen würden. Das selbe Spiel dann noch als er noch zu Pilz Granulomen etwas wissen wollte und ich nur Candida und Aspergillen wusste*
P: Und bei nekrotischen Granulomen?
I: M. Wegener, M. Horton und andere Vaskulitiden.
P: Sehr gut. Und wenn sie nun an den Gelenken Auflagerungen hätten?
I: Gicht.
P: Ja aber autoimmun?
I: Rheumatoide Arthritis
P: Exakt.
P: Keine Fragen mehr.

Veni, vidi, vici oder auch nicht. Prüfung auf jeden Fall bestanden mit 6.

Schöne Ferien!

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panisch

11.01.2023 14:56

 gits lüt wo nöd bestande hend?
Sirdalud

11.01.2023 15:34

 Es git Lüt wo nöd bestande händ.
würkli

11.01.2023 17:47

 weissch wieso ? hend sie organdiagnose nöd chönne ? oder über d iagnostik nöd wieter cho ? oder bim aguzzi gsi ?
würkli

11.01.2023 17:48

 weisch wieso ? oder wie ihri prüefig abgloffe isch ?
is dis real?

11.01.2023 20:55

 weiss nöd ob irgendepper eifach fake news spreade wett..
Sirdalud

12.01.2023 10:23

 Isch kei fake news. I minere Gruppe isch öpper duregfalle. Ich weiss nöd genau wieso, han au nöd welle witer umestochere. Und nei, Aguzzi isch NÖD involviert gsi. Die Person hät Histo gha, welli Präparat weissi nöd.

noname


11.01.2023 12:09 		bakterielle Meningitis und Hirnmetastasen mit pathologischer Fraktur, geprüft von noidea


Ich war sehr nervös vor der Prüfung, habe mich vielleicht 20 Minuten vorbereitet, dann ist die Frau gekommen und hat gemeint "Ist Nr. H5 schon bereit? Da Nr. 4 ausfällt können wir gleich loslegen". Ich war froh darum, denn lieber so schnell wie möglich hinter mich bringen.

Auf dem Weg ins Zimmer meinte sie: und war schwierig?
I: jaaa, das mit dem Knochen fand ich nicht so leicht.
S: Aber Sie haben erkannt, das es Knochen ist, schon mal gut. Gewisse Jahrgänge haben das nicht erkannt.

Wir gehen ins Zimmer. Dort sitzt noch ein Mann.

S: Beginnen Sie mal zu erzählen.
Schnitt Grosshirn, zellreich in Leptomenignen, Diagnose: Meningitis DD Meningeosis carcinomatosa, viele nGZ, daher infektiös, Pilshyphen deswegen Aspergillenmeningitis
Er unterbricht mich: das sind keine Pilzyhyphen, sondern Artefakte, aber jeder sagt das. Was könnte es sonst sein?
I: bakteriell oder viral
E: und hier? mit nGZ?
I: bakteriell
E: wie wäre viral?
I: lymphozytär
E: Wie können Sie die Bakterien nachweisen?
I: Mit Färbemethoden
E: welche?
I: Gramfärbung
E: Wie siehts dann aus
I: grampositive Bakterien sind violett
E: Und sonstige Methoden?
I: PCR für zb Viren-DNA
E: Un Bakterien?
I: Kulturen
E: Was könnte sonst noch für ein Pathologie sein, nicht nur die Meningen...?
I: Meningoenzephalitis
E: Haben wir das hier?
I: Nein, sehe keine Entzündungszellen im Parenchym, sieht normal aus
E: und was für Komplikation könnte enstehen, das Hirn ist ja in einem geschlossenen Raum..?
I: Hirnödem
Er: Wie sieht man das histologisch?
I: spongiformes Parenchym, aufgelockert, hier sieht man das nicht.
Sie: Was haben Sie für eine Klinik?
I: Nausea, Erbrechen, Kopfschmerzen, Fieber, Bewusstseinsveränderungen...
S: Was könnte sonst noch so pathologisch sein am Hirn?
I: Also Meningen? Auf das Präparat bezogen?
S: Allgemein
I: zögere, ähm neoplastisch, Tumoren
E: Was kenne Sie für Hirntumore?
I: Gliome, Meningeome, Medulloblastom, Gliome unterteilt in Astrozytom/Oligodendrogliom/Glioblastom da gibts jeweils verschiedene Grade
E: Welches ist das gutartigste Asteozytom?
I: Pilozystisches Astrozytom
E: In welcher Population tritt das auf?
I: Kinder
E: Wo lokalisiert?
I: Infratentoriell
S: Was wissen Sie über die neuste Klassifikation der WHO?
I: Dass das Glioblastom nicht mehr in IDH wildtyp und mutiert sondern das IDH mutierte heute ein Atrozytom Grad IV ist.
Sie war überrascht: da wissen Sie aber viel.

Gehen wir über zum nächsten Präparat.

Ich sage gleich zu Beginn, dass ich dieses Präparat erwas anspruchsvoller gefunden habe. Sie lassen mich beschreiben.

Knochen im Schnitt einen Knochenbruch mit Frakturkallus kann traumatisch oder pathologisch sein. Wenig Knochenmark, also wenig blutbildende Zellen, wenig Fettzellen, dazwischen so spindelförmige längliche Zellen die an Fibroblasten erinnern, Fäden vermutlich Kollagen. Knochenmarksfibrose. Knochenbälkchen nekrotisch, keine Osteozyten mehr sichtbar.
I: ich gehe davon aus dass es ein pathologischer Bruch ist mit Frakturkallus möglicherweise bei einem Osteosarkom, man sieht hier so Osteoid… (ich beginne irgendwo zu erzählen und merke dann, dass ich eine Struktur hereinbringen muss). Also pathologisch könnte z.b. vom Knochen selbst sein ein Knochentumor wie Osteosarkom oder vom Knochenmark eine Leukämie. Die Knochenmarksfibrose könnte so Richtung fibröse Dysplasie gehen…
Sie unterbricht mich.
S: Gehen wir wieder etwas in die Mitte des Präparates, ich verstehe was sie meinen mit dem Osteoid. Schauen Sie sich mal dieses Areal an.
I: also hier sehe ich viele dieser spindelförmigen Zellen, Tumorzellen sind meistens pleomorph, das finde ich ein bisschen schwierig im Knochenmark zu beurteilen, da es hier normalerweise vom blutbildenden System viele unterschiedliche Zellen gibt.
E: Was könnten diese Spindelzellen sein?
I: Sieht aus wie Fibroblasten
E: Nein, nicht im Knochenmark
Ich zögere kurz.
S: Sie haben vorhin vom Osteosarkom geredet, was gibt es sonst noch, nicht primäre…
I: Metastasen
S: Woher?
I: Lunge, Mamma, Prostata
Ich füge an: Prostatakarzinom wächst osteoblastisch, die anderen oft osteolytisch
S: Genau und wie kann man das hier herausfinden, welches es ist?
I: Immunhistochemie
S: genau und wie?
I: mit den verschiedenen Markern für bestimmte Tumoren, mir fallen aber grade keine ein
S: Nehmen wir an Lungenkarzinom, wie würden Sie therapieren?
I: Radio- und Chemotherapie
S: Und sonst noch?
I: Ähhhmm, man könnte es versuchen zu resezieren.
S: und was noch?
I: Immuntherapie!
S: und was noch?
I: hmmmm….
S: Immuntherapie ist mit PDL1…
I: (ich weiss^^) hmmm…
S: Sagt Ihnen EGFR etwas?
I: Ah jaa, es gibt so Tyrosinkinaseinhibitoren, ich habe das irgendwie zu den Immuntherapien gezählt..
S: genau
S: was könnte das für ein Präparat sein?
I: ähm langer Röhrenknochen?
S: das würde nicht darauf passen
hmm dumm, logisch
I: Finger?
S: Nein, es ist ein Präparat einer Rippe.


Alles in Allem wars sehr okay. Sie waren beide sehr nett. Hat eine 5 gegeben.
In meiner Gruppe gab es noch 2x6 und 1x4.5
Präaparte: Medulloblastom, Ösophagitis, alter Hirninfarkt… mehr weiss ich nicht

Ich wünsche euch allen viel Erfolg!! Toi Toi Toi ihr schafft das!

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züri deceit


11.01.2023 12:07 		Makropathologie: Intracerebrale Blutung, Angiosarkom des Herzens, geprüft von Reinehr, Frontzek

Die Athmosphäre in der Vorbereitung und während der Prüfung war sehr wohlwollend und angenehm. Reinehr und Frontzek beide sehr freundliche Prüfer.

1. Intracerebrale Blutung

Koronarschnitt des frontalen Grosshirnes, beide Seitenventrikel knapp angeschnitten. Rinden-Mark Grenze gut abgrenzbar, keine Atrophie. Pia Mater glänzend, dünn anliegend, bei der Falx cerebri kleine harte polypöse weisse Auflagerungen (stellten sich im Gespräch als Arachnoidalzotten heraus DD: Meningeosis carcinomatosa). Hauptbefund: ca. 2x2 cm grosse solitäre homogen braune Läsion von weicher Konsistenz im Hirnparenchym mit Ventrikelbezug (Nähe zu Basalganglien, jedoch im Präparat nicht sichtbar). Gute Abgrenzung zum restlichen, gesunden Parenchym.

P: Erzählen Sie uns was Sie sehen.
I: Anfänglich gesundes Parenchym, dann Läsion beschrieben. Kurzer Ausflug zu den Arachnoidalzotten, welche ich fälschlicherweise als Meningeosis carcinomatosa interpretiert hatte. Diese könnten ebenfalls diese Morphologie haben, jedoch waren es in diesem Fall Arachnoidalzotten. Anschliessend meine DD's erklärt: Neoplasie (Ependymom aufgrund des Bezuges zum Ventrikelsystem, restliche primäre Hirntumoren, Metastasen: Melanom, Mamma, Bronchus) oder intracerebrale Blutung (weiche Konsistenz, keine Invasion)
P: Gute DDs, hier haben wir eine Intracerebrale Blutung. Was sind dann Ätiologien von ICB?
I: Hypertensive Blutungen aufgrund von Mikroaneurysmen.
P: Genau, diese Erklärung ergibt hier Sinn, da wir Nähe zu den Basalganglien haben und diese auch häufig eine Ventrikeleinblutung machen. Wieso sind die Basalganglien ein Prädilektionsstelle für hypertensive Blutungen?
I: Hmmm... das hat sicherlich eine hämodynamische Ursache.
P: Ja genau, welche dann?
I: In meinem leeren Hirn auf der Suche nach den Antworten...
P: Die Arterien in den Basalganglien (Aa. lenticulostriatae) stehen senkrecht zur A. cerebri Media. Welche Ursachen bei älteren Menschen?
I: Amyloidangiopathie, in diesem Präparat jedoch keinerlei Anzeichen von Atrophie, deshalb eher jüngere Patientin.

Dann war dieses Präparat schon bald vorbei, oder ich habe die restlichen Fragen vergessen.

2. Angiosarkom des Herzens

Makroskopie weiter unten schon gut beschrieben. Zusätzliche Informationen: rechtes Myokard des Ventrikels dünn (anscheinend Zeichen für Invasivität des Tumors). Kontentrische hypertrophe Kardiomyopathie des linken Ventrikels und Septums. Viel subepikardiales Fettgewebe, dazwischen Angiosarkom.
Ich habe in der Vorbereitung

P: Beschreiben Sie die Pathologie.
I: Beschreibung des Epikard, anschliessend multiple zystische derbe Läsionen im subepikardialen Fettgewebe. Meine DD's erklärt Angiosarkom als Hauptdiagnose DD: Hämangiom, mesenchymale Tumore, DD: invasive Aspergillose, Tbc.
P: Genau das ist ein Angiomyosarkom. Wieso ist es kein Hämangiom?
I: Gute Frage (habe das Bild irgendwie als Angiomyosarkom im Kopf gehabt, aber typische Zeichen der Malignität waren nicht deutlich zu sehen). Habe dann irgendwas von derber Konsistenz, Einblutungen (Haha, Hämangiom) gelabert. War dann auch nicht wirklich richtig.
P: Das Myokard des rechten Ventrikels ist hier ausgedünnt, ein Zeichen der Invasivität.
I: Aha. (Für mich sahen die Läsionen relativ gut begrenzt, teilweise sogar bekapselt vor. Jedoch tatsächlich Ausdünnung des Myokards sichtbar)
P: DD's?
I: Vorhomyxom.
P. Wo wäre dies lokalisiert?
I: Eher im Endokard, Myokard (zögerlich geraten)
P: Genau. Andere DD's
I: Rhabdomyom, Rhabdomyosarkom, Lipom, Liposarkom, Metastasen (Bronchus)
P: Wie metastasiert das Bronchus-Ca ins Herz
I: Per continuitatem, oder hämatogen (überzeugend geraten)
P: Genau, häufig per continuitatem. (Dann noch ein wenig über Panzerherz als Komplikation geredet und dessen klinischer Erscheinungsform der oberen Einflussstauung und Leberstauung). Sie haben das Rhabdomyom erwähnt, bei welcher Patientengruppe kommt das häufig vor?
I: Wild Guess, Kinder.
P: Genau, aber es gibt noch eine spezifische Patientengruppe.
I: ... kopfschüttelnd.
P: Tuberöse sklerose.
I: (BITTE FRAG MICH NICHTS ÜBER TUBERÖSE SKLEROSE!) Ahso.

Dann habe ich sicherlich noch ein paar Fragen vergessen.

Dieser Beitrag gab schliesslich eine 5. Aufgrund meiner mich beeindruckenden Diagnose Angiosarkom und richtigen DD's, fand ich die Benotung eher streng. Jedoch habe ich auch immer wieder raten müssen.

Hauptsache Ferien! Ich wünsche allen viel Glück!!!

Weitere Makropräparate, die ich noch weiss: Wirbelsäule mit Metastasen, bakterielle Meningitis, Glioblastom.

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740 + 170


11.01.2023 11:17 		Mikro: Leberzirrhose (alkoholtoxisch) + Seminom, geprüft von bode + nette Frau

Organdiagnose recht einfach. Kam als letzte an die Reihe. Genug Zeit zum vorbereiten.

Fing mit der Leberzirrhose an. Beschrieb was ich alles gesehen habe. Septen + Fetttröpfchen in Heptozyten + Mallor-Denk-Körperchen (im Präparat noch gezeigt). Ergo Leberzirrhose am ehesten alkoholtoxisch bedingt.
P: Mallory-Denk-Körperchen hier eher schwierig zu erkennen. was ist das für eine Färbung?
I: CAB
P: Was ist blau?
I: Bindegewebe.
P: Ursachen Leberzirrhose
I: Alkohol, Virus (Hep B, Hep C), Stoffwechsel (Hämochromatose, M. Wilson, Antitrypsinmangel), Autoimmun (Autoimmunhepatitis, PBC, PBS), Fettleber.
P: welche Viren v.a.?
I: Hep C.
P: Färbungen bei Stoffwechselerkrakungen?
I: Hämochromatose Berliner-blau. M. Wilson Rhodanin. Antitrypingmangel PAS.
P: Klinik Leberzirrhose?
I: Reduktion Leberfunktion, Aszites, portale Hypertonie etc.
P: Score für Leberzirrhose?
I: Child-Pugh.
P: Wieso engmaschige Kontrolle bei Patienten mit Leberzirrhose?
I: Gefahr HCC.
P: Was gibt es noch für Lebertumoren?
I: alle benignen und malignen aufgezählt.
P: Wenn Patient mehrere Knoten hat an was denken?
I: Metastase und HCC, kann auch multiple auftreten.
P: Wie würde eine Leber bei Metastase aussehen?
I: nicht zirrhotisch.

Dann weiter mit Seminom. Tubuli seminiferi und Tunica albuginea gut ersichtlich. Tumor mit polymorphen Zellen, helles Zytoplasma, prominente Nukleoli. Bindegewebssepten + Lymphozyten. Also wahrscheinlich Seminom.
P: was gibt es sonst noch für Hodentumore?
I: Embryonales-CA, Chorion-CA, Dottersack-Tumor, Teratom, Keimstrangstroma-Tumoren, sekundäre Tumoren (Lymphome und Metastasen)
P: Wieso sind Metastasen selten im Hoden?
I: Keine Ahnung.
P: Blut-Hoden-Schranke.
I: ah ok.
P: Prognose Seminom?
I: gut mit OP und Radiochemo.
P: gutes Ansprechen auf Chemo. keine Bestrahlung eigentlich.
I: ok
P: welche Patienten betroffen?
I: junge Männer zwischen 20-30.
P: was kann beim Kind vorkommen?
I: Teratom und Dottersack-Tumor.
P: was würden sie als Pädiater machen, wenn im Pathologie-Bericht stehe, dass ihr Patient ein Embryonales CA im Hoden hätte?
I: ....?
P:
I: Nochmals nachfragen? Embryonales-CA eher unwahrscheinlich bei Kindern.
P: Ja. Marker für Hodentumoren?
I: AFP bei Dottersack, b-HCG bei Chorion-CA.
P: Was würden sie bei einem Patienten machen, der einen Knoten im Hoden hat?
I: Biopsie?
P: macht man im Hoden ungerne.
I: ...?
P: Orchiektomie, kann davon ausgehen, dass es ein Tumor ist. Natürlich nach Klinik und Bildgebung etc.
Noch fragen?
I: nein.

Das wars glaubs. Hatte zum glück ziemlich einfache Präparate. gab eine 6. Angenehme Stimmung. Keine komischen Fragen. Prüfer haben selber nie etwas am Präparat gezeigt und nach Strukturen, Zellen etc. gefragt. In der 4er Histogruppe haben alle bestanden.
Gelernt mit: Pathomaps, Histoseite, Pathorama, grosse Zusammenfassung.

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Anonym


10.01.2023 21:37 		Makro: Amyloidose vom Herz und HCC der Leber, geprüft von Gaspert und namenichtverstandenabersehrnett

Allgemein handelte es sich um eine sehr angenehme Prüfung; ich hatte mehr als eine Stunde (3. in meiner Gruppe), um meine Präparate anzuschauen. Man darf etwas zum Trinken am Platz mitbringen, bekommt dann Stift, Blatt, Schürze und Handschuhen. Ich hatte ein sehr erkennbares Herz als Präparat, welche ich als erste Eindruck als eine hypertrophe Kardiomyopathie identifiziert hatte (leider falsch) und eine auch relativ gut erkennbare Leber mit zentraler Raumforderung.


Herzamyloidose

Ich durfte wählen, mit welchem Präparat anzufangen, begann zuerst das Herz zu beschreiben, die Anatomie und die unauffällige Strukturen, ohne unterbrochen zu werden. Ich habe dann die deutliche Hypertrophie des linken Herzens beschrieben und meine Verdachtsdiagnose "hypertrophe Kardiomyopathie" dargestellt.

G (nicht wirklich von meiner Diagnose überzeugt) was hätten sie als Differentialdiagnose?
I: andere Kardiomyopathie, wie die restriktive Kardiomyopathie. Es gibt auch die dilatative und die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, welche aber in diesem Fall ganz klar ausschliessbar sind.
G: was können Sie mir zur Konsistenz des Herzens sagen?
I: Es ist ganz hart (hatte das auch früher bemerkt, ich dachte es war normal bei Fixation)
G: genau, was wäre dann noch eine DD?
I: Amyloidose?
G: Das ist tatsächlich eine Amyloidose.
I: ah.
G: Wie würden Sie dann die Amyloidose histologisch bestätigen?
I: Kongorot Färbung.
G: Denken Sie, es wäre für die Kliniker genug, wenn man im pathologischen Bericht einfach "Amyloidose des Herzens" schreiben wurde, oder sollte man etwas anderes schreiben?
Ich hatte einige Schwierigkeiten, die Frage zu verstehen, kam aber endlich zu den Amyloidose Typen.
I: AA (chronische entzündliche Erkrankungen), AL (Leichtkette bei Multiples Myelom) und ATTR im Alter (Transthyretin)
G: Und was wäre hier am wahrscheinlichsten?
I: ATTR?
G: Genau. Welche andere Organen würden noch von der Amyloidose betroffen sein? Was könnte zum Beispiel bei der Niere klinisch sichtbar sein?
I: Klinisch? Äääääh chronische führt sie zum Nierenversagen, sonst macht sie zum Beispiel eine Glomerulopathie, was sich klinisch als eine... Proteinurie präsentieren würde?
G: Ja, zum Beispiel.

Kurzes Exkurs zu nephrotischen und nephritischen Syndrom, ich erinnere mich nicht mehr, wie wir genau zu diesen gekommen sind.

G: Und was würden Sie bei der Nierenamyloidose im Schnitt sehen?
(Niere ist nicht wirklich mein Thema, Amyloidose der Niere noch weniger)
I: Amyloid-Ablagerungen in den Glomeruli
G: Ja, aber nicht nur, auch in den Tubuli und man würde auch eine Vaskulopathie finden.

HCC der Leber

Ich habe nochmals alle die wichtigste Strukturen beschrieben und erklärt, warum es sich um eine Leber handelte mit DD hepatisierte Lunge und Milz. Es kam dann zur Pathologie.

I: diese Leber ist heller und gelblicher als eine gesunde Leber, es zeigt jedoch kein zirrhotisches Umbau. Es könnte sich um eine Steatose oder Steatohepatitis sein. Im Zentrum steht dazu eine Raumforderung: die Schnittfläche ist hellbraun, inhomogen mit einigen weichen Stellen, welche ist als Nekrosen interpretieren würde. Sie ist unscharf begrenzt und zeigt eine Invasion ins Leberhilus. Aufgrund von dieser Charakteristika würde ich an eine bösartige Läsion denken. Am häufigsten sind Lebermetastasen, sie sind aber eher multiple und kleiner. Aufgrund der chronisch geschädigten Leber würde ich eher an ein HCC denken. Auch die Gefässinvasion im Hilus würde dafür sprechen, da HCC früh hämatogen metastasieren.

P: Genau, das ist tatsächlich so. Sie haben schon von Risikofaktoren beim HCC gesprochen, was gibt es sonst für Risikofaktoren für ein HCC?
I: Allgemein chronische Erkrankungen der Leber sind Risikofaktoren. Am häufigsten die Leberzirrhose, welche das Endstadium bei vielen Erkrankungen ist, wie Virushepatitiden, chronische Cholestase, Alkoholabusus, M. Wilson, Hämochromatose.
P: Was ist sonst noch möglich, was nicht mit einer Zirrhose zu tun hat? In Europa viel selten.
I: Keine Ahnung.
P: Aflatoxine, sind Schimmelpilze
I: Ah, okay. (Nie davon gehört)
P: Gibt es sonst Vorläuferläsionen für HCC?
I: Sie könnten von Leberzelladenome entstehen.
P: Sie habe richtig "könnten" gesagt. Ist eine Entartung häufig?
I: Nein, eher de novo.
P: Richtig. Was können sie mir von Leberzelladenome erzählen?
I: Sie sind benigne Tumoren aus Hepatozyten, entstehen vor allem bei Frauen bei Kontrazeptivaeinnahme und bei Männer bei Anabolikaabusus.
P: Richtig. Was gibt es noch für benigne Lebertumoren?
I: Hämangiome, am häufigsten.
P: Was sind Hämangiomen?
I: Gutartige Tumoren aus Blutgefässen.
P: Und was wäre eine gefürchtete Komplikation von Hämangiomen?
I: Blutungen. Es gibt noch die fokale noduläre Hyperplasie, mit der charakteristischen zentralen sternförmigen Narbe.
P: Und bei welchen Patienten findet man FNH am häufigsten?
I: Sie kommt bei Durchblutungsstörungen der Leber vor. Und eher bei Jüngeren?
P: Ja, und Frauen vor allem, auch bei Kontrazeptivaeinnahme (DocCheck ist nicht damit einverstanden). Und was gibt es für sekundäre Lebertumoren?
I: Metastasen. In der Leber wären Metastasen vor allem aus dem GIT, oder auch vom Bronchuskarzinom.
P: Sie bekommen dieses Präparat, eine Hemihepatektomie von dem Chirurg, welche Ihnen aber nichts anderes über dem Patienten erklärt. Wie machen Sie, um die Diagnose zu stellen?
I: Histologie, IHC eventuell auch molekulardiagnostische Untersuchungen
P: Welche Immunhistochemische Marker könnten sie anwenden zum Beispiel?
I: Zytokeratine für epitheliale Tumoren, Berep4 und TTF1 bei Adenokarzinomen der Lungen,...
P: Okay, ich sehe sie kennen genug. Und was soll dann der Pathologe dem Chirurg mitteilen?
I: Histologischer Subtyp, TNM Stadium (musste das erklären), Resektionsrand.
P: noch zwei Dingen sind wichtig
I: Grading und Gefässinvasion
P: Genau, wir sind dann fertig.

Ich musste dann 10 Sekunden vor der Tür warten, um die Note (6) zu bekommen. Finde diese eine bessere Lösung, als bis am Ende zu warten, die meisten machen aber nicht so.

Viel Glück an alle und kein Angst, es ist machbar. Wir haben viel schlimmere Prüfungen bestanden!

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die-letschte-semesterferie


10.01.2023 13:19 		Makro: hämorrhagische Infarzierung des Dünndarms und Nebennierenrindenadenom, geprüft von Soltermann und junger Deutscher mit Brille

Da ich erst als Dritte der Gruppe geprüft wurde, hatte ich ewig Zeit meine Präparate anzuschauen. Bei beiden Präparaten war auf den ersten Blick klar, was die Diagnosen sind. Nach ca. 20 Minuten hatte ich meine Notizen gemacht und musste dann ewig (ca. 1h15) warten, bis ich an die Reihe kam. Es ist erlaubt für die Vorbereitung etwas zum Trinken mitzunehmen, Essen ist jedoch nicht erlaubt. Während der Prüfung wurde die Zeit gestoppt, ich glaube es waren 9 Minuten pro Präparat.

1. Nebennierenrindenadenom (gleiches Präparat wie im Kurs), geprüft von jungem Deutschem

P: Erzählen Sie mal, was wir hier haben.
I: Resektat der Nebenniere, Rinde und Mark gut sichtbar, ausgehend von der Rinde ein Knoten, Knoten: scharf abgegrenzt, Schnittfläche homogen, keine Nekrosen, keine Einblutungen, kein invasives Wachstum, fühlt sich etwas verhärtet an. Daher benigne > Nebennierenadenom
P: Okay, etwas fehlt im Wort.
I: Ah ja, NebennierenRINDENadenom.
P: Ist das häufig?
I: Nein, nicht so.
P: Wie äussert sich dies?
I: Symptome durch übermässige Produktion der Hormone, je nach Teil der Rinde unterschiedlich:
- Zona glomerulosa: Aldosteron > Conn-Syndrom: Hypertonie, Hypokaliämie
- Zona fasciculata: Cortisol > Cushing-Syndrom: stammbetonte Adipositas, Stria rubrae, Büffelnacken, Mondgesicht
- Zona reticularis: Androgene > Virilisierung bei Frauen
P: Okay, was gibt es denn noch?
I: Ja, es gibt auch nicht funktionelle Adenome, also keine Produktion von Hormonen.
P: Ja, wie erkennt man denn die?
I: Hmm, kam mir nichts in den Sinn, irgendwas gelabert. Hat probiert mir mit so komischen Aussagen zu helfen, aber kam immer noch nicht drauf.
P: Was macht man denn, wenn jemand z.B. eine Divertikulitis hat?
I: Aha ja ein CT, also entdeckt man die nicht funktionellen Adenome per Zufall.
P: Genau, wie nennt man das?
I: Inzidentalom.
P: Was würde man denn noch im CT sehen?
I: Ob es invasiv wachst.
P: Ja, aber ich meine etwas anderes. Wie erkennt man denn, dass es ein Adenom ist?
I: Mega weit überlegt, sagte, weiss nicht auf was sie hinaus wollen. Er probiert mir wieder zu helfen, kam mir trotzdem nicht in den Sinn.
P: Anhand der Grösse. (aha, uppsi, eigentlich so einfach und naheliegend). Wie therapiert man die?
I: Hmm, gar nicht. Ich würds einfach beobachten.
P: Ja, man macht Verlaufskontrollen mit Bildgebung. Welche maligne Tumoren gibt es in der Rinde?
I: Nebennierenrindenkarzinom, aber sehr selten
P: Was metastasiert in die Nebennieren?
I: Bronchuskarzinom
P: Gut, was für Krankheiten des Marks kennen Sie?
I: Phäochromozytom, eher selten, 90% benigne, 10% maligne.
P: Mit was sind die assoziiert?
I: VHL, MEN Typ 2.

2. Hämorrhagische Infarzierung des Dünndarms, geprüft von Soltermann

P: Was sehen Sie hier?
I: Dünndarm, weil keine Haustren, keine Appendices epilploicae, keine Tänien. Mesenterium gelblich, fleckig, teilweise schwarz, vermutlich Einblutungen. Dünndarm: glatte Oberfläche, kurzer Teil mit hellbrauner Farbe, Rest dunkel - schwarz > Blutungen, Schleimhaut innen normal, auch dunkel. Ich denke an eine hämorrhagische Infarzierung des Dünndarms.
P: Okay, wie alt denken Sie ist das Präparat?
I: Schon eher älter.
P: Ja, ist etwa 20 Jahre alt, wurde mit Formalin fixiert. Sie haben da ja einen Lineal, messen Sie den Dünndarm mal aus.
I: Habe die Länge gemessen, ca. 34 cm
P: Okay, messen Sie noch die Breite.
I: ca. 3cm
P: Okay, gut! (messen kann ich also , aber keine Ahnung wieso er das wollte haha, Hauptsache etwas Zeit vorbei) Was würden Sie über die Resektionsränder in einem pathologischen Bericht schreiben?
I: Hm, ja ein Ende ist halt eingeblutet und das andere nicht.
P: Ja, aber das meine ich nicht. Was ist denn proximal und was ist distal?
I: weiss man anhand des Präparats nicht
P: Ja. Wie entfernt denn der Chirurgie denn Darm?
I: Mit einer Klemme
P: Ja, aber ich meine nicht das? wie macht man das?
I: keine Ahnung, vielleicht veröden
P: Ja nein, es ist schon eine Klemme, aber die nennt man anders. Das macht man immer so in der Viszeralchirurgie.
I: weiss nicht wie die heissen (gut war ich im WSJ in der Viszeralchirurgie - NICHT)
P: Das sind stapler. Was passiert denn, wenn die Infarzierung weiter gehen würde?
I: Gewebsuntergang, Freisetzung von Zytokinen, vielleicht Ruptur
P: Okay, Fachausdruck?
I: Perforation
P: Was passiert dann?
I: Peritonitis
P: Wie zeigt sich dies?
I: akutes Abdomen
P: Wie entstehen solche Infarzierungen?
I: Volvulus, Briden
P: Was sind Briden, sehen Sie hier eine?
I: Verwachsungen, oft nach OPs, hat hier keine.
P: Was ist ein Volvulus, bei welchen OPs entstehen die häufig?
I: sind Verdrehungen des Darms, vielleicht bei Appendektomie, oder gynäkologischen OPs wie Hysterektomie
P: nein, bei bariatrischen Operationen. Was müsste ich denn im Mesenterium noch suchen?
I: einen Embolus, falls man an einen hämorrhagischen Infarkt denken würde
P: Okay, gut das wars.

Die Prüfung fand ich eigentlich angenehm. Finde aber, dass mir insgesamt recht viele klinische Fragen gestellt wurden. Für Makro lohnt es sich sicher, die Anatomie der wichtigsten Organe nochmals kurz anzuschauen. Geholfen hat mir für Makro vor allem der Kurs während des Semesters.

Ich habe mit der 600-seitigen ZF, Pathorama, Präparate des USZ und Pathomaps gelernt. Pathomaps habe ich vor allem am Schluss zum Repetieren gebraucht.

Andere Präparate der Gruppe: Lungenfibrose, Lunge mit Pilzbefall, Amyloidose der Milz, Lunge Plattenepithel-Ca, Uterus myomatus mit gleichzeitigem Endometriumkarzinom (komisch usgseh, sone wiss-graue Bölle)

Note: 5.5, Rest der Gruppe 2 x 5, 1 x 5.5

Alles halb so schlimm und es bestehen ja sowieso fast alle! Viel Glück und dann schöne Ferien!

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Tunica Dartos


10.01.2023 11:12 		Makro: Bronchus-Ca und Splenomegalie mit Amyloidose, geprüft von Grosse Schwiizer und chliine Dütsche mit Brille

Das Bronchus-Ca war nur ein kleiner Ausschnitt mit Lungenparenchym und Bronchien, es ist nur 3cm im Durchmesser und relativ scharf begrenzt, hat aber klaren Bezug zu den Bronchien. Einen Hinweis bekommt man aber von der anthrakotischen Pigmentierung des Parenchyms, dass es sich dabei um ein Bronchus-Ca handeln könnte.
Ich habe dieses Präparat erst beschrieben wie gelernt, wurde dann aber bald unterbrochen, weil ich bei dieser Beschreibung wohl einige Fehler gemacht habe. Die Organdiagnose wurde mir bald bestätigt, es kamen aber viele Fragen zur Gefässversorgung der Lunge und dem Verlauf von Lungenarterien etc. Diese habe ich teilweise falsch beantwortet.
Meine Verdachtsdiagnose wurde mir jedoch bestätigt.
Ich wurde gefragt, welche Tumoren man in der Lunge sonst noch finden könnte, Metastasen wollten sie hören und welche Tumore hämatogen in die Lunge streuen können.
Dann kamen Fragen zur Einteilung und Klinik der Lungen-Karzinome, wobei man mich frei erzählen liess. Ich nutzte die Gelegenheit und holte noch etwas aus mit EGFR-Rezeptoren, Tyrosinkinaseninhibitoren, PD1-Rezeptoren und Checkpoint-Inhibitoren bei den Adeno-Karzinomen.

Wir wechselten weiter zur Milz, welche ich mit 13.5cm länge korrekt als vergrössert indentifizierte. Sie war brüchig und hatte dillatiert wirkende Gefässe, mit Inhalt, welchen ich für Thromben hielt, es waren aber laut Experten Artefakte.
Meine Verdachtsdiagnose war eine Stauungsmilz.
Wir besprachen DDs der Splenomegalie
Infektiös: Viral, insbesondere EBV, Gefahr der Milzruptur
Neoplastisch: AML, CML, ALL, CLL, Non-Hodgkin-Lymphom (macht eine Bauernwurstmilz)
Vaskulär: Stauungsmilz, insbesondere bei Portocavalen Umgehungskreisläufen
Metabolisch: Amyloidose, was in diesem Fall auch die korrekte Diagnose gewesen wäre
Diese DDs musste man mir teilweise aus der Nase ziehen und mich auf die Antworten hinlenken. Auch bei den vaskulären Pathologien bin ich etwas auf die Schnauze gefallen, weil ich nicht mehr so ganz präsent hatte dass die Milz in die V. portae drainiert, whoopsie, ist halt schon etwas lange her.

Die Stimmung war nicht besonders angenehm, ich wusste teilweise nicht genau, was die Experten von mir wollten. Dass ich die Gefässversorgung der jeweiligen Organe nicht mehr wirklich präsent hatte wurde mir ziemlich angelastet, was ich teilweise verstehen kann. Mit dem 4.5 bin ich aber soweit zufrieden, Aufwand/Ertrag hat für mich gestimmt. Schaut euch die grundlegende Anatomie unbedingt nochmals an, gerade wenn ihr auch Makro zieht. Ansonsten wünsche ich euch weiter viel Erfolg und danach gute Erholung und schöne Ferien.

One Love ❤️

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Mom I made it


10.01.2023 10:11 		Alter Myokardinfarkt und Schilddrüsen CA, geprüft von Lenggenhager und netti dütschi Frau

Es waren zwei transversal geschnittene Scheiben des Herzens mit deutlicher alter weisser Infarktnarbe im Bereich des Septums, der linken Vorderwand und der Hinterwand. (Habe in der Prüfung die Vorder- mit der Hinterwand verwechselt, kann das nicht auseinanderhalten (Sorry JLo). Sie machte mich dann auf ein angeschnittenes Gefäss im Bereich der Vorderwand aufmerksam (RIVA); hatte ich nicht gesehen aber war auch nicht schlimm.)
Ausserdem hatte ich ein kleines, flaches, rundliches Gebilde mit relativ prominenter Kapsel die aber recht zerfetzt war. Die Konsistenz war hart und auf einer Seite hatte es eine Art Anhängsel von der gleichen Konsistenz - hätte mit viel Fantasie ein Nebenhoden sein können - Spoiler: War es nicht. Ausserdem sah man in einer Ecke etwas bräunliches Rest (?) Gewebe. Ich habe lange hin und her überlegt was dass sein könnte. Deformierter Hoden? Stark vergrösserter Lymphknoten? Prostata? Schilddrüse? Da keine Urethraöffnung zu sehen war schloss ich Prostata schnell aus und schrieb mir Sachen zu Lymphknoten, Hoden und Schilddrüse auf. Ich hatte fast eine Stunde Vorbereitungszeit was vorig gereicht hat.

Zur Prüfung: Ich kam rein mit meinem Tablett rein, die Prüferinnen stellten sich vor, ich durfte wählen womit ich beginnen will.
I: Ich denke ich möchte mit dem Herz beginnen. Wir haben zwei transversal geschnittene Anteile eines Herzens mit rechtem und linkem Ventrikel. Das Epikard erscheint mir glatt und unauffällig. Die Wand der Ventrikel ist wenn dann nur leicht verdickt (war so 4.5 mm und 12 mm). Das Parenchym ist homogen bis auf diese weissliche, transmurale Narbe im Bereich Septum, linker Vorder- sowie Hinterwand.
P: Und was könnte das sein?
I: Ich denke es könnte ein alter Myokardinfarkt sein
P: Wieso denken sie alt?
I: Weil nach einer gewissen Zeit die nekrotisierten Kardiomyozyten in Bindegewebe umgewandelt werden. Es entsteht eine fibröse Narbe die makroskopisch weiss erscheint.
P: Sehr gut, in welchem Zeitrahmen passiert das?
I: Nach so 4-6 Wochen
P: Perfekt. Und was könnte die Ursache sein?
I: Ruptur einer atherosklerotischen Plaque im Koronargefäss mit folgendem Verschluss. Koronarspamen.
P: Was macht denn solche Koronarspasmen?
I: Ähhh diese Prinz Metal Angina zum Beispiel?
P: Jaaa stimmt, aber was noch?
I: Hmm… (churz ufem Schluuch gstande) aah Kokain!
P: Ja genau sehr gut! Ich hatte mal in der Rechtsmedizin einen 40 jährigen Patienten der deswegen verstorben war.
I: Lohnt sich nöd hä.
P: Was passiert denn vor der Bildung der bindegewebigen Narbe und was kann es für Komplikationen mit sich bringen?
I: Zuerst Herzrhythmusstörungen; bei fulminantem Infarkt auch plötzlicher Herztod möglich. Dann wenn Makrophagen beginnen einzuwandern kann es auch zu Wandschwäche mit Ventrikelruptur oder Septumdefekt kommen
P: Wann passiert das?
I: 3-7 Tagen
P: Und was ist die Konsequenz dann? Also wenn der Ventrikel rupturiert?
I: Perikardtamponade und bei Septumdefekt ein Shunt
P: Sehr gut. Was kann noch rupturieren?
I: Ah Papillarmuskel
P. Was hat man dann?
I: Klappeninsuffizienz
P: Gut, was sind die Komplikatonen in dem Infarktstadium welches wir hier haben?
I: Es kann zu einer dilatativen Kardiomyopathie kommen weil das Gewebe geschwächt wird
P: Sehr gut, was noch?
I: Aah ein Herzwandaneurysma.
P: Perfekt, gehen wir zum nächsten Präparat

Ich habe erklärt, dass ich es etwas schwierig fand zu erkennen was es ist und habe meine Verdachtsdiagnosen genannt und die Gründe warum ich sie ausschliesse. Habe mich dann spontan entschieden auf die Schilddrüse zu tippen was wohl richtig war.
P: Was kennen sie denn dass solche Läsionen in der Schilddrüse machen kann?
I: Papilläres CA, follikuläres CA, anaplastisches und medulläres CA. Das papilläre ist das häufigste.
P: Sehr gut. Es handelt sich hier um ein Epithel CA (WTF?) der Schilddrüse was mega selten ist. Aber das Präparat vom papillären war kaputt. Was wäre denn die Klinik die vom Patienten bemerkt werden könnte?
I: Eine Raumforderung im Bereich der Schilddrüse, könnte in einem fortgeschrittenem Stadium auch die Nerven infiltrieren (zum glück ned nagfrögt welli; hetti nüm gwüsst)
P: Sehr gut, was ist dort noch in der Nähe?
I: Die Trachea? Ah dann könnte es auch Luftnot machen
P: Genau. Was machen sie als Ärztin wenn jemand zu ihnen kommt mit einer Raumforderung in der Schilddrüse? Jetzt nicht high end Diagnostik meine ich?
I: Man könnte einen Schall machen? Und ein Labor?
P: Genau, und weiter?
I: Ja eine Szintigraphie und dann schauen ob es ein warmer oder kalter Knoten ist; also ob die Läsion Iod aufnimmt oder nicht.
P: Und was macht eine bösartige Läsion?
I: (Fuck - gad nüm gwüsst; han denn falsch grate. Natürli bime CA en chalte Knote well schlecht differenzierts Gwäb)
P: Gut, weitere Diagnostik?
I: Feinnadelpunktion, geht aber nicht für das follikuläre SD CA weil dort die Kapsel entscheidend ist dafür ob es sich um ein Adenom oder CA handelt
P: Genau. Was sieht man beim papillären in der Feinnadelpunktion?
I: Kernkerben, Milchglaskerne, Überlappung der Kerne, Zytoplasmaeinschlüsse
P: Gut. Was könnte noch eine Raumforderung machen?
I: Iodmangel bei einem Struma aber selten. Ah oder Metastasen; ist auch eher selten aber das klarzellige Nieren CA geht gerne in die Schilddrüse
P: Ja super!!!! Weitere Krankheiten der Schilddrüse?
I: Thyreoditis de Quervain, M. Basedow und bei der letzten ist mir der Name entfallen aber es kommt zu autoimmuner Zerstörung der Follikelepithelzellen.
P: Ja perfekt, es ist so ein japanischer Name
I: Ah, Hashimoto.
P: Genau. Gut dann sind wir fertig!

Sorry, isch chli en lange Bricht. Hans e mega agnehmi Prüefig gfunde, sie sind u nett gsi und han sicher au sehr Glück gha mit de Präparat. Ich denke es isch zume grosse Teil wüki Glückssach au was d Benotig agaht. Ier schaffed das!

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Markus

10.01.2023 10:19

 Was hast du für eine Note erhalten für diese Prüfung?

nödsoschlimmgsi


10.01.2023 07:32 		Melanom Metasthase im Gehirn & Aspergillus Pneumonie (Histo), geprüft von Moch &amp; nette Dame

Allgemein war die Prüfung sehr kurz (max. 10 Minuten). Die Prüfer hatten sich bemüht eine freundliche und lockere Atmosphäre zu gestalten. Die Fragen waren sehr spezifisch und ich hatte keine Möglichkeit viel von meinem Wissen frei zu erzählen (hätte viel mehr gewusst und konnte dies nicht einfach sagen). Beide Präparate hatte ich noch nie gesehen in der Übungsphase, die Diagnosen konnte ich mir jedoch jeweils herleiten.

Melanom-Metastase Gehirn:

Welches Organ haben Sie? Was für eine Pathologie sehen Sie? Welche Diagnose?
Wie kann man sicherstellen, dass es sich um ein Melanom handelt, nicht eine andere Metasthase? IHC: Mel-1, S100.
Wie kann man wissen welche Therapie man anwenden soll? Molekular Analyse. Häufig ist das Melanom BRAF, NRAS oder kit mutiert. Zielgerichtete Therapie mittels Tyrosin Kinase Inhibitor bei Mutationen im BRAF.
Gibt es auch nicht pigmentierte Melanome? Ja, amelanotisches Melanom.
Sind die Meningen hier betroffen? Ja. Wie nennt man den Befall der Meningen bei einem Melanom? Meningeosis melanomatosa. Ich hatte ursprünglich Meningeosis carcinomatosa gesagt, wurde jedoch darauf hingewiesen, dass ein Melanom kein Karzinom sei. Ich konnte meine Antwort daraufhin korrigieren.
Wie nennt man die Ausbreitung des Tumores in den Liquorraum? Leptomeningeale Metastase? Meningeosis neoplastica? Ich wusste es nicht genau, die Prüferin schien jedoch zufrieden.

Aspergillus Pneumonie

Um welches Organ handelt es sich? Zentraler Anschnitt der Lunge mit Knorpel und Muskel im Präparat.
Was für Pilze gibt es beim Menschen? Candida, Aspergillen, Mukor (den letzten konnte ich nicht spontan aufzählen).
Was für Erkrankungen bei Aspergillen kennen Sie? Allergische Bronchopulmonale Aspergillose, Aspergillom, Aspergillus Pneumonie und Aspergillen Sepsis. Die letzten beiden eher bei Immunsupprimierten Menschen.
Wie kann man zwischen den Pilz-Arten unterscheiden, wenn es optisch nicht deutlich ist (PCR). Ich hatte Grocott und PAS Färbung genannt, dies scheint nicht korrekt gewesen zu sein.
Können Sie beschreiben, wie eine Immunkompetente Person auf zellulärer Ebene auf eine Pilzinfektion reagiert? Die CD8+ und CD4+ T-Zellen werden aktiv, zudem werden Antikörper produziert. Dies schien nicht zu genügen. Sie halfen mir dann mit der Bildung von Riesenzellen. Daraufhin zeigte ich einige Riesenzellen im Präparat.
Wie unterscheiden sich verschiedene Granulome? Ich zählte auf zwischen Epitheloidzelligen und Histiozytären Granulomen und zwischen Langhans Riesenzellen und den hier vorliegenden Riesenzellen bei Pilz Infektion.

Noten: 2x6 (hier), 5.5 und 5.0 (sie meinten die Gruppe sei sehr gut gewesen)

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het-fasch-biz-spass-gmacht


09.01.2023 17:57 		Makro: linker apikaler Lungenlappen mit multiplen Aspergillomen + prox. Femur mit weissen! Melanommetastasen, geprüft von Lenggenhager und jungi OA

Erster Tag, zweite Gruppe Makro. Ich war als letzte dran und musste daher 1.5h! im Autopsievorlesungssaal warten (wo sich alle vorbereiten) bis ich die Präparate anschauen konnte. Die Präparate wurden noch von Gruppe 1 okkupiert, weshalb man mit so langen Wartezeiten rechnen muss. Zur Vorbereitung hatte ich ca. 45min, was deutlichst ausreicht.

Kleiner Tipp: Falls ihr Lunge habt, dann genug Distanz zwischen Nase und Präparat halten, sonst werden die Tränen schon sehr bald fliessen (musste mir eine Hustattacke unterdrücken).

1. Teilresektat der Lunge mit Aspergillomen (geprüft von Lenggenhager)
I: zuerst das Organ beschrieben (Oberlappen der linken Lunge, Pleura unauffällig, läsionsfreie Areale homogen braun und von weicher Konsistenz, Gefässe und Atemwege offengelegt und durch Streifung in Bronchien einfach zu unterscheiden, multiple derbe Knoten hillär und peripher in Kavernen, von schwarzer Farbe (eingeworfen das es hilär auch schwarze Lymphknoten aufgrund von Anthrakose geben kann), teils eingeblutet, mehrere Kavernen ohne Inhalt, Bronchien mit dem gleichen soliden Material durchwachsen)
P: Wie heissen die Gefässe?
I: Pulmonalarterien
P: Wenn man Material in diesen Gefässe hat, handelt es sich um welche Pathologie?
I: LE
P: Welche Krankheiten machen Kavernen?
I: TB, Aspergillen
P: Wenn nur ein Entzündungsherd sichtbar wäre, dann handelt es sich um was?
I: Abszess
P: Welche Erreger verursachen Abszesse?
I: Staph. aureus
P: Wie kann man histologisch zwischen Erregern unterscheiden?
I: Pilze - Grocott, TB - Ziehl Nielson, Bakterien - Gram-Färbung
P: Was denken Sie ist die wahrscheinlichste Diagnose?
I: habe zuerst an Melanommetastasen gedacht (multilokulär, schwarz, eingeblutet), aber durch die leeren Kavernen könnte es sich auch um TB/Aspergillom handeln

nächstes Präparat

2. prox. Femur mit drei Melanommetastasen (geprüft von junger OA)
I: wieder Knochen beschrieben (Epiphyse,Apophyse usw beschrieben, Kortikalis durchgehend intakt, keine Wachstumsfuge vorhanden, Spongiosa hart bis auf drei Läsionen, diese waren deutlich weisser und von weicherer Konsistenz (bindegewebig)
P: und an welche DDs haben sie gedacht?
I: Neoplasie, da mehrere Läsionen eher sekundärer Knochentumor, vermutlich osteolytisch
P: welche Organe metastasieren in den Knochen und wie manifestieren sich diese?
I: Lungen-CA osteolytisch, Prostata-CA osteoblastisch, Mamma+Nieren-CA gemischt
P: welche anderen sekundären Tumore gibt es?
I: hämatologische Neoplasien, am ehesten NH-Lymphom bsp. Plasmazellmyelom, welches auch osteolytisch wächst
P: welche anderen Tumore können hier hin metastasieren, welche auch sonst überall hinmetastasieren?
I: aah Melanom mit depigmentierten Metastasen
P: welche primären Knochentumoren kenne sie?
I: alle benigne und maligne Tumore runtergerattert mit in welchem Alter sie auftreten
P: Sie haben das Ewing-Sarkom erwähnt, wie sieht dieses histologisch aus?
I: small round blue cells tumor
P: Wenn man das EwingSarkom genetisch abklären möchte, kann man was machen?
I: musste kurz überlegen, aber wusste dann FISH (aufgrund Translokation oder so ähnlich :P)
P: letzte Frage und vermutlich eher eine Bonusfrage: kennen sie Varianten des FISH?
I: hatte da keine Ahnung, wurde aber sicher nicht erwartet, dies zu wissen (die Antwort war irgend eine Abkürzung)

Und dann war die Prüfung auch schon vorbei, beide Prüferinnen waren sehr freundlich und habe sehr faire Fragen gestellt (vermutlich habe ich nicht alle Fragen dokumentiert). Obwohl ich nicht auf Anhieb die richtige Diagnose gestellt habe, waren die Prüferinnen zufrieden mit den Antworten und meinen Überlegungen zu den möglichen DDs.

Gelernt habe ich mit Pathomaps, 600s Zusammenfassung, USZ Histo, Makrobilder auf Staatsvereinsseite (schon früh unter dem Semester begonnen und immer auf Makrokurse vorbereitet)

Gab eine 6 (restliche Gruppe 1x5.5, 2x5)
Andere Präparate (Plazenta mit Hämatom + HCC, Schilddrüse mit Knoten + Myokardinfarkt, Schockniere + Azinäres Pankreaskarzinom)

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peterzwegat

09.01.2023 19:31

 Han genau s gliche gha!

Frage wonni mi no zuesätzlich chan erinnere wo d Prüeferinne gfrögt hend:

- IHC Marker fürs Ewing-Sarkom (CD99)
- Wieso hettmer das Stuck Femur usegnoh (Zum pathologischi Frakture vermiide)
- D Altersverteilige vo de Sarkom ide Chnoche
- Was s schlimmschte isch bi de Aspergillose (Gfässinvasion und Sepsis)

Bis bald ide Ferie!

Guaraanaa helps


09.01.2023 16:19 		Mikro: Sarkoidosebefall von zwei Lymphknoten und Gastroösophageales Übergangskarzinom (adenokarzinom), geprüft von Maggio und fröndlächi tessinesischi Frau

Ich finde ich hatte 2 eher schwere Präparate. Entsprechend wusste ich auch nicht genau was ich etzt alles aufschreiben soll auf dem Blatt. Am Ende insgesamt dann auch eher zu wenig Vorbereitungszeit (ca. 40min). Ich kam als zweites dran. Man kriegt Papier, Stift, laptop und Zettel mit der Präparatnummer. Hinsetzten kann man sich wo man will (Ich: inegrennt und z^hidnerst in hörsaal, lol).

1. Sarkoidose im LK

Zwei LK’s waren sichtbar. Die LK war gänzlich ohne randsinus und sehr wenig Kapsel plus zt seeehr primitiven follikeln.
Ich begann mit der Beschreibung und Sie liessen mich frei erzahlen:
Ich sehe ein bekapseltes parenchymatöses organ mit heterogenem Zellerscheinen. Zt basophilen zt eosinophilen zellrasen. Die basophilen zellen waren klar lymphozyten und sahen eig „normal“ aus. Die eosinophilen strukturen waren gross, mit polymorphen zellkernen & nukleolen. Was sogleich ins auge sprang, war eine pigmentierung gewisser Zellen in Vakuolen. Ich dachte natürlich sofort an eine Lk metastase des malignen melanoms. Soweit mein monolog. Dann begann der Dialog.
P: Sie haben recht, das ist eine DD. Jedoch ist das hier nicht die Dx. Vielleicht erzählen sie uns erst mal die Organdiagnose.
I: ahja ich vermute es ist ein Lymphknoten.
P: korrekt, wie würde man denn den immunhistochemisch färben, wenn man eine Metastase des malignen melanoms vermuten würde.
I: S100 (waren huren mega nicht mehr sicher)
P: ja richtig (puh!). Das wäre in diesem fall negativ. also welche anderen pathologie. Könnten es noch sein?
I: naja es gibt noch primärtumoren der LK. Da wird unterteilt in Hodgkin und non-hodgkin. Der hodgkin würde sich mit CD30 anfärben.
P: korrekt, das wäre hier aber auch negativ
I: hmm also dan die NHL werden weiter unterteilt in B- & T- Zell lymphome. Weiter wird unterteilt in niedrigmaligne und hochmaligne. Das typischste hochmaligne ist das follikuläre lymphome. Das macht aber so primitive, keimzentrumlose follikel.
P: richtig, was ist den das da (zeigt auf einen seeeehr konischen follikel)
I: öhm, ein follikel? (Musste bisschen lachen)
P: richtig, wie würde es denn anfärben wenn es ein NHL B-zelllymphom wäre?
I: CD20?
P: richtig, das wäre hier auch negativ. (innerlich so häää?) Schauen sie sich mal die anderen zellen an. Diese bilden so spindelförmige und grosse zellen. (Ich, verwirrt und wortlos) überlegen sie sich aus welchen zellen ein LK denn aufgebaut ist?
I: fibroblasten?
P: nein, welche hat es denn noch?
I: aah makrophagen
P: genau, also makrophagen heissen sie, wenn sie was gegessen haben. Hier sinds monozyten. Wie nennt man die auch noch?
I: histiozyten.
P: ja genau und was für gebilde machen die hier? (Zeigt auf eine komisch struktur)
I: (am raten) granulome?
P: genau und welche krankheiten machen das?
I: also tuberkulose macht granulome
P: ja richtig und wie sähen die granulome dann aus?
I: sie wäre. Zentral nekrotisierend (verkäsend)
P: jawohl und sind sie das hier?
I: nein.
P: was kommt dann noch in frage?
I: sarkoidose
P: genau, das hier ist ein LK befall bei einer sarkoidose.
Dann war die zeit zum glück um und phuuuu keine klinik fragen zur sarkoidose


Nächstes präparat


2. Gastroösophageales Übergangskarzinom (adenokarzinom)

Grossteil war Magenschleimhaut mit starker hyperplasie und invasion bis an die grenze zur muskularisschicht. Was das ganze aber erschwerte war der am rechten rand befindliche anteil mit einer muskularisschicht und plattenepithel. Eine L. Muscularis mucosae war (fand ich) nicht sichtbar. Ich meinte es gäbe gastrointestinal 2 orte mit so einem übergang: anal und ösophago-gastro.
P: sieht das hier wie kolon aus
I: (ah ok demfall magen) nein das sind foveolen im magen. Dann ist das der gastroösophageale übergang mit einer neoplasie die infiltrativ wächst.
P: korrekt, was denken sie ist es denn für eine neoplasie?
I: nun ja in diesem bereich gibt es plattenepithelCA‘s und adenoCA‘s
P: ja richtig und wie nennt man ein adenoCA?
I: (ich auf dem schlauch stehend) also einfach adenokarzinom?
P: ja aber der spezifische name?
I: also wenn es im ösophagus ist, dann das barret karzinom. Das kann übrigens aus dem GERD entstehen, welches dann eine refluxösophagitis macht, dass dann eine barret mukosa und dann ein barret karzinom.
P: ja gut! Hier Wurde es aber als ein gastroöophageales Übergangskarzinom definiert. Prinzipiell wird das aber wie ein Magenkarzinom behandelt.
I: Ah das Gastroöophageale Übergangskarzinom kann man einteilen anhand der Lokalisation (ich mache eine sphinkter mit der Hand in der Luft). So oberhalb, darauf und darunter.
P: (Scheint aber von meiner Gestik unbeeindruckt) Was muss der pathologe dem chirurgen anhand dieses präparates mitteilen?
I: die TNM stadien
P: und die wären
I: tumorgrösse, nodal (LK) und metastasen
P: richtig, und wenn wir uns das adenokarznom anschauen, was muss man hier noch einteilen?
I: hmm meinen sie die unterformen zb azinäres adenokarzinom?
P: nein, was für einen Vornamen muss man dem adenokarzinom noch geben?
I: hä?
P: also es gibt G1, G2 und G3 (ist mir iwie entfallen beim adenokarzinom). Welche stufe haben wir denn hier?
I: es hat kernpolymorphien und invasionen, jedoch keine metastasen (ein blander LK war sichtbar). Daher denke ich G2?
P: ja korrekt ist wahrscheinlich G2. Wie therapiert man diese stufe?
I: resektion und eine chemo (reichte ihm, keine weiteren details)
P: nun ich denke wir sind durch, haben sie noch fragen?
I: ja eine hab ich, wieso kriegen wir eigentlich nicht die Organdiagnose wie sonst die pathologen?
P: nun ja das wurde uns schon öfters gefragt, dies weil es ja sein kann, dass sie in der praxis vom chirurgen ein präparat kriegen mit beschriftung, dies aber nicht das korrekt entnommene organ ist. Zudem können sie so noch einmal die histologie üben.


Alles in allem hatte ich eher pech mit den präparaten. Jedoch glück mit den prüfern. Beide sehr nett und haben mich lange ausreden lassen.
Entsprechend dann die note 5, mit dem feedback, dass ich mich noch in der LK differentialdiagnose üben soll haha, machi ganz sicher….. nöd xDDDDDD

Anderi präp: lungembolie und kolonCA, papillärs SchilddrüsenCA + hashimoto und prostatakarzinom, eosinophile Ösophagitis und nierenzellkarzinom (klarzellig). Noten 2x 6, 5.5 und 5

Glernt hani vill mit CGFX, Pathomaps und de Histodb Siite (UZH). Immer wieder aber au anderi quelle igstreut:
- Unibern mit zt ergänzende präparat: https://elearning.medizin.unibe.ch/morphomed/pathologie/virtuelles-mikroskop
- Sehr aaschaulichi GIF’s und jewiels kurz und knappi textli: https://webpath.med.utah.edu/ORGAN.html#1
- Falls er mal eppis wennd alueg wos nirgends gitt. Voila e siite wo epe, 25'000 präparat het. Fast chli info overload, aber ab und zue hilfts: https://www.pathology.med.umich.edu/apps/slides/
- Pathology outlines isch zudem der helfer in Not, v.a. bi IHC und NGS
- Und wenner mal chli kurzi (und nützlichi) funfacts wend ghöre + echli lache: washington deceit uf youtube: Bester Mann

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Lymphomarzt

09.01.2023 23:37

 Danke für de Bricht! Klini Korrektur Follikuläres Lymphom isch s hüfigste NIEDRIGmaligne B-NHL (Quelle Pathomaps)

GI-confounder


09.01.2023 15:13 		Papilläres SD-Ca - Magenulkus, geprüft von Namen nicht verstanden

Hallo Zusammen,

Hier mein Bericht für Histo. Wir haben heute Vormittag alle 8 Leute in meiner Gruppe (eigentlich 2 x 4 Leute) bestanden.
Wir waren um 9 los und ich war als Dritter in meiner Gruppe. Ich hatte ewig Zeit um die Präparate zu schauen (etwa 1h45 Stunden) und am Ende wusste ich nicht mehr was zu machen und habe kurz ein Paar andere Präparate geschaut: sie sind im gesamt ungefähr 400 auf dem Computer und die, die ich kurz geschaut haben, haben oft ein Stück gesundes Präparat drin, was die Organdiagnose erleichtert .

Beim SD-Ca viele Follikeln reich an Kolloid und in der Mitte eine ründliche Kapsel mit tubuläre Drüsen drin (die ich als Kolloid interpretiert habe, aber es war eigentlich BGW, ups!) und typische neoplastische Zeichen (grosse Kerne, prominente Nukleolen, bla bla bla). Am Rand kleine Einblutung. Keine Zeichen von Psammonkörper.

P: Was haben wir hier?
I: Beschreibung wie oben: wahrscheinlich SD-Ca, erste Vermutung papilläres oder follikuläres
P: Gut, jetzt haben Sie diese Blutung am Rand beschrieben. Was ist die wahrscheinlichste Ursache?
I: Ehm... Neoplasie die die Gefässe zugrunde macht?
P: nein
I: *etwas falsch mit den Gefässen erfunden*
P: nein
I: ....
P: wahrscheinlich durch die Biopsie/FNP von Chirurg gemacht
I: aha okay...
P: Wie heisst eine Struktur, die so hochprismatisches Epithel hat und drin BGW
I: ?
P: Papille.
P: Arten von SD-Tumor, Kriterien Follikuläres-CA (Kapseldurchbruch, Gefässeeinbrüche, Metastasen), wo metastasiert (Lunge Knochen, papilläres hingegen mehr lymphogen) Komplikationen Anaplastisches SD-Ca (Infiltration Trachea --> bis Erstickung + Infiltration Halsgefässe --> Blutung)
P: Was sehen sie hier (zeigt auf 5-6 Zellen mit Kerne sehr nah zueinander)?
I: eine Art von Synzyctiales Wachstum?
P: Gute Idee aber nein
I: *Irgendwas mit Mitosen gesagt*
P: Nein, die sind einfach Kerne Überlappungen von verschiedene Schichte von Zellen
P: Was ist mit Medulläres SD-Ca (aus C-Zellen, Calcitonin Produktion, Pentagastrin-Stimulation für Diagnose). Wenn ein Kind auf dem Notfall mit erhöhtes Calcitonin?
I: nicht ganz gecheckt was er wollte aber dann verstanden dass er über MEN-2 sprechen wollte
P: Okay, wie sieht so ein Kind mit MEN-2 aus?
I: *Wegen Sprachbarriere vielleicht habe ich falsch verstanden* ehmm, kann Parathyroid-Hyperplasie oder Phäochromozytom haben.
P: das sehen sie aber nicht!
I: *akward smile while waiting for the answer...*
P: Sie sehen ein bisschen "Marfanoid" aus (Gross,..).

Nächstes Präparat
I: Schichten der GI-Trakt erklärt und gesagt, dass wegen Drüsen, die wie Brunner aussehen, an Duodenum gedacht habe, obwohl man keine ausgeprägte Villi sieht und nur Krypten. Dann in der Mitte Ulkus mit 4 Schichten beschrieben. Meine Haupt-DD ist Duodenal-Ulkus.

Surprise: die sind keine Krypten sondern Foveole Gastricae und die sind keine Brunner Drüsen ("aber ich verstehe was Sie meinen"). Vielleicht hätte ich besser länger auf meine Präparate schauen müssen statt die andere Präparate auf dem Computer zu schauen ahah

P: haben Sie hier Becherzelle gesehen? (Hatte ich tatsächlich gesucht und nicht gefunden). Was wenn sie da sind? (Intestinale Metaplasie). Ursachen Metaplasie (Gastritiden, A, B C mit Lokalisationen, was für Zellen in Antrum im Vergleich zu Corpus, entsprechende Ursachen von Gastritis usw gefragt). Dann noch zum Ulkus-Komplikationen (Perforation mit Blutung und Peritonitis) und tschüss.


Ich habe mit der Zusammenfassung von 600 Seite, USZ und Pathorama Präparate und Washington Deceit gelernt und die cgfx gelesen. Ich habe in der Zwischenzeit wahrscheinlich viele Fragen meiner Prüfung vergessen, aber ich habe den Eindruck gehabt, dass ausser 1-2 Fragen der SD konnte man alle Fragen von meiner Prüfung mit der Zusammenfassung + Berichte beantworten, was ich nicht 100% konnte, weil ich nicht 100% die Zusammenfassung und die Berichte wusste, aber die Infos sind da ! Die Stimmung war okay: nicht die beste 15 Minuten meines Lebens, aber sicher auch nicht die schlimmsten

Note: 5, dann noch 3x5, 1x4, 2x5.5, 1x6

Viel Erfolg e dann buone vacanze

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Lea

09.01.2023 16:12

 Wie schätzt du deine Benotung ein, findest es ist fair oder streng?

überstande


09.01.2023 13:00 		Leberzirrhose mit HCC und Plazenta Hämatom , geprüft von 2 netti Fraue (hochdütsch)

Erste Tag und denn na M1 zoge das fangt eigtl schomal sehr guet ah!

1. Leber het mer guet erchänt mit finchnotiger Zirrhose und eim fokale guet abgrenzte (fast scho Kapsel) Läsion wo nekrotisch i de mitti gsi isch
-zerst chli chönä beschriebe und sege wasi denke segs, han denn uf metastase plus natürli zirrhose tippt
-was chöntis na si? all tumore chli ufzellt
-wie wür e läbere bi fnh und adenom usgseh? gsünder ohni die zirrhose und na irwas chli glaberet
-gits na epis wo ke tumore sind wo so chönti usgseh? chi echinokokkose (zysticus) und tb und aspergille erwähnt
-wie heissts denn wenns scho ischmiltzt? ich so hä nekrose?
-nei sust? granulom?
-nei chöngmer am ganze körper ha? ich abszess?
-ja genau si heg wele luege ebi das wort kenne... ich maximal verwirrt gsi aber oke
-denn was füert alles zu zirrhose? hani agfange mit alkohol segis hüfigste bi ois(anschinend mittlerwille überhollt worde vo nash will alli dick werded) und denn so chli ufzellt
-gäbi ja no so stoffwechselerchrankige? ah ja wilson, hämochromatose, a1-antitrypsinmangel
-wie chönt de patholog da wiiterhelfe? Berliner Blau, Rhodanin und ähmm antitrypsin direkt? (git anschinend auna irwas speziells)
-was für problem hend denn lüüt mit sonere leberzirrhose? chli portali hypertoni, umgehigskreisläuf, ikterus usw. erchlärt
-wiso machts demfall nöd so vill sinn das das e metastase isch bi sonere lebere? wege umgehigskreisläuf wereds gar nöd id lebere
-ja voll segs drum es hcc

2. Chlises rötlich dings (öper hets eigtl schomal guet beschribe irwo wiiter une), han natürlich gar nüme dra denkt dases das git und mit usschlussverfahre denkt seg e lunge obwohl i de thrombus so wiit use scho sehr komisch gfunde han...
-was gsend si da? ich nimme ah das segi en teil vo de lunge
-hani mer scho fast denkt... ich so: demfall kei lunge?
-nei was gsend si da use? 3 chlini gfäss
-genau wele organ het denn 3 chlini gfäss? ich ken blasse gha
-gits nur bi de frau? ich komplett verwirrt alles ufzellt aber nüt passt
-bim uterus sind si scho nöch gsi de wär da und da ene wär es chind... ich entli chegget dases e plazenta isch
-was isch das? Ductus ähmmmm Nabelschnuer
-genau und das? Fruchtssack
- und nebet dra? Chorion und Dezidua
-also efach sParenchym ... well oke
-was gsend si da? Thrombus und mösä erchläre wiso ich das denke
-Klinik? vaginali bluetige weg ablösig und Schmerze
- Diagnostik? Ultraschall
-und? CTG
-was würmer dehte gseh? Deszeleratione
-und was würed si in Bricht schribe? Pathologisches CTG??
-denn nach chli was sust na zu bluetige i de ss chan füere und komplikatione
am schluss na: was chönd si ez zwüsched dene zwei organ füren zemehang schlüsse (ohni zirrhose)? fettlebere und präklampsie denn het si na hellp wele ghöre hani aber nüme gwüsst

Prüefig isch eeeewigs gange und ich han mir scho denkt okee isch noi länger?? nach 25min isch eper gho chlopfe cho und het gseit si seged am überzieh und si so: ah isch demfall nöd 15min pro präparat? aber das wüsseds ez au...
Sind sehr netti prüefer gsi wo ghulfe het wemmer ufem schluch gstande isch dasmer uf die richtigi antwort chunt. Ihne isch bewusst das Plazenta es schwirigs präparat isch!

Het en 5.5 geh. (Note sust vo de Gruppe 6, 4.5, 5.5) Anderi Makropräparat wos gha het(Pankreas Tumor, Schilddrüesen Tumor, Schockniere, Myokardinfarkt, meh weissi leider nüme)

Vill Glück allne na!

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A. Guzzi

09.01.2023 13:26

 Ehre!
Weisch was bi dene mit Mikro dra cho isch?
überstande

09.01.2023 13:29

 Mamma-Ca, CIN 3, Pyelonephritis, Kolon-Adenom
meh weissi nöd
Fragen über Fragen

09.01.2023 14:10

 Wie isch d Voerbereitig abgloffe bi Makro? Hender s Präparat übercho oder Bilder devo? Hender irgendwelchi klinischi ahgabe übercho?
wichtigi Frage

09.01.2023 16:21

 Isch eini vo de 2 Fraue blond und chli gsi, eher echli grummlig und het e grossi oberwiiti gha?
überstande

09.01.2023 20:39

 Präparat becho ohni zuesätzlichi Infos...

Ehmm chönt passe aber ihri Oberwiiti ischmer ez nöd bsunders ufgfalle

2022

19.07


19.07.2022 16:49 		Makro: Uterus myomatosus und Struma multinodosa, geprüft von netter Kollege und nette Kollegin

1. Präparat: Uterus myomatosus

- Präparat wie im Praktikum
- Beschreibung Normalgewebe: Grösse, Farbe, (Konsistenz,) Oberfläche, Schnittfläche (inkl. Wandschichten), Form
- Beschreibung path. Hauptbefund: Anzahl (multiple), Verteilung (diffuse), Art (Leiomyome), Lokalisation (submukös, intramural, subserös) + obiges Schema
- Beschreibung path. Nebenbefund: multiple Ovula Nabothi, inkl. Pathogenese
- Klinik: 50% asymptomatisch. Blutungsstörungen falls submukös. Verdrängungssymptomatik (Pollakisurie, Inkontinenz, Obstipation).
- Therapie: Nach Symptomatik. Medikamentös bei Kinderwunsch. Hysterektomie bei Druck auf Harnblase. Submuköse Curettage bei Blutungen.
- Weitere Neoplasien des Uterus: Plattenepithel-Ca der Zervix
- HPV-Nachweis: Abstrich von Portio/Zervix mit anschliessender Papanicolaou-Färbung (PAP-Abstrich als Begriff gefiel ihnen nicht) + Iod-Probe (eigentlich für CIN)
- HPV-Typen: Insgesammt über 100 Typen. PE-Ca der Portio/Zervix durch Hochrisiko-Typen (16, 18) über E6 und E7 Proteine. Kondylome durch Niedrigrisiko-Typen (6, 11).
- HPV-Impfung: Bivalent (16, 18). Tetravalent (6, 11, 16, 18). Kein 100%-Schutz. Weiterhin Screening mittels Kolposkopie und "PAP-Abstrich".


2. Präparat: Struma nodosa et diffusa

- Präparat wie im Praktikum
- Untersuchung: Ultraschall (evtl. Szinti: warmer vs kalter Knoten), anschliessend FNP
- Maligne Neoplasien der SD: papillär (#1), follikulär (#2), wenig differenziert, anaplastisch, medullär
- Diagnostik der häufigsten beiden Typen: FNP für pap. SD-Ca. Geweberesektion + Histologie für fol. SD-Ca.
- Diagn. Kriterien für pap. SD-Ca: Milchglasskerne, Kernkerben, (Pseudo-)Kerneinschlüsse, dachziegelartige Überlappung der Zellkerne
- Diagn. Krietrien für fol. SD-Ca: Kapseldurchbruch und Gefässeinbruch (lassen sich mittel FNP/Zytologie nicht nachweisen)
- Mutation beim fol. SD-CA inkl. Nachweis: RAS (Punktmutation!), PCR (NGS stimmte auch, wollten aber spezifisch PCR hören)
- Funktionsweise von PCR: https://de.wikipedia.org/wiki/Polymerase-Kettenreaktion / https://flexikon.doccheck.com/de/Polymerase-Kettenreaktion


Lehrmittel: Pathomaps, Patho-Zusammenfassung 2020 (ca. 600 Folien), Virtueller Histologiekurs USZ

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Oma Melan


11.02.2022 16:36 		Melanom-Metastase (LK), Sarkoidose der Lunge, geprüft von Varga (?) &amp; Gaspert

Bricht zum reguläre Prüefigsablauf und de gstellte Frage gits gnueg, zude Repetitionsprüefig aber nid:

Mir sind z 7te gsi, nur zwei devo, wills di erst Prüefig nid bestande gha hend (derfed rate, bi wellem Prüefer ). Es isch nur Histopatho gprüeft worde (Begründig: irgendwas weg de Makropräparat wo z fest würed brucht werde oder so), ich glaub, das isch bide Repiprüefig immer so (aber ohni Garantie!). Bim Lösli zieh isch eus scho gseit worde, dass es nid passiere wird, dass mir duregheied. Das hett eusi allgemein Nervosität schomal stark beruhigt.

D Vorbereitig isch gliich abgloffe wie bide normale Prüefig. Da nur zwei Lüüt d Prüefige duregfüert hend, hend di einte aber über e Stund Vorbereitigsziit gha...

Zude Prüefig: D Prüeferinne sind unglaublich nett gsi und hend würkli versuecht, usezfinde was mer weiss, und nid, was mer nid weiss. Zum Teil isch au sehr grosszügig benotet worde. Das eifach zur Beruhigig für alli, wo ad Repi-Prüefig müend. Lerned aber selbstverständlich trotzdem!

Also falls irgendwer au s Pech hett, bide erste Prüefig nid z bestah und en Grossteil vode Semesterferie für Patho z opfere: Chopf hoch! Die Prüefig bestöhnd alli, dadefür wird gluegt. Es isch ultra müehsam, wenn mer 2x muen ahtrabe, aber löhnd eu nid verunsichere devo!

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XXX


03.02.2022 16:53 		Histologie: noduläres Melanom in der Leberhaut + Zystische Fibrose, geprüft von XXX

1. Präparat:
Melanom:

Zuerst: ausführliche Beschreibung des Präparats (wurde nicht unterbrochen) : Lederhaut, lokal stark pigmentierte Zellen, invasives Wachstum etc..

Fragen:
Was für Epithel? -> Verhorntes mehrschichtiges Plattenepithel
Was will der Chirurg vom pathologen Wissen? -> R-O Resektion
Ist dies hier der Fall? -> Ja
Definition R-O Resektion beim Melanom: erhöhter Sicherheitsabstand von 1cm (nicht 0.5 wie bei SCC/BCC)
Welche Melanomarten gibt es? akral-lentiginöses, superfiziell spreizendes, noduläres, lentigo maligna melanom (+ speziallfall: apigmentiertes Melanom)
Welches ist es hier? noduläres Melanom (aufgrund des relativ tiefem Wachstum in die Dermis rein; hoher Breslow Index)
Mutationen? -> BRAF, KIT
Relevanz? -> Tyrosinkinase Inhibitoren (zb Vemurafenib)
Welche andere Therapien sind möglich? Melanom spricht extrem gut auf Immuntherapien an -> PD1 Inhibitoren
Bonusfrage: Was ist speziell bei den Metastasen? Auch wenn der Primarius pigmentiert ist, sind Metastasen häufig apigmentiert

2. Präparat:
Zystische Fibrose:

Bemerkung: musste nichts mehr beschreiben, wurde direkt abgefragt

Fragen:
Welches Organ: Lunge zentral gelegen (Bronchus sichtbar)
Was ist histopathologisch Verändert: Bronchiektasien, Mucus-Plugging, Fibrose, Emphysematöse Veränderungen
DD?: obstruktive Lungenerkrankung -> COPD, Zystische Fibrose der Prüfer erklärte, dass es eine zystische Fibrose ist.
Wie ist der Pathologe zum Präparat gekommen? -> Explantat
Was sonst noch betroffen? -> exokriner Pankreas (Malabsorptions-Sy), Azoospermie, Cervixschleimveränderungen, Schweiss etc.. (use Google..)
Bonusfrage Medizingeschichte: Wie wurde eine CF früher von der Pflege 'diagnostiziert'? Baby ablecken (Salzkuss)

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xxx


24.01.2022 13:21 		Makro Metastasen eines Kolon-Ca in der Leber und Lungen-Ca, geprüft von Zwei nette Frauen

Man hatte genug Zeit um sich Notizen zu machen. Ich würde empfehlen so viel wie möglich zu beschreiben, egal ob zur Organdiagnose oder zur Pathologie. Damit macht man Zeit gut und holt sich die offensichtlichen/einfachen Punkte.

Bei meinen beiden Präparaten war die Organdiagnose auf den ersten Blick klar: Leber und Lunge.

Beschreibung Leber: Die Leber war nicht vergrössert, hatte eine glatte, glänzende Kapsel und die schnittfläche war ebenfalls glatt. Bei genauem Betrachten war die Architektur mit Leberläppchen und Zentralvenen sichtbar. Die Farbe war braun mit einem leichten Grünstich. Konsistenz mittelfest (habe ich alles genau so augezählt und gezeigt). Pathologie: In der Leber waren multiple beige Läsionen zu sehen. Zwei davon hatten zentral eine sternförmige Narbe (was mich ein bisschen verwirrt hat). Die Läsionen waren nicht nekrotisch oder eingeblutet und etwas fester in der Konsistenz (auch genau so beschrieben). Dann habe ich gesagt, dass meine Verdachtsdiagnose Metastasen waren. Was dafür sprach, war, dass es mehrere Läsionen waren. Aber die zentralen Narben haben mich ein bisschen verwirrt weil das ja typisch für die FNH ist, habe das dann als benigne DD genannt. Die Prüfer waren mega nett und haben mir immer gesagt, wenn meine Aussagen richtig waren. Zb „ja genau das sind multiple Metastasen in der Leber und sie haben es richtig begründet, es hat mehrere Läsionen und das spricht für Metastasen.“

Fragen: „Welche Neoplasien metastasieren in die Leber?“ „Vor allem Ca aus GIT, zB Kolorektales-Ca.“ „Was für ein Typ von Ca ist das?“ „Meistens Adeno-Ca.“ „Ja genau, welche anderen Ca metastasieren in die Leber?“ „Auch Pankreas-, Mamma- und Bronchus-Ca.“ „Ja genau. Sie haben vorhin eine benigne DD mit sternförmiger Narbe genannt, könnem sie dazue etwas erzählen.“ „Fokal noduläre Hyperplasie (FNH) ist benigne und kommt mehr bei Frauen vor die Kontrazeptiva einmehmen.@ „Bei wem noch?“ „Bei Männern die Anabolika einnehmen.“ „Kennen sie weitere benigne Läsionen in der Leber?“ „Hämangiom.“ „Kennen sie maligne Läsionen in der Leber?“ „Eben Metastasen, sonst primäre Leber-Neoplasie HCC, dann CCC, Hämangiosarkom.“ „Was ist das häufigste?“ „HCC.“ „Pathomechanismus?“ „Die meisten HCC entstehen auf chronisch geschädigter Leber (zb durch 1. Medikamentös-toxische Einflüsse wie zb Alkoholüberkonsum 2. Stoffwechsle-KH zb Morbus Wilson oder alpha-1 Antitrypsin-Mangel 3. Infektionen zb Hepatitisviren 4. Autoimmun zb bei Primär biliärer Cholangitis).“ „Genau, warum können sie das hier ausschliessen?“ „Weil die Leber keine Anzeichen für chronischi Schädigung aufweist.“ „Genau.“

Dann haben wir zum zweiten Präparat gewechselt.

Beschreibung Lunge: Lunge war weich/normal in der Konsistenz, Pleura glatt, durchsichtig und glänzend, man sah Anthrakotisches Pigment. Man sah Gefässe und Bronchien mit Knorpel und Bronchiolen ohne Knorpel. Zentral sah man um einen Bronchus herum eine Läsion, die infiltrierend in die Umgebung eingewachsen ist und in der Mitte nekrotisch zerfiel und vereinzelt eingeblutet war. Meine Verdachtsdiagnose war ein malignes Lungen-Ca (alles so beschrieben und gesagt). „Ja genau. Welche gibt es da und welches ist hier am wahrscheinlichsten?“ „Es gibt Plattenepithel-Ca, SCLC, Adeno-Ca. Am wahrscheinlichsten ist hier Plattenepithel-Ca oder SCLC wegen der zentralen Lage. Adeno-Ca eher peripher gelegen. „Genau. Kennen sie RF für diese Ca?“ „Ja Rauchen. Wohingegen das Adeno-Ca eher bei Nichtrauchern auftritt.“ „Genau. Kennen sie DD zu so runden Raumforderungen in der Lunge?“ „Ja evtl TB mit verkäsendem Granulom oder Aspergillom.“ „Genau. Hier am Rand könnte man sagen, dass die Konsistenz der Lunge ein bisschen erhöht ist, wie könnten sie sich das erklären?“ „Ah also es gibt bei Ca manchmal poststenotische Pneumonien, vielleicht ist dass das.“ „Ja genau und wie würde das genau heissten?“ „Bronchopneumonie.“ „Genau, was gibt es sonst?“ „Lobärpneumonie. Bei der ist ger ganze Lappen gleichmässig im gleichen Stadium der Pneumonie, bei der Bronchopneumonie können unterschiedliche Stadien nebeneinander vorkommen und es sind eben einzelne Herde.“ „Genau, können sie die Stadien aufzählen?“ „Anschoppung in den ersten 24h mit Hyperämie und serösem Exsudat, Rote Hepatisation an Tag 2-3 wo es immer noch viele Erys hat und viele Neutrophile GZ einwandern und leberartige Konsistenz, Graue Hepatisation an Tag 4-5 wo die Erys zerfallen und gelbe Hepatisation an Tag 6-7 wo Neutrophile GZ zerfallen und Eiter entsteht. Dann nach ca 1W-10d Resorption/Lyse mit restitutio ad integrum oder organisierender Pneumonie mit entstehung von Fibrose.“ „Genau, sehr gut. Das wars.“

Bei mir in der Gruppe hatten alle eine 6.

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nöd-mal-so-schlimm-gsi


24.01.2022 10:26 		Makro: M. Crohn und ADPKD, geprüft von Mihic und e netti jungi Pathologin

Allgemeines: angenehmes Klima, freundliche Prüfer, faire Fragen

1. Präparat: M. Crohn
- Beschreiben, was ich sehe. Ich beschrieb, dass dies ein Teilresektat des Darms sei (Dickdarm erkennt man an den Taenien und Epiploica, dann scharfer Übergang der Mucosa zu Ileum etc.), dass das Ileum eine verdickte Wand habe und die Mucosa leicht zottig aufgeworfen sei, keine Hämorrhagien oder Polypen sichtbar seien
- Differentialdiagnosen: Ich erklärte, dass ich an eine Pseudomembranöse Colitis oder einen M. Crohn denke, wegen Lokalisation der Entzündung aber eher an M. Crohn, sie bestätigen mir dies
- Fragen zu M. Crohn: wichtige Unterschiede zu C. Ulcerosa (betreffend Entzündungsmuster), Komplikationen der Krankheit (Fistelungen, erhöhtes Karzinomrisiko), Adenom-Karzinom-Sequenz erklären (welche Mutationen, Theorie der Anhäufung von Mutationen)

2. Präparat: ADPKD
- Beschreiben was ich sehe und DDs nennen, da dieses Präparat ziemlich offensichtlich war, war dies sehr simpel (Ich sehe hier ein Gesamtresektat einer Niere, die stark vergrössert ist, kein normales Nierenparenchym mehr sichtbar, vollständig durchsetzt durch mit seröser Flüssigkeit gefüllte Zysten, ich denke an eine ADPKD)
- DD: ARPKD, Zystenniere (da wäre nicht das ganze Präparat durchsetzt)
- Fragen zu ADPKD: Unterschiede zu ARPKD (perinatal tödlich, Niere klein und Zysten viel kleiner, Mutation in PKHD1 Gen und nicht im PKD1 oder PKD2 Gen); Komplikationen (Zysten auch im Pankreas und der Leber, Aneurysmata, Niereninsuffizienz), welche zwei Formen der ADPKD gibt es (Mutation in PKD1 oder PKD2 Gen, PKD1 ist häufiger und mit früherer Dialysepflicht verbunden)

Alles in allem eine viel angenehmere Prüfung, als ich erwartet habe. Obwohl ich nicht ganz alles wusste (z.B. dass Aneurysmata eine Komplikation der ADPKD sind), habe ich eine sehr gute Note bekommen.

Ich habe mit Last-Minute Pathologie gelernt, zudem habe ich die Histo-Präparate des Online-Kurses gut angeschaut. Zum Makro-Lernen hat mir der Makro-Patho Kurs während des Semesters viel geholfen.

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happymakro


23.01.2022 18:08 		Marko: Amyloidose Herz und HCC-Zirrhose, geprüft von Frau Helmchen und ein anderer

Wie immer: der Prüfer wie auch die Prüferin waren mega nett. Sie haben mich während dem ich beschrieben und erzählt habe immer freundlich genickt und auch wenn sie tiefer in ein Thema gehen wollten lieb eingeleitet mit "sie haben ja schon richtigerweise xy gesagt... welche Krankheiten machen das auch"

Meine Präparate:

Herz:
hypertrophe, restriktive oder obstruktive? Kardiomyopathie
=> welche Krankheiten kommen da in Frage?
war hier eine Amyloidose => dann Amyloidosearten aufzählen (bless the person, der einen cgfx Beitrag zu den Amyloidose-kategorien gemacht hat)
was gibt es sonst noch für Kardiomyopathien
Amyloidose: Histonachweis mit Kongo-Rot => typischerweise gibt es ein polarisierendes Licht

Leber:
gemischtnoduläre zirrhotisch veränderte Leber mit Tumorthromben im Gefäss (typisch bei HCC weil hämatogen metastasiert) und 1-2 nekrotischen Tumorläsionen in der Peripherie.
=> was ist eine Zirrhose, welche Krankheiten führen dazu (alle alle aufzählen: Alk /Metabolisches Syndrom, autoimmun, infektiös, metabolisch, genetische Veranlagung etc.)

bei beiden Präparaten wurde eigentlich nichts über die Klinik und Prognose gefragt

Viel Glück!

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VargaLover


19.01.2022 15:42 		Makro: 1. Lobuläres Mamma-CA 2. Hämorrhagische Infarzierung Hoden, geprüft von Varga und en nette junge Patholog

Zuerst zum Allgemeinen:

Während des Semesters habe ich relativ früh damit begonnen (ca. ab Woche 3/4), die grosse Pathologie- Zusammenfassung vom Staatsverein durchzuarbeiten und habe die regulären Vorlesungen grösstenteils ignoriert. Simultan dazu haben wir in einem kleinen Lerngrüppchen probiert, uns nach jedem durchgemachten Kapitel der ZSF zusammenzusetzen und die Histopatho Präparate von der USZ-Seite durchzuarbeiten. Vor diesen Lernsessions habe ich noch versucht, auf CGFX möglichst viele Berichte zu den entsprechenden Themengebieten zu lesen, um zu schauen, wo die Schwerpunkte von den Pathologen gelegt werden. Meistens haben wir uns dann zusammen durch die 'Repetitorium' Präparate durchgearbeitet und probiert die Organ und Pathologie Diagnosen zu stellen und ein wenig eine 'Prüfungsatmosphäre' zu schaffen. Neben der grossen ZSF habe ich auch immer noch die entsprechenden Kapitel im Pathomaps durchgearbeitet. Pathomaps kann ich wärmstens weiterempfehlen, es hat mir extrem geholfen, ein wenig Struktur in die ganze Thematik zu bringen und generell einfach hat es die wichtigsten Pathologien für jedes Themengebiet kurz abgehandelt.
In der Lernphase habe ich dann pro Thema iimmer gleich gelernt.
Bsp: Thema Genie
Zuerst auf CGFX die Berichte mit einem Gyn Präparat durchgelesen um zu schauen, was die Prüfer oft wissen wollen und wo sie die Schwerpunkte setzen.
Dann Pathomaps schnell durchgelesen und probiert die verschiedenen Neoplasien usw. auswendig zu lernen. Aber einen Fokus gesetzt auf die 'grossen' Pathologien.
Danach noch das entsprechende Kapitel in der grossen ZSF gelesen und dazu jeweils die entsprechenden Histophato Bilder der UewSZ Seite durchgemacht.

Vorneweg: Ich habe es eine ziemlich komische Prüfung gefunden und habe zum Teil nicht recht gewusst, auf was Frau Varga jetzt genau heraus will. Sie hat mich regelmässig unterbrochen und hat mir ein zwei mal gefühlt nicht wirklich zugehört und dann ihre Frage selbst genau so beantwortet, wie ich dies ca. 20 Sekunden vorher getan habe.

1. Präparat: Lobuläres Mamma CA bei Varga:

P: Beschreiben sie das Präparat, was sehen sie?
P: Organdiagnose?
Ich: Ein Exzisat aus einer Mamma, also sind wir in der Mamma.
P: Nein, es ist ein Querschnitt aus einem Mastektomie Präparat, also sagt man dem nicht Exzisat.
P: Beschreiben sie die Pathologie.
Ich: Weil es eine relativ lokalisierte Läsion ist und sie so 'krebsartige' invasive Ausläufer ins Nachbargewebe aufweist, würde ich sagen es handelt sich um ein duktales Mamma-CA.
P: Hier spüren sie den Knoten hier auf der Seite? (Ja voll, da gspüri wücki was) Das weist daraufhin dass der Tumor doch nicht so klar begrenzt ist wie sie gesagt haben und darum ist es eher ein lobuläres Mamma-CA.
Ich: Ja macht Sinn, aber man hätte ja einfach noch die IHC mit E-Cadherin machen können oder im Mikroskop nach Mikrokalk suchen können und könnte so besser zwischen lobulärem und duktalem CA unterscheiden.
Hat sie leider nicht die Bohne interessiert haha.
Aber was sie interessiert hat war:
P: Warum gibt es denn Mikrokalk im Duktalen CA?
Klassisches Eigengoal von meiner Seite, da hets mich haha
Ich: Habe dann irgendwas gerappt von wegen duktale Zellen die zerstört werden und darum würde sich Kalk im Gewebe ansammeln. Da hat sie mich dann mal eine Runde leiden lassen und ist dann ohne Auflösung ihrer Frage gekommen mit
P: Warum ist der Mikrokalk radiologisch wichtig beim duktalen CA?
Ich: Weil er im CT/Röntgen dichter erscheint.
P: Diesen Kommentar meinerseits hat sie ignoriert, hat mir die Frage noch zweimal gestellt und dann erklärt, dass das duktale CA in der Mammographie eben einfacher zu erkennen sei, weil der Mikrokalk dichter erscheine als das umliegende Gewebe.
Ich:HMMM...
P: Was denn sonst noch wichtig sei in der Diagnostik des Mamma CA?
Ich: Hab dann noch von den verschiedenen Hormontypen gesprochen, diese Einteilung von Luminal A+B, Her 2+ und Basal Typ erzählt.
P: Wie findet man raus welcher Typ vorliegt?
Ich: IHC? vielleicht aber auch PCR
P: Sie müssen sich festlegen
ICH: IHC
P: Genau
P: Erklären sie was TNM bedeutet?
ICH: Hab ich gemacht, wollte dann noch auf die ganze Sentinel LK Geschichte zu sprechen kommen, doch zeitlich mussten wir dann aufhören und zum nächsten Präparat gehen.

2:Hämorrhagische Infarzierung eines Testis:
Fand ich noch ein schwieriges Präparat, da neben dem Querschnitt einer Testis
so eine schwarze Tumorartige Läsion zu sehen war, mit so weissen und weichen Stückchen darin, welche die Tunica albuginea durchbrach und in die Testis einwuchs.
P: Was sehen wir, wo befinden wir uns?
I: Schwammartige aussehen und Konsistenz, schön oval, dicke BGW Kapsel, blablabla-->kann fast nur Testis sein. (Mit Epididymis)
P: Genau, können sie was zur Pathologie sagen?
I: So beschrieben wie oben, dann wegen dem Kapseldurchbruch gesagt, dass ich was tumorödes vermute.
P: Hat schon so leidend dreingeschaut, dass ich gemerkt habe, dass es wohl doch kein Tumor sein wird, uups. Was könnte denn noch so schwarz sein?
I: Könnte eine Einblutung sein (hatte zum Glück die hämorrhagische Infarzierung in der DD)
P: Wie nennt man das?
I: Hämorrhagischer Infarkt??
P: Hier sind jetzt die Begrifflichkeit sehr wichtig, überlegen sie noch mal, es gibt 3 Infarktarten
I: Anämischer Infarkt, Hämorrhagischer Infarkt uuuund Hämorrhagische 'Infarzierung'?
P: Ja genau
P: Wie entsteht das?
I: Hodentorsion, ist ein absoluter Notfall und muss möglichst schnell behandelt werden.
P: Sie haben was von Hodentumoren erwähnt, was gibt es denn da so?
I: Hab ich alles probiert runterzurattern, was ich mir in der Vorbereitungsphase aufgeschrieben hatte, aber aus zeitlichen Gründen musste er mich dann abwürgen und das ganze war vorbei.

Gab 2 mal eine 5.5 und eine 6, dieser Beitrag gab eine 5.
Mit Varga war die Prüfung ein wenig frustrierend, da ich mir eigentlich ziemlich viel zum duktalen und lobulären CA aufschreiben konnte und mich darin eigentlich auch sicher fühlte, sie aber dann mit ein zwei komischen Fragen kam und mich praktisch zu keiner Zeit einfach frei sprechen liess. Der zweite Prüfer war wiederum sehr angenehm.
Alles in allem fand ich die Stimmung jetzt nicht super angenehm, aber es war auch nicht schlimm muss ich sagen.

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zumglückkein_aguzzi


19.01.2022 15:07 		Makro: Pleuramesotheliom & Alveoläre Echinokokkose der Leber, geprüft von Deutscher Herr (whs. Ikenberg) und nette Frau

1. Pleuramestotheliom:
Relativ kleine Lunge, bzw. nur Lappen oder Segmente davon. Parenchym war normal und daher Organdiagnose kein Problem. Hilusstrukturen mit knorpeligen Bronchien, angeschnittenem Lymphknoten und anthrakotischem Pigment war ebenfalls sichtbar. Massiv verdickte Pleura parietalis würde sogar ein Blinder erkennen. Wächst z.T. in den Interlobärsepten "in die Lunge" und macht an einer Stelle eine 2cm grosse rundliche Raumforderung in der Lunge.

Die nette Frau (F) fragte, Ich (I) antwortete:
F: Was sehen sie hier?
I: (Organ beschrieben wie oben) es könnte eine Pleuraschwarte von einer Tbc sein, oder evtl. auch nach einer Bestrahlung, denke aber, dass wegen fehlender Granulome mit zentral verkäsender Nekrose oder "alten" Kavernen keine Tbc vorliegt und für eine Bestrahlung wäre der Befund auch etwas zu gross. Deshalb tippe ich auf ein Pleuramesotheliom.
F: Exakt. Was sind Risikofaktoren für ein Pleuramesotheliom?
I: z.B. Asbestexposition
F: Geht das schnell? (Versuchte dann ihre Frage umzuformulieren, ich fiel ihr aber ins Wort)
I: Glaube der Peak ist so bei 20-30 Jahren nach Exposition, also es braucht schon Jahre.
F: Wie therapiert man so etwas?
I: Wenn es noch nicht zu invasiv und zu ausgedehnt ist, wäre eine chirurgische Therapie indiziert.
F: Genau. Was könnte die weisse Raumforderung in der Lunge sonst noch sein?
I: In der Lunge gibt es häufig Metastasen, aber die primären Lungentumore sind häufiger. Also z.B. ein Adeno- oder Plattenepithel-CA.
F: Und wie könnte man das vom Mesotheliom unterscheiden?
I: Das Mesotheliom ist CEA negativ im Vergleich zum Adeno-CA. Zudem kann man histologisch typische Veränderungen beim Plattenepithel-CA sehen, z.B. Verhornungen. IHC gäbe es auch noch.
F: Was würden sie mit IHC suchen?
I: Z.B. Zytokeratine oder bei V.d.a. Karzinoid Chromogranin A.
F: Sehr gut. Was macht das Pleuramesotheliom für Symptome?
I: Restriktive Lungenkrankheit, wahrscheinlich länger nichts, dann Atemnot und vielleicht auch Husten und je nach Infiltration Hämoptysen.

Diese paar Fragen habe ich alle schnell beantwortet.
Dann wollte der Mann (M) noch wissen, was ich denn bei einem Adeno-CA der Lunge auf molekularer Ebene suchen würde bezüglich prädiktiven Faktoren. Hab natürlich wunderschön gelernt, wie NGS, FISH usw. funktioniert, doch er wollte genau ein Gen hören.

I: Hmm ich kenne VEGF und EGFR, doch ich weiss nicht, ob das für die Prognose so entscheidend ist. Es gibt glaub auch noch PDL-1 oder so. Grundsätzlich gibt es ja einfach Onkogene und Tumorsuppressorgene, ich denke man sucht nach so etwas.
M: Ja, aber das was ich hören möchte, ist etwas neues und anderes. Kennen sie den Unterschied zwischen prädiktiven und prognostischen Markern/Faktoren?
I: Öööööh... nein.
M: Das müssen sie unbedingt nochmals anschauen. PDL-1 ist ein wichtiger prädiktiver Faktor beim Adeno-CA der Lunge. Wenn das vorhanden ist, können sie eine Immuncheckpoint-Therapie machen... blablabla (hat ca. 2 Minuten lang noch davon gesprochen und wie wichtig das ist.)

2. Alveoläre Echinokokkose der Leber
Drei ovale ca. 7cm x 4cm messende Schnitte. Relativ "dicht"parenchymatöses Organ mit glatter Begrenzung ausser auf einer Seite angefärbter rauer Fläche. Schnittfläche offenbart ein zystisch-solides Infiltrat. Zysten sind z.T. glattwandig, gekammert oder auch mit blumenkohlartigem Inhalt vorhanden. Das Ganze imponiert z.T. diffus infiltrierend.

M: Beschreiben sie was sie sehen.
I: (das oben)
M: Das Organ können sie nicht mehr erkennen, ist relativ schwer, aber was denken sie was es sein könnte?
I: Etwas aus dem weibl. Genitaltrakt, z.B. ein Ovar oder Uterus?
M: Nein, es ist ein Schnitt aus der Leber. (Habe ich mir ehrlichgesagt auch kurz gedacht, aber die Form und glatte Oberfläche sprachen dagegen)
M: Wieso ist es auf einer Seite farbig?
I: Das hat man wahrscheinlich angefärbt, damit man weiss wo der Resektionsrand war.
M: Genau. Was kennen sie für Erkrankungen in der Leber, die so etwas machen können?
I: (Natürlich nichts zur Leber aufgeschrieben oder überlegt). Hmm es ist zystich, also zum einen könnte es eine Metastase sein, die kommen in der Leber häufig vor. Ein Hämangiom oder Hämangioasarkom sieht wahrscheinlich auch ähnlich aus...
M: *schaut mich entgeistert an*, und infektiös?
I: Ahh, ein Fuchs- oder Hundebandwurm käme auch in Frage.
M: Wie unterscheiden sie diese beiden?
I: Der Fuchsbandwurm, bzw. Echinokokkus alveolaris macht multiple Zysten mit infiltrativem Wachstum, der Hundebandwurm, bzw. Echinokokkus zysticus macht eine Zyste und ist nicht infiltrativ. Der Fuchsbandwurm geht auch gerne in die Lunge.
M: Und was haben wir denn hier?
I: Hmm, ich denke, das war ein Echinokokkus alveolaris, also Fuchsbandwurm.
M: Ja, wie kommt der denn in die Leber?
I: Ähhh, ich glaube der wird fäko-oral übertragen und kann dann über die Darmwand ins Pfortaderblut und kommt so in die Lunge.
M: Ist der Mensch denn ein natürlicher Wirt vom Fuchsbandwurm?
I: Nein, weiss garnicht wie man dem sagt, vielleicht Falschwirt? Aber der Mensch ist sicher nicht als Wirt gedacht, der Bandwurm kann ja nicht mehr raus.
M: Was sind denn normale Wirte des Fuchsbandwurms?
I: Keine Ahnung, der Fuchs?
M: Wie kommt der Bandwurm denn in den Fuchs?
I: Ja der isst wahrscheinlich Tiere, die mit dem infiziert sind.
M: Und was passiert dann mit dem Bandwurm im Fuchs?
I: Der bleibt, glaube ich, im Darmsystem und wird dann irgendwie wieder ausgeschieden?
M: Ja gut. Haben sie noch fragen an uns?
I: Öhhh, nein eigentlich nicht.


Ich kam als letzter der 4er Gruppe dran und hatte viel zu viel Zeit. Den dürftigen Leberschnitt, hätte ich aber auch nach einem ganzen Tag nicht erkannt. Mit der Lunge war ich eigentlich recht zufrieden. Dachte, sie fragen einfach so komische Dinge wie PDL-1 oder Dinge zum Bandwurm, weil ich das Wichtige schon richtig hatte.

Gab dann eine 5. Die anderen in der Gruppe bekamen eine 5.5 und eine 6. Der vierten Person wurde die Note einzeln mitgeteilt, da es sehr knapp war (was auch immer das zu bedeuten hat). Mir sagte der Mann dann noch einmal, wie wichtig PDL-1 ist. Ich müsse es unbedingt noch gut anschauen.

Die Benotung habe ich mir weniger streng vorgestellt. Vor allem weil die Atmosphäre eigentlich sehr agnehm war. Zudem habe ich immer viele DD's und Zusatzinfos erzählt, weil ich dachte, dass sie so sehen wie viel man gelernt hat. Anscheinend ist aber PDL-1 und der Lebenszyklus des Fuchsbwandwurms trotzdem so wichtig, dass man einfach mal die Hälfte der Zeit über so etwas spricht. Wenn man lernt, sollte man eigentlich schon bestehen, aber soooo fair benotet, wie alle immer behaupten, empfand ich das nicht.


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18.01.2022 20:26 		Histo: 1. Gastritis Typ B, 2. Leiomyom im Dünndarm, geprüft von Moch und weiterer netter Prüfer


Präparate
1. 4 Schnitte nur Mukosa & submukosa, Muskelschicht war abgetrennt, 2 Lymphozytenfollikel in Submukosa, Schleimhaut an einer Stelle ulzeriert, Einnwanderung von eGZ und Lymphos auch in Schleimhaut
2. 2 Schnitte, in beiden eine RIESIGE runde Struktur (durchmesser ca 4x die Dicke des restlichen Präparats), in der Übersicht relativ basophil und gezoomt viele spindelige Zellen, z.T. Siegelringzellen aber keine /fast keine Lymphozyten.

1. Habe gesagt: Blickdiagnose GIT und dann genauestens beschrieben, weshalb ich an welchen Abschnitt und welche Diagnose gedacht habe etwa:
eGZ--> eosinophile Ösophagitis, nein weil Krypten, Schleimhaut anders etc etc..
Brunnersche Drüsen, relativ viele Becherzellen --> Duodenum, ist es aber nicht weil.....xxxx

Hier hat er abgebrochen: welches Organ haben wir denn nun???

--> Magen, wegen Lamphos und der häufigkeit halber tippe ich auf Gastriris Typ B
Ok.
ich: erzähle Ätiologien und häufigkeiten der versch. Gastritiden (inkl. Typ B)
P: Was wissen sie über Gastritis Typ B
Ich: wiederhole was ich gesagt hatte + argentophil, anfärbbar mit Silberfärbung, oft chronisch....
P: ok, und Gastritis Typ A? Ah nein, das haben Sie ja schon gesagt... gut. Chronisch? Was kann das machen? Sieht man ja auch im Präparat, deshalb waren Sie sich nicht sicher wegen Duodenum?
Ich: Metaplasie, Dysplasie --> zeige auf Bereich, viele Becherzellen, Drüsen etc.
P: ok und zu was kann das führen?
Ich: Tumore, Karzinome
P: Welche?
Ich: GIST?
P: Nein, MALT-Lymphom. Ok, ich glaube das ist alles zur Gastritis, (schaut nickend zum anderen Prüfer).

Zum zweiten Präparat hatte ich keinen Plan. Der Inhalt dieser Runden Struktur brachte mich auf gar nichts.
P: Was sehen Sie?
Ich fange wieder an mit Blickdiagnose GIT, erkläre die Schichten und fange an penibel genau (wie vorher) zu erklären weshalb es NICHT xx ist, Prüfer bricht mich relativ schnell ab. Wo sind wir?
Ich: Colon, weil hat keine Zotten
P zeigt auf Krypten und Zotten und erklärt mir den Unterschied.
Ich: Ok dann sind wir wohl im Dünndarm :P
P: Genau, und was ist der Befund?
Ich: Sehr grosse runde, basophile Struktur, pseudokapsulär in der Muscularis propria. Wäre es im Colon wohl Polyp / Divertikel (wir haben dann noch einen Exkurs in polyp und divertikel gemacht: Unterschied alle wandstrukturen + was ist gegen aussen / gegen Innen gestülpt - hab ich trotz 50/50 Chance auch falsch geraten.......)
Dann erzählte ich noch wie das innere der Struktur aussieht: Spindelzellen und teilweise auch Siegelringzellen, polymorphe kerne)
P: für was sind Siegelringzellen typisch?
Ich: Adeno-CA
P: ist das häufig im Dünndarm?
Ich: naja.. häufiger als NET...
P: Ok und die Spindeligenzellen? Sieht das nach etwas aus das Sie kennen?
Ich: naja so Muskelfaser oder so?
P: Ja genau, es handelt sich um ein Leiomyom im Dünndarm (wtf?)
Ich: aha ok.
P: Können sie uns etwas dazu sagen?
Ich: nicht so typisch im Dünndarm, aber kann gutartig sein oder bösartig Leiomyosarkom...
P: kennen sie einen anderen Ort wo es Leimyome gibt?
Ich: Ja Uterus, dort ist es relativ häufig aber meistens benigne obwohl es makroskopisch oft bös aussieht mit Uterus myomatosus etc. Kann auch mal Probleme machen z.B. bei Einnistung in SS oder Hämorrhagien verursachen.
P: Ja geanau, wird bei geplanter SS oft auch tatsächlich entfernt weil es hier Probleme gibt. Welche Orte sind besonders problematisch?
Ich: (geraten) Nahe Cervix?
P: ja...kann sein, wo aber typischer?
Ich: ....?? naja vielleicht einfach wenn es sehr nahe an der Schleimhaut ist und nicht irgendwo tief drin?
P: ja ok. Gehen wir nochmal auf den Darm zurück, was kennen Sie hier für Tumoren im Dünndarm?
Ich: eben Adeno-Ca, GIST, NET?
P: können Sie etwas zu GIST sagen?
Ich hatte leider keine Ahnung mehr.. wusste nur noch, dass es das gibt... das Gespräch endete daher relativ schnell in einer peinlichen Stille aber die Prüfer waren sehr nett und meinten ja das würde ja den Rahmen dieser Prüfung nun sprengen.

Von meiner Seite her war die Prüfung angenehm. Ich hatte leider wegen MA-Verlängerung etc. echt wenig Zeit gehabt zum lernen und daher war ich zufrieden, auch wenn es zum Teil peinlich war, dass ich extra ungenaue Aussagen machte z.B. "häufiger als NET" oder auch keine Ahnung mer zu GIST hatte etc.

Tips:
- gebt eure MA vorzeitig ab.....
- Ich würde nächstes mal mehr und früher lernen, da die Prüfung nicht "bösartig" ist und man sicher relativ schnell eine gute Note machen kann.
- Pathomaps unbedingt brauchen - wichtigste DDs etc. auf einen Blick! (Wenn ihr so wie ich keine Zeit mehr habt 600 Seitige ZF und Bücher zu lesen als 1. prio zusammen mit histo- und makrobildern, habe zu dem noch einige Themen in ZF 2020 angeschaut und Bernerskript)

Gab eine 4.5, restliche Noten innerhalb 8er Gruppe: drei mal 6, und Rest 5-5.5

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pascalsst


18.01.2022 17:47 		Histo: Klarzelliges NCC und Pyämische Myokardititis, geprüft von Frau Pauli + nomal e Netti Frou

1. Klarzelliges NCC
Im Randbereich gut erkennbare Nierentubuli sowie Glomeruli mit jeweils anliegendem Tubulus. Nach der Organdiagnose habe ich die grosse neoplastisch wirkende Struktur (3/4 des Bildes) einmal grob beschrieben: hier hat es hellere Areale, hier hat es rötliche Areale blablabla. In niedriger Vergrösserung sieht man zudem gut die Kapsel, welche die Neoplasie umgibt, es handelt sich wahrscheinlich um eine Pseudokapsel (verdrängtes BGW). Zudem wird der Tumor durch Septen in unterschiedlich grosse ovale-runde Teile unterteilt. Die Tumorzellen haben klares, weisses Zytoplasma, basophil dunkelblau angefärbte ZK, ZK sind sehr polymorph und zeigen zT atypische Mitosen. Zudem Nekroseareale, zT Einblutungen, Entzündungsinfiltrat (hier Neutro, hier Plasmazelle hier bla hier bla hier bla). Stark durchblutete Septen. Aufgrund der beschriebenen Merkmale sowie des invasiven Wachstums (+Kapseldurchbruch) um einen malignen Tumor der Niere a.e. ein klarzelliges Nierenzellkarzinom.

A: Das ist korrekt, was kennen sie noch für Tumore der Niere?
B: Benigne: Nierenrindenadenom, Onkozytom, Maligne: Nephroblastom (Wilms), Nierenbecken-Ca, Metastasen
A: Woher stammen die Metastasen?
B: Typischerweise Lunge und Mamma
A: Kennen Sie noch andere histologische Subtypen des NCC?
B: Nicht mehr sicher, siegelringzellige?
A: Nein, leider nicht, wo kommen die vor?
B: Magen-Ca, kann Abtropfmetastasen machen in den Ovarien sog. Krukenberg-Tumor.
A: Sehr gut, aber was gibt es noch für Subtypen?
B: Papillär, die anderen kommen mir nicht in den Sinn
A: Chromophobe gäbe es noch. Wenn der Chirurg den Tumor entfernt, was will er vom Pathologen wissen?
B: Malignität, Grading, R0
A: Ja noch ein wenig genauer?
B: öhhhhhhh
A: Was steht immer am Ende vom Pathologie Bericht?
B: TNM (erklärt)



2. Pyämische Myokarditis:
Das Myokard war eigentlich gut erkennbar, leider dachte ich aber zuerst es sei quergestreifte SKM mit pathologisch zentral liegenden ZK, unter anderem weil ich die am Bildrand liegende Herzklappe mit einer Sehne verwechselt habe - habs dann aber rasch bemerkt, als die Examinatorinnen mich darauf hingewiesen haben, dass ich mir diese Sehne nochmals ansehen solle. Ab dann war es relativ einfach: Klar erkennbare Pilzhyphen sowie Entzündungsinfiltrat; ebenso im Bereich der Herzklappe. Habe dann gesagt, dass die Pilze wahrscheinlich von einem hämatogenen Streuherd oder eben wie hier gut sichtbar von der Herzklappe stammen. Oft sind betroffene Patienten immunsupprimiert (HIV, Medikamente zB Cortisol); Zudem RF: IV-Drogenabusus, ZVK.

Fragen:
A: Was kennen Sie für andere Krankheiten des Herzens? Gibt es Tumore?
B: Ja, aber primäre sind sehr selten. Am häufigsten ist das Vorhofmyxom, meist im linken Vorhof liegend.
A: Wenn primäre selten sind, was ist dann häufiger?
B: Ja natürlich sekundäre, aber ist ebenfalls eher selten. (brauchte hier eine Weile um zu verstehen, dass sie das Wort "Metastasen" hören wollten - weil zu einfach)

Die meisten Fragen habe ich aufgeführt: Die Fragen waren obviously sehr sehr sehr nett und zT leider fast schon zu einfach, weshalb ich zB für die drei Buchstaben TNM eine Minute gebraucht habe, um zu checken, wat die von mir wissen wollen. Anyway: es war eine sehr angenehme Prüfung & coole Präparate. Dies ergab dann eine 5.5 und eine Kollegin hatte eine 6 (bei ihnen).



Trick77: Wenn du genug Zeit hast in der Vorbereitung, schreibe dir alles ganz strukturiert auf:

1. Organdiagnose -> oben links bla bla, unten rechts blabla, mitte links blabla.
2. Beschreiben der erkennbaren Pathologie; zähl alles auf, was du siehst, schreibs auf
3. "Daher komme ich auf folgende DD's, am ehesten handelt es sich um XY, weil man XX auf dem Präparat sieht
4. Typischerweise sind folgende Menschen davon betroffen ..., Zusatzinfos zu Gendefekt, Pathophysiologie etc.
5. Wer will kann auch ungefragt das Thema wechseln: Ach übrigens, es gibt auch noch M. Wilson idk blablabla

--> Ich habe mir alles aufgeschrieben und an der Prüfung eine Art Vortrag gehalten und bin zwischendurch meine Notizen durchgegangen, damit ich keine Infos vergesse: So behältst du den Überblick, gewinnst Zeit (weniger Zeit für die ExaminatorInnen = weniger Fragen) und das Beste; Du kannst zeigen, was du alles gelernt hast!!!


Gelernt mit der 600 Seiten-Zusammenfassung (2xlangsam, 1xschnell durchgemacht), Pathomaps (zwingend zur Übersicht), USZ-Histo-Bilder (nur Spezielle plus Haut & HNO (hier jeweils nur die häufigsten Pathologien)), Pathorama, Amboss (Pathologie-Präparatekasten)

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roflrofl

06.01.2023 17:50

 Und deine Note bitte?

Thaddäus Tentakel


18.01.2022 14:57 		Makro: Niere (ADPKD) & Mamma (Duktales Mamma-Ca.), geprüft von 2 deutsche Herren

Niere:
Gleiches Präparat wie im Praktikum -> einfache Diagnose.
- Ich: Nierenförmiges polyzystisches Organ mit teils derben/eingebluteten und teils eingesunkenen Zysten. Ein Teil des übriggebliebenen Kelchsystems und Urethra noch erkennbar. Es handelt sich um eine Niere, die stark vegrössert ist. ....
- Kennen Sie eine andere polyzystische Nierenerkrankung? Ja, ARPKD
- Welche Mutationen haben diese? ADPKD auf Chr. 4 & 16, ARPKD auf Chr. 6.
- Auf welchem Gen liegen diese? Keine Ahnung.
- Wo kommt es sonst zu Zysten? Leber, Milz, Pankreas, Hirnbasis Aneurysma (dann SAB).
- Wurde noch zu Nieren-Neoplasien ausgefragt + den zugehörigen Mutationen

Mamma:
Tennisball grosses Fettgewebe mit weisser Deckschicht. Ich erkannte zu Beginn das Organ nicht. Danach sah ich auf der Haut feine Haare -> aha Haut -> Brustwarze fehlt!
- Habe Organdiangose gemacht und die zentrale Läsion in der Mitte beschrieben und gesagt, dass es ein duktales Mamma-Ca ist und als DD das lobuläre Mamma-Ca, Fibroadenom und Masteopathie in Frage kommen.
Wurde bezüglich BRCA und HER Mutationen ausgefragt, wusste aber nicht viel dazu.

Obwohl ich beide Organe erkannt, laut Experten gut beschrieben und auch die richtige Diagnose mit entsprechenden DD's vollständig aufgezählt habe, habe ich die Note 4.0 erhalten. Finde ich nicht fair, ist mir jetzt aber auch kein Dorn im Auge. Never ever Patho again xD

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Patho-logik


17.01.2022 22:07 		Histologie, geprüft von Drau Mihic-Probst

1. GIST: intakte Magenmukosa mit begrenzter in die Submukosa wachsende Läsion. Sehr zellreich, sieht aus wie ein Weichteiltumor -> klassischerweise ein GIST oder DD Leiomyom/Leiomyosarkom
- Aus welchen Zellen geht ein GIST hervor? (Cajal-Zellen)
- Wo wächst es sonst noch? (Dünndarm, höchst selten im Kolon)
- Spezifische Malignitätskriterien von GIST
-Wie kann man GIST von Leimoyom unterscheiden? (IHC -> Marker)

2. Seborrhoische Keratose: von der Epidermis invasiv wachsender Tumor, klare Begrenzung, monomorphe Zellpopulation, klare Verhornungen/Hornperlen zu sehen, wenig Pigment diffus
DD SCC, BCC, MM
- Wie sind die einzelnen Neoplasien aufgebaut und wie kann man sie voneinander unterscheiden?
-Therapie?

Präparate waren rel. einfach zu erkennen, per DD und Auschlussverfahren kommt man dann schnell auf die richtige Diagnose. Die weitere Aufgabe besteht darin, die spezifischen Eigenschaften der Pathologien zu kennen (das Wachstumsmuster, DD, Therapien usw.)



Womit ich gelernt habe: Pathomaps hilft sehr gut um immer die Übersicht zu behalten. Pathopic (UniBasel) sowie Histologiekurs via VAM. Viel Erfolg!

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AAA


14.01.2022 15:42 		Histo: Metastase in der Lunge: Leiomyosarkom; Appendizitis akuta, geprüft von 2 nette Frauen

Zu Beginn des Vorbereitens habe ich das Lungenpräparat mit einer Masse von fusiformen Zellen und Riesenzellen mit seltsamen Mitosen und vielen Kernen geöffnet. Keine Ahnung, was es war, also bin ich zur zweiten übergegangen.

Es gab 4 Schnitte von einem Blinddarm, einer war fast normal und konnte gut erkannt werden, die anderen waren ulzeriert mit vielen Entzündungszellen -> akute Appendizitis, leider nicht das Präparat mit dem Wurm.

zurück zum ersten Präparat habe ich mir überlegt, was es sein könnte.

Es handelte sich eindeutig um einen Tumor, definitiv bösartig, sicherlich mesenchymal, so dass es sich entweder um eine Metastase oder einen primären Lungentumor handeln könnte.
Bei den Primärtumoren dachte ich an Angiosarkome und Lymphangioleiomyomatose, aber für beide gab es zu wenig Gefäße, und letztere waren eher verzweigt und ich denke es gibt nicht so komische und bösartige Kernen.

als Sarkom-Metastasen dachte ich an ein Leiosarkom oder ein Fibrosarkom (aber es gab keine myxoide Substanz, also konnte es nur die erste Option sein).

Ich finde diese Präparat sehr schwierig, aber mit DD im Hinterkopf war es möglich, es zu verstehen.

Prüfung:

ich könnte wählen, mit welcher Krankheit ich anfangen wollte, ich habe mit der Appendizitis angefangen.
- Die Fragen waren: Was sind die Ursachen für eine Blinddarmentzündung, welche Tumore gibt es im Blinddarm, ich musste Lynch und FAP erklären und was man als Vorsorge für Darmkrebs tun kann.

Leiomyosarkom:
waren sehr zufrieden mit der Differenzialdiagnose und erstaunt, dass ich die Diagnose kapiert hatte. Dann fragten sie mich, wie man es bestätigen kann -> IHC, dann fragten sie mich über primäre Lungenkarzinome, Mutationen und Mutationstherapie aus von Lungenkarzinome.

Ich habe gelernt mit:
- Vorlesungen Patho von dieses Semester
- Last Minute Pathologie
- Youtube: WashingtonDeceit (suuuuuper gut --> 2-5 min per pathologie, nicht wie andere die zu viel reden ohne etwas zu sagen); Adventures in Neuropathology (sehr gut für Neuropathologie)
- Vam: Ich fand das Repetitorium sehr nützlich, ich empfehle, dass man sich die Präparate sofort ansieht und nicht wie ich, der zuerst das Buch gelesen hat, sondern gleich mit den Präparaten anfängt

Schöne Ferien

sehr freundliche PrüferInnen. Note 6

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notapathologist


14.01.2022 13:29 		Histo: Kolonpolyp & Bronchopneumonie, geprüft von sehr nette junge Frau, nette alte Frau

Vorweg, die Prüfung war weniger schlimm als gedacht, man muss aber auch Glück haben. Man zieht ein Kärtchen mit H (Histo) oder M (Makro) und es werden einem dann die Präparate zugeteilt. Am Laptop hat man mindestens 30 min (bis ca. 1.5h Zeit, wenn man Letzter ist) um sich die Präparate anzuschauen und Notizen zu machen (Kugelschreiber, Bleistift, Papier bekommt man).

Meine Präparate waren beide zum Glück recht einfach und offensichtlich. Ich war die Letze und hatte entsprechend viel Zeit, um mir viel zu viele Notizen zu machen – Habe diese an der eigentlichen Prüfung nicht gebraucht, aber hätte auch anders sein können. Aus Langweile dann auch kurz in den anderen Präparaten rumgestöbert, manche sehr offensichtlich andere gar nicht.

Prüfung auf Hochdeutsch, durfte aussuchen womit anfangen

Kolonpolyp bei sehr netter junger Frau
zuerst beschrieben (Kolonschleimhaut, weil viele Becherzellen, keine Zotten, nur Krypten, keine Paneth Zellen)  Polyp/Adenom vs Karzinom. Ich war ehrlich nicht ganz sicher, was es war, und habe das auch so gesagt. Die Prüferin hat dann gemeint, dass auf dem Präparat auch schwierig sein die Invasion zu beurteilen. Hat sich dann als low grade Dysplasie Kolonadenom herausgestellt.
- Musste Adenom Karzinom Sequenz erklären (von APC und Mikrosatelliteninstabilität wollten sie keine Details)
- Woran erkennt man, ob es maligne ist: ich habe etwas von grossen Kernen mit prominenten Nukleolen, Mitosen, Verlust von Becherzellen etc. geredet, was wohl nicht ganz korrekt aber auch nicht ganz falsch war. Sie wollten Architekturstörung hören.
- Was will der behandelnde Arzt wissen? TNM ist es ja nicht, wenn es ein Adenom ist…. Bin dann mit Hilfe auf Resektionsrand gekommen (habe mich geschämt, dass ich nicht gleich drauf gekommen bin)
- Was könnte sein, wenn nicht R0? Vllt hat es doch noch Ca, vllt entartet das restliche Adenom noch
- Ist die angrenzende Schleimhaut am Rand normal? Wusste ich nicht, sie war ganz zerfetzt von dem elektrischen Abscheiden, habe ich auch gesagt.
- Wohin metastasiert KolonCa: lymphogen in regionale LK, hämatogen in die Leber, Lunge, Gehirn und Nebenniere
- TNM erklären und zusätzlich noch PN (= Perineuralscheideninvasion), V (Vessel/Gefässinvasion) und L (Lymphangiosis carcinomatosa)

Absolut keine Fragen zu APC/Lynch/ Peutz Jegher, Colitis Ulcerosa, Morbus Crohn. Keine Fragen zu Klinik, Therapie.


Bronchopneumonie bei netter alter Frau
Auf Präparat eindeutig eine Lunge zu erkennen (Alveolen), mit Erguss, vielen Neutrophilen (in Alveolen UND Bronchiolen), und Fibrin. Habe Einteilung von Pneumonie (alveolär: CAP/HAP, Lobär-Bronchopneumonie vs interstitiell). Habe viel erzählt, aber war wohl recht durcheinander, sodass mehrmals nachgefragt wurde.
- Musste ein paar Bakterien und ein paar Viren aufzuählen, die Pneumonie machen
- Wie heisst das, wenn es Neutrophile hat im Bronchus  eitrige Bronchitis
- Stadien der Pneumonie (musste immer wieder Bezug nehmen auf das Präparat, aber ich konnte wirklich nur raten was, da ist)
- Unterschied Broncho-, Lobärpneumonie
Keine Details zu interstitiellen Pneumonie, keine Fragen zur Therapie und Klinik. Bei der Lunge musste ich v.a. immer Bezug nehmen zum Präparat und viel Zeigen.


Mehr weiss ich leider nicht mehr 😊 Fragen bei mir allgemein recht Basic und freundliche Prüferinnen, die immer weitergeholfen haben. Note wurde am Schluss vergeben (3x6, 1x 4.5) und gefragt, was aus uns wird.
Viel Glück (scheint mehr Einfluss zu haben als das Können) euch allen und schöne Ferien im Anschluss 😊

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respectforpresident


14.01.2022 11:03 		Makro: Cholestatische Leberzirrhose, Lobuläres Mammakarzinom, geprüft von sehr freundliche Prüfer: Dr. Davide Soldini, Dr. Marco Bühler

Liebe Studierende, die diesen Text lesen! Nehmt euch folgende Tipps zu Herzen:
- Cgfx’ler kochen auch nur mit Wasser. Cgfx-Beiträge zu lesen, machte mir nur noch mehr Angst – und trotzdem solltet ihr es tun, nur gekoppelt mit einer guten Lernstrategie. Ich hatte echte Wissenslücken und mir gewünscht, ich hätte früher begonnen zu lernen. (Ich habe kurz vor Weihnachten begonnen) Ich hatte also echt Glück gehabt, hatte ich am Morgen vor der Prüfung all meine Notizen noch einmal durchgeschaut und mir zufälligerweise unter anderem die Speicherkrankheiten und das Mammakarzinom etwas länger angeschaut. Meine Performance an der Prüfung hatte also sehr viel mit Glück zu tun, mit meinen Prüfern, die sich sehr von mir leiten liessen und mich frei reden liessen. Hätte ich Pech gehabt und das muzinöse Zystadenokarzinom vom Ovar und ein Liposarkom bekommen als Präparate, dann wäre ich vielleicht knapp mit einer 4 rausgekommen.
- Mindmaps! Ich hatte mir von jedem Organ ein Mindmap erstellt, das ich aus dem Kopf aufzeichnen konnte, falls ich an der Prüfung dieses Organ habe. Die Diagnosen jeweils sortiert nach dem VINDICATE-Schema. Wenn man das kann, kann man wenigstens alle DDs aufzählen.
- Die Pathoprüfung ist nicht zum Durchfallen da, sondern damit die Uni uns zum Lernen zwingen kann, während die Studierenden der anderen Unis noch im Wahlstudienjahr sind. Weshalb sie sich für so ein realitätsfernes Konzept entschieden haben, das weiss niemand. Sie könnten uns doch wenigstens den Entnahmeort und die Klinik mitteilen – ohne diese Infos wirft doch jede normale Pathologin das Präparat gleich in den Biomüll.
- Auch wenn die Pathoprüfung nicht die wichtigste Prüfung unseres Lebens ist, ist das kein Grund uns wie Biomüll zu behandeln oder sich auf Twitter über uns lustig zu machen. Wehrt euch, wenn ihr nicht respektvoll behandelt werdet.
- Übt das Beschreiben und das Diagnostizieren der Präparate von Anfang an, am besten tut ihr euch zu zweit zusammen und gebt euch gegenseitig Präparate aus folgenden Quellen zum Diagnostizieren.

https://eliph.klinikum.uni-heidelberg.de/atlas
https://m3e.meduniwien.ac.at/vm/
https://www.pathology.med.umich.edu/apps/slides
https://nus.syd1.qualtrics.com/jfe/form/SV_aeYDYT8bvIP4Ii9 (in 2-3d nach Registrierung Zugang zum Virtual Pathology Museum (Histo/Makro) der Yong Loo Lin School of Medicine)

Ausserdem im Virtuellen Histologiekurs des USZ:
Repetitorium
Histopathologieprüfung 3. Studienjahr M Med (Neuropatho-Präparate, die an der Prüfung drankommen können!)
Teste dein Wissen! (mit über 150 Präparaten)

- Ich habe mit der ZF 2019/2020 gelernt, Haut und HNO im Berner Skript, Washington Deceit auf Youtube (falls ihr grad nichts mehr zu lachen habt, bringt er euch bestimmt zum Lachen!), habe einige Kapitel in last minute-Pathologie von Elsevier gelesen und habe manchmal (selten), wenn ich gerade übermütig war, etwas in der Moch-Bibel nachgeschaut.

Nun zur Prüfung:

Ich zog M3, das heisst Makro und kam als 3. dran --> hatte 30min + 2*15min (=60min) Zeit zur Vorbereitung.

Es prüfte Dr. Soldini. Ich durfte auswählen und nahm zuerst die Mamma dran.
- Beschreibung des Präparats: Mamille -> Brust, sternförmige, grauweisse, knotige Raumforderung -> duktales Mammakarzinom. Als DDs die benignen (fibrozystische Mastopathie, Fibroadenom) und malignen (Duktales und Lobuläres Mammakarzinom)
- Kennen Sie noch weitere histologische Subtypen ausser Duktales und Lobuläres Mammakarzinom? - Nein, aber die zwei sind am häufigsten (edit: es wäre: medullär, muzinös, papillär, apokrin, sekretorisch, tubulär)
- Weshalb ist es kein Fibroadenom? - Weil es invasiv wächst.
- Wie sähe denn das Fibroadenom aus? - Es wäre auch grauweiss, jedoch rund, wächst aber nicht ins Gewebe ein.
- P: Also es wäre scharf begrenzt. (Hatte ich das nicht gerade eben - etwas anders formuliert vielleicht - gesagt?)
- P: Also es ist nicht das Duktale, sondern das Lobuläre Mammakarzinom.
- Wie sähe das Duktale Mammakarzinom in der Histo aus? - Sternförmig und tubuläre Strukturen. Und man sieht Verkalkungen, was man beim Lobulären nicht sieht.
- Wie sähe denn das Lobuläre Mammakarzinom in der Histo aus? - Also das Lobuläre Mammakarzinom stammt von den Milchdrüsen ab, während das Duktale Mammakarzinom vom Milchgang abstammt. Die Tumorzellen wären lobuliert angeordnet. (ich musste irgendwas labern, um nicht zuzugeben, dass ich vergessen hatte, wie das Lobuläre in der Histo aussieht)
- Wie entsteht denn das Lobuläre Mammakarzinom? - Aufgrund der E-Cadherin-Mutation
- Und zu was führt das? - Zum Verlust des Zellverbands (Richtiger wäre Zellkohäsivität)
- Deshalb liegen beim Lobulären Mammakarzinom eben einzelne Tumorzellen vor und keine tubulären Strukturen. - Ah ja, die indian files. (Besser spät als nie)
- Und was sind die prädiktiven Marker des Mammakarzinoms? - BRCA1 und BRCA2 Mutationen, Her2,… (Ich konnte nicht ausreden, wusste aber offensichtlich nicht, was prädiktive Marker beim Mammakarzinom sind.)
- Etwas, das wichtig für die Therapie ist - Ah, die Östrogen- und Progesteronrezeptoren (Dass ER und PR estrogen receptor und progesterone receptor bedeutet, hatte ich gerade eben während der Vorbereitung gecheckt… Zu dem wäre ich aber gerade gekommen, hätte er mich nicht unterbrochen.)
- P: Dann gibt es noch was. (Ich studiere lange, weil ich nur noch Her2 kenne, das aber ja gerade eben gesagt hatte…) Ich: Her2? - P: Ja, genau. - Ich: Ah, das sagte ich eben bereits. (Ich wurde wohl ein wenig übermütig…)
- Wie kann man herausfinden, ob Her2 vorliegt? - Immunhistochemie.
- Was für Immunhistochemie? - Her2? (Haha)
- P: Nein, aber macht nichts. Wollen wir zum nächsten Präparat?

Nun prüfte Dr. Bühler. Erneut konnte ich beschreiben: sehr hartes Präparat (‘ja, es lag wohl manchmal ein wenig zu lange unabgedeckt herum’) einer kleinen Leber (10x15cm), mit gemischt makro-mikronodulärer Leberzirrhose und starker grüner Cholestase.
- P: Was ist das hier? (Zeigt auf eine helle Haut, welche vertrocknet an der Leber angemacht ist.) - Ich: Peritoneum? - P: Schauen Sie sich die Struktur an. (Es ist so vertrocknet und kein Relief, was mir Hinweise geben könnte. Und dann folgen meine glorreichen Rate-Antworten.) Ich: Magen? Dünndarm? Gallenblase? - P: Ja, vermutlich ist es Gallenblase. (Wow, das war ein bisschen dumm von mir. Aber nicht aus dem Konzept bringen lassen!)
- Ich: Meine DDs sind erstens Gründe für die Zirrhose, also zB Alkohol, Hepatitiden, …
- Was meinen Sie mit Hepatitiden? - Virushepatitiden, also vor allem B und C, aber vor allem C, weil dieses am häufigsten chronisch verläuft. Zu meinen DDs gehören auch die Speicherkrankheiten, also M. Wilson, Hämochromatose und Alpha1-Antitrypsinmangel. Es sind alles autosomal-rezessive Erkrankungen. (edit: A1AT-Mangel ist autosomal-dominant vererbt) Weil die Leber so klein ist, könnte sie von einem Kind stammen und M. Wilson betrifft vor allem Kinder. Ausserdem hat es so ein kleiner Clip, wahrscheinlich an einer Arterie, was gegen ein Autopsiepräparat und für ein Operationsresektat spricht. Das wäre auch ein Hinweis auf M. Wilson, also wegen einer Transplantation. (edit: Kind + Explantationspräparat würden sogar noch mehr für A1AT-Mangel sprechen, aber egal ^^) Dann habe ich auch noch DDs für die Cholestase, zB ein extrahepatischer Verschlussikterus, zB von einem duktalen Pankreaskopfadenokarzinom.

Sie wollten dann mehr bei den Speicherkrankheiten bleiben, was mir recht war.
- Kennen Sie den Grund für M. Wilson? - Es liegt eine Mutation im ATP7B-Gen vor, was für einen Kupfertransporter kodiert.
- Kennen Sie auch das Gen für Alpha1-Antitrypsinmangel? - Ja, das wäre das PI-Gen, also Proteaseinhibitor. (edit: eigentlich ist es das SERPINA1-Gen auf dem Chr 14 und der PI-Locus, aber das steht nicht mal in der Moch-Bibel) Das falsch gefaltete Protein häuft sich in den Hepatozyten an und wirkt zytotoxisch. In der Lunge sorgt es für ein panazinäres Lungenemphysem.
- Und das Gen für Hämochromatose? - Das HFE-Gen, was für Hepcidin kodiert. (edit: es kodiert für das HFE-Protein, welches indirekt dafür sorgt, dass weniger Hepcidin produziert wird.)
- Wie kann man Alpha1-Antitrypsinmangel färbungstechnisch nachweisen? - Weiss ich leider nicht. (edit: wäre wohl PAS-positive Hepatozyteneinschlüsse in peripheren Arealen (Zone 1) gewesen)
- Wie kann man Hämochromatose färbungstechnisch nachweisen? - Berliner Blau färbt das Eisen an.
- Macht M. Wilson ausser in der Leber sonst noch Symptome? - Ja, das Kupfer häuft sich in den Hepatozyten an, wirkt zytotoxisch, kann ins Blut gelangen und wird als Kayser-Fleischer-Ring in der Iris sichtbar und macht in den Basalganglien parkinsonähnliche Symptome. (edit: es wäre nicht Iris, sondern Cornea!)

Sie wussten übrigens selber nicht, ob diese Leber M. Wilson hatte oder sonst was. Man kann also, wenn man es plausibel formuliert und man die richtigen Prüfer erwischt, über das reden, was man möchte.

Diese Performance, die wie gesagt bei anderen Präparaten definitiv anders ausgefallen wäre, gab eine 5.5.
Die anderen meiner Gruppe hatten:
Konzentrische Kardiohypertrophie, GIST im Dünndarm (5)
Morbus Crohn Dünndarm, Niere mit Raumforderung vermutlich NR-Adenom (5.5)
Pleuramesotheliom, Prostatakarzinom in BPH (6)

Wie ihr seht, sind die Noten sehr prüferabhängig und ich solidarisiere mich mit allen, die an dieser Prüfung nicht respektvoll behandelt wurden.

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13.01.2022 11:41 		Makro: Plattenepithelkarzinom Larynx und dilatative Kardiomyopathie, geprüft von Prof. Choschzick und nettem jungen Herrn (Name vergessen)

Präparat I: Plattenepithelkarzinom Larynx
Zuerst beschrieb ich alle Strukturen, die ich sah, Epiglottis, Kehlkopfknorpel, Eingang in die Trachea und eine weisse harte infiltrativwachsende Struktur. Ich meinte dies könnte ein Tumor sein.
⁃ Tumor bedeutet ja einfach Schwellung, welcher Begriff wäre passender? - Adenom - gutartig, Karzinom - bösartig.
⁃ Neoplasie wollte ich hören. Welcher Tumor könnte es sein? - Plattenepithelkarzinom ist das häufigste an diesem Ort.
⁃ Genau. Welche Tumore kommen dort noch vor, wenn sie an die Knorpelstrukturen denken? - Chondrosarkom..? Aber wahrscheinlich selten dort..
⁃ richtig und wie nennt man dies Gruppe? - Knochen und Knorpeltumore? (Er wollte mesenchymale Tumor hören, im Gegensatz zum Plattenepithelkarzinom, das aus epithelialen Strukturen wächst.)
⁃ Welche Symptome zeigen Patienten mit einem Plattenepithelkarzinom des Larynx?- Dysphagie und Heiserkeit wegen möglicher Infiltration des N. Recurrens
⁃ Ja und was ist sonst noch typisch? Weshalb suchen sie den Arzt auf? - Aha, Lymphadenopathie am Hals.
⁃ Ja genau, und schmerzen die Lymphknoten?- Nein, bei einer Entzündung wäre der Lympknoten typischerweise schmerzhaft, bei einem Tumor schmerzlos.
⁃ richtig, dies ist so, weil der Entzündungsprozess viel schneller den Knoten anschwellen lässt und so Schmerz verursacht. Was würden Sie mit dem Patienten als nächstes machen? - FNP
⁃ Und was würden sie sehen? - atypische Zellen mit Kernpleomorphie, bei Verdacht auf HPV würde ich den Surrogatmarker p16 anwenden.
⁃ Gut, aber im Larynx ist HPV nicht die häufigste Ursache vom Plattenepithelkarzinom. Was wäre die häufigste Ursache? - Rauchen
⁃ Ja, und wo macht HPV v.a. Plattenepithelkarzinome? - Mundboden und Zungengrund?
⁃ Wie nennt man diese Region? Mit etwas Hilfe kam ich dann auf den Mesopharynx (auch Oropharynx genannt).

Präparat II: dilatative Kardiomyopathie
Herz mit ganz vielen prominenten Herzmuskeltrabekel. Rechter und linker Ventrikel war fast gleich dick, weshalb die anatomische Orientierung schwierig war. Hab mich dann am Aortenausgang (links) und einem Rest einer Schrittmachersonde im rechten Ventrikel orientiert.
⁃ Was könnte das für eine Krankheit sein? - non-compaction Kardiomyopathie (hab ich am Vorabend aus den Bildern des Pathokurses 2020 gesehen, sehr seltene Form einer dilatatvien Kardiomyopathie), DD andere Kardiomyopathie
⁃ Welche Kardiomyopathien kennen Sie? Primär: Hypertroph, Dilatativ, Arrythmogen, Restriktiv, sekundär: zB Hypertensive bei langjähriger Hypertension, Infarkt kann in dilatativer Kardiomyopathie enden (hab das leider nicht so genau gelernt, deshalb kam mir auch nicht viel mehr in den Sinn)
⁃ Non-Compaction Kardiomypathie wäre schon die Ursache, das können wir nicht aus dem Präparat lesen. Was für eine Kardiomyopathie haben wir hier? - war mir nicht sicher: hypertroph oder dilatativ
⁃ Wie sähe dann eine Hypertrophe Kardiomyopathie aus?- Verdickung von Septum und Ventrikelwände, also hier eher eine dilatataive.
⁃ Genau. Welcher toxisch exogene Grund führt häufig zu einer dilatativen Kardiomyopathie? - wusste ich nicht, wäre Alkohol.

Das gab dann eine 5. In unserer Gruppe wurden zudem folgende Präparate abgefragt: Aortendissektion mit Ventrikelseptumdefekt, klarzelliges Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom, granulomatöse Lungenerkrankung, Phäochromozytom, Schilddrüsenkarzinom.

Die Prüfer waren nett, Stimmung angenehm. Viel Erfolg allen, ihr schafft das! Schöni Ferie!

Wir haben in einer 5er Gruppe ab November uns jeweils 2 Themen pro Person pro Woche vorgestellt. In der Lernphase habe ich vor allem mit der Zusammenfassung und dem Onlineporgramm von der Uni Zürich und Basel gelernt.

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kein Name

18.01.2022 13:41

 Hatte dieselben Präparate, aber leider nicht so nette Prüfer… Fragen waren ähnlich, gab noch mehr Fragen zu anatomischen Regionen (Larynx in subglottisch, glottisch, supraglottisch und Pharynx in Epipharynx, Mesopharynx und Hypopharynx). Häufigste Viren die Krebs machen im Epipharynx -> EBV. Bei der Kardiomyopathie fand er meinen Bezug zu NSTEMI „wahnsinnig spekulativ“, sei normalerweise primär (steht an vielen Orten was Anderes, hat mich doch etwas aus der Bahn geworfen). Wurde noch nach Gründen für restriktive Kardiomyopathie gefragt -> Amyloidose. Gab auch eine 5.

chuntguet


13.01.2022 11:19 		Makro: Melanommetastase in der Lunge und Aspergillus-Pneumonie, geprüft von Frau Helmchen und Herr Kölzer (?)

Wie ihr seht, zweimal das gleiche Organ kann vorkommen

1. Melanommetastase
Erst beschrieben dann Diagnose gesagt. orlen der Melanome genannt, Rsikofaktoren, Gene etc
P: gibt es noch andere schwarze pigmente, auch anderer organe?
Ich: ehm schwarz fällt mir gerade keines ein, Eisen wäre braun oder inBerliner blau Blau, Kupfer wäre auch brauneötlich. Anthrakotisches Pugment der Lunge normal
P: was kann man denn so unter die Haut spritzen?
Ich: ah Tattowierungen
P: können melanom metas auch nicht schwarz sein?
Ich: Ja beim amelanotischen melanom
P: wie therpaiert man das?
Ich: ehm könnte mir vorstellen Resektion Primur, Lunge bestrahlen, Tyrosinkinaseknhibitor wegen BRAF mitation(kein plan)
Sie wollte neuere Therapieform, tausend mal gelesen und trotzdem vergessen, sie wollen Immunotherapie Checkpoint Inhibitoren hören

2. Aspergillen Pneumonie
Anfangs gesagt war mir kicht ganh sicher ob Lunge oder Leber, aber wegen vermeintlichen Bronchien würde ich au Lunge tippen
Verschiedene DD genannt er hat dazu Erreger (CAP, HAP etc) gefragt, Bronchopneumonie und Lobarpneumlnie (Unterschiede im aussehen)
Präparat hat so Kavernen (DD Zyste Definition epitheliale Wand, wäre glatt)
P: was macht so Kavernen/Abszesse
Ich: Tb oder Aspergillen
P: korrekt, hier ist es tatsächlich Aspergillose
Er fragte noch nach Behandlung (iv Antimykotika), welche Menschen haben das (Immundefiezente wie HIV)was es aktuell auc h sein könnte (Covid mit sekundärer Aspergillen-Pneumonie, kommt offenbar häufiger vor)

Alles in allem sehr angenehme Prüfung, nette Prüfer. Wenn man lernt besteht man meiner Meinung nach auch.
Gab schlussendlich eine 5.5
Alle in meiner Makrogruppe haben bestanden.

Vill Erfolg dene wos no vor sich hend! Chunt guet!

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patho(d)rama


13.01.2022 01:08 		Histo: Inaktiver Demyelinisierungsherd bei Multipler Sklerose, Malignes Melanom, geprüft von Aguzzi + netter Prüfer

Habe Histo gezogen und hatte relativ Glück mit den Präparaten (zumindest was das Erkennen angeht) – das Neuropatho-Präparat war genau das Gleiche wie auf VAM (Inaktiver Demyelinisierungsherd bei Multipler Sklerose, bei den Prüfungspräparaten). Beim anderen war relativ schnell klar, dass es sich um die Haut handeln muss (4 kleine Schnitte, rechts Fettgewebe, links verhorntes Plattenepithel, teilweise Hautanhangsgebilde mit angeschnitten). Darin verteilt einzelne Zellnester mit Pigment (Melanin, jedoch gar nicht so offensichtlich), ebenfalls Lymphozyteninfiltrate. Es waren auch Interzellularbrücken sichtbar, jedoch keine Hornperlen. Eine von mir interpretierte Ulzeration stellte sich dann als Artefakt heraus.
Ich wurde als Letzte in den Prüfungsraum gerufen und die Stimmung schien von Anfang an etwas angespannt. Das erste Präparat (MS) war bereits auf dem Computer eingestellt und wurde von Aguzzi geprüft, ich durfte nicht wählen, womit ich anfangen möchte. ‘Sagen Sie mir, welches Organ und welche Diagnose.’ ‘Ähh okay, also sehe einen Teil des Grosshirns, links unten die angedeutete Gyrierung, die Leptomeningen sind mit angeschnitten. Zentral befindet sich ein Ventrikel, ausgekleidet von Ependymzellen. Rechts davon die eigentliche Läsion – sie befindet sich im Mark, also der weissen Substanz und ist im Vergleich zum umliegenden Gewebe stark abgeblasst – vermutlich durch den Verlust von Myelin. Meine Diagnose wäre ein Demyelinisierungsherd bei Multipler Sklerose.’ Der Prüfer verzieht keine Miene und wartet. (Scheisse, liege ich jetzt komplett daneben? Oder will er Differentialdiagnosen hören?) ‘Ähh, oder differentialdiagnostisch könnte man die Aufhellung allenfalls auch als Ödem interpretieren, als Zeichen der reversiblen Zellschädigung oder z.B. bei einem ischämischen Infar-‘ ‘Falsch. Wo im Hirn sind wir?’ ‘In der weissen Substanz.’ ‘Und wo sollen hier Zellen sein?’ ‘Ähh.. ah stimmt! Die weisse Substanz besteht hauptsächlich aus myelinisierten Axonen, daher ja auch die Farbe. Die Neurone befinden sich im Cortex, der bei einem ischämischen Infarkt betroffen wäre. Dann bleibe ich bei meiner Diagnose: Multiple Sklerose.’ ‘Handelt es sich um ein akutes oder chronisches Geschehen?’ ‘Also wie meinen Sie, in diesem Schnitt?’ ‘Ja. Was geschieht auf zellulärer Ebene bei einer MS? Was sind die histologischen Unterschiede bei akuten, etwas älteren und chronischen Läsionen?’ (Ach du Scheisse, keine Ahnung. Ich kann eh nichts mit Neuro anfangen und das ist mir bei meinen Vorbereitungen nun echt nicht begegnet.) ‘Puhh, also eben wie gesagt, es kommt zu einer Demyelinisierung der Axone’ ‘Ja, aber wie ist der histologische Ablauf?’ ‘Da bin ich überfragt.’ Er wartet und wartet und schaut mich genervt an. ‘Also ich weiss es wirklich nicht genauer.’ ‘Es ist ein inaktiver Demyelinisierungsherd. Was ist der Pathomechanismus der MS?’ (Wie der histologische Ablauf ist, weiss ich immer noch nicht, hat er nicht erklärt, aber anscheinend sollte man das wissen.) ‘Hmm, also von der MS betroffen sind öfters Frauen, meist zwischen 20-30 Jahre alt bei den ersten Symptomen. Der genaue Pathomechanismus ist meines Wissens nach immer noch nicht vollständig geklärt, jedoch zeigen MS-Patien:innen eine erhöhte Suszeptibilität für die Erkrankung und man geht davon aus, dass diese durch Umweltfaktoren getriggert werden kann, z.B. durch eine virale Infektion. An der Demyelinisierung beteiligt sind Antikörper (ich wollte T-Lymphozyten sagen) ‘Falsch. Keine Antikörper.’ ‘Ähh ich meinte T-Lymphozyten. Also es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung. Die T-Lymphozyten sorgen für den Abbau der Myelinscheiden. Und es kommt auch zum Abbau von Oligodendrozyten (steht echt so in meinem Pathobuch) ‘Nein. Mit den Oligodendrozyten hat das nichts zu tun. Ich sehe hier ganz viele Oligodendrozyten und denen geht es bestens. Was ist das eigentliche Problem?’ ‘Die Myelinscheiden?’ ‘Ja. Nennen Sie andere demyelinisierende Erkrankungen.’ ‘Hmm, also was gerade im Zusammenhang mit MS wichtig ist, ist eine Komplikation der MS-Therapie mit Natalizumab – dies kann zu einer progressiv multifokalen Leukenzephalopathie (danke CGFX) führen durch Reaktivierung des JC-Virus.’ ‘Und wie sieht eine PML histologisch und makroskopisch aus?’ ‘Hmm, ich habe tatsächlich vor 2 Tagen gegoogelt, um die PML mit der MS zu vergleichen, aber ich habe keine Makro-Bilder gefunden, nur MRI-Aufnahmen.’ Er schaut mich entgeistert an. ‘Was benutzen SIE denn bitte für Lehrmittel?! Die PML sieht komplett anders aus als die MS, nekrotisierend, also wirklich gar nicht vergleichbar. Das sollte man eigentlich wissen. Also, dann weitere demyelinisierende Erkrankungen?’ ‘Hmm… mir fällt grad nichts ein.’ ‘Wenn Sie z.B. auf der Intensivstation sind und an Elektrolyte denken?’ ‘Ahhh… eine zu schnelle Natriumkorrektur, z.B. bei Alkoholikern. Mir ist der Name entfallen...’ ‘Zentral pontine Myelinolyse. Und was ist die Folge davon?’ (Puhh, bestimmt schon 10mal gelernt, aber immer wieder vergessen. Und die angespannte Stimmung hat es mir echt nicht grad leichter gemacht, das Gelernte abzurufen) ‘Sie können es sich ja herleiten. Es ist bereits im Namen enthalten.’ ‘Pons… Hirnstamm? Beeinträchtigung des Atemzentrums?’ (Geil, kein Plan von Neuro und dann noch beim Institutsdirektor der Neuropatho) ‘Nein. Es führt zu einem Syndrom.’ ‘Ahhh, das Locked-in-Syndrom! Bei dem die Patienten nur noch die Augen bewegen können.’ ‘Gut, dann gehen wir zum nächsten Präparat.’
Das zweite Präparat wurde dann vom anderen, sehr netten Prüfer geprüft. Er nickte und bestätigte mich immer wieder, wenn ich was Richtiges sagte (‘Genau, sehr gute Überlegungen. Gute Differentialdiagnosen. Das haben Sie genau richtig erkannt’ usw.) und stellte noch einige Fragen zum Melanom:
- Welche Subtypen gibt es? - Superfiziell Spreitendes Melanom, Noduläres Melanom, Lentigo Maligna Melanom, Akral Lentiginöses Melanom. Es gibt auch amelanotische Melanome und z.B. das Aderhautmelanom, welches gerne in die Leber metastasiert
- Wie sieht ein Lentigo Maligna Melanom aus und wo findet man dieses am ehesten? Wie alt sind diese Patienten? Woraus entstehen sie? – grosse asymmetrische Flecken, oft mit unterschiedlichen Farben, können auch mal ulzerieren, in stark sonnenexponierten Arealen, z.B. im Gesicht. Eher ältere Patienten, mit über Jahre akkumulierten Sonnenschäden. Lentigo maligna als Vorläufer (habe Lentigo solaris gesagt)
- Und das superfiziell spreitende Melanom? – das häufigste Melanom, kann auch schon jüngere Pat. ab 30 Jahren treffen. Kommt eher am Rumpf vor. Risikofaktor sind starke Sonnenbrände in der Kindheit
- Was ist ein Sentinel-Lymphknoten? Wie markiert man diesen? Kann man den Sentinel-Lymphknoten für alle Krebsarten nutzen? - Nein, gewisse Krebsarten streuen primär hämatogen, andere lymphogen (z.B. Karzinome mit Ausnahme von hepatozellulärem Karzinom, Nierenzellkarzinom, follikulärem Schilddrüsenkarzinom und Chorionkarzinom)


Ich hätte mir die Prüfung aufgrund der Berichte angenehmer vorgestellt und fühlte mich während des ersten Teils der Prüfung echt unwohl. Aber der zweite Prüfer war dann dafür umso netter und ich hatte am Schluss eine 5. (Der nette Prüfer gratulierte mir zu meiner guten Leistung, wobei ihn A. unterbrach und sagte ‘Naja. Also das mit der Myelinisierung müssen Sie wirklich nochmals anschauen.’)

Viel Erfolg euch! Und toi toi toi für nette Prüfer und gute Präparate

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PathoBaba

06.01.2025 11:35

 Hä crazy, du hast so viel gewusst, finde du hättest einen 6er verdient...

h16


13.01.2022 00:10 		Karzinom der Speicheldrüse + Lymphknoten mit Riesenzellen, geprüft von Rupp + AA

1. Speicheldrüse
Aufbau beschrieben, Argumente für Verdachtsdiagnose des Organs, von Prüfer bestätigt, Pathologie beschrieben mit DD.
Prüfer hat auf Strukturen gezeigt welche ich benennen sollte. (Schaltstück, Nerv, Schleim in Ausführgang, muzinös vs. seröse Drüsen)
- Welche Speicheldrüse ist seromukös? - Submandibularis
- Auf Nerv gezeigt (von Tumorzellen umgeben): Was sehen sie hier? - Infiltratives Wachstum --> wollte Perineuralscheideninfiltration hören
- Welche benigne Raumforderung kennen sie? - Pleomorphes Adenom
- Ein Patient kommt zu ihnen mit einer Schwellung die schon seit Jahren bestehe, aber in den letzten Wochen immer grösser wurde, an was müssen sie denken? - Adenom ist in ein Karzinom übergegangen.
- Wie heisst das wenn ein Adenom maligne wird? - Adenom-Karzinom-Sequenz ?? --> wollte was anderes hören, weiss ich nicht mehr

2. Lymphknoten
keine Follikel mehr erkennbar, Lymphozyten und viele Riesenzellen sichtbar.
- Wie heisst das wenn ein LK sich verändert? - Reaktive Lymphadenopathie
- Was sind Ursachen dafür? - infektiös/autoimmun/Neoplasien
- Welche machen Granulome? - bakteriell (Tbc, Katzenkrankheit), Sarkoidose, Lymphome, Granulomatose mit Polyangiitis
- Wie kann man Granulome beschreiben? - nicht-nekrotisierend/nekrotisierend
- Wie teilt man Lymphome ein? - Hodgkin/NHL (häufiger)
- Nach welchen Kriterien werden NHL eingeilt? - hochmaligne/maligne, Reife der Zelle, beispiele genannt
- Welche Hodgkin-Lymphome gibt es? - Klassisches HL + Subtypen, Nodulär-lymphozytenprädominantes HL

Viel glück!

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Pathetic


12.01.2022 23:48 		Makropathologie: Subchorionales Plazentarhämatom bei Abruptio placentae (sic!), Osteochondrom, geprüft von Nette OÄ und ultrajunge (chli unnetti) Professorin

Noch nie in meinem Leben so lange, ausführlich und eigentlich gerne auf eine Prüfung vorbereitet, hatte mir sogar auf der immer noch zu langen Liste von möglichen Fachrichtungen Pathologie noch nicht streichen lassen.... Bis...

"Oh, Sie haben DIESES Präparat?" - "DIESES" Präparat war eine ca. 10 x 3cm rote muskelähnliche Struktur mit feinstem quasi-alveolärem Aufbau. Eine Seite glatte Schnittfläche, darin mittig eine 2 x 2cm harte thrombusähnliche dunkelrote Kugel sowie 2 granulomsuspekte aufgeschnittene innen eingeblutete aussen verdrängend wachsende kugelige gelbe Läsionen; auf der anderen Seite eine perikardähnliche Kapsel mit einer sich aufteilenden mega harten Arterie, kaum Durchgängig. Dachte an Myokardinfarkt mit Rhythmusstörungen bedingter intracavitärer Thrombenbildung, DD hepatisierte Lunge bei ARDS Tag 2, ev. Aspergillom/Tb/Sarkoidose. FML. Nachdem man endlich darauf kam, dass es sich bei diesem frechen Präparat um eine eingeblutete Plazenta mit nachfolgender Hämatombildung nach einer Abruptio placentae handelte, folgten Fragen zu Klinik der Abruptio placentae, einen Ausflug in die Embryologie der Entstehung von Amnion, Chorion und Dezidua, eine Belehrung darüber, wieso das Kardiotokogramm diagnostisch hier keinen Nutzen habe und weitere Piesakungen ("Wenn nicht das CTG zur kindlichen Diagnostik, welches diagnostische Mittel dann?" "Dann würde ich sowieso einen Ultraschall machen" "FALSCH, überlegen Sie noch einmal!" "Also ich präzisiere: Einen DOPPLER-Ultraschall" "Richtig"). Meine random Ausführungen als Versuch, Meinung über eine absolute Borniertheit meinerseits zu entkräftigen, wurden ignoriert (z.B. über die Verdoppelung der Hypophysengrösse während der SS und folglichem Risiko eines Sheehan bei Abruptio placentae).

Übergang zum 2. Präparat: Osteochondrom (sic!) im Humerus, sieht eigentlich genau aus wie ein Osteosarkom. 2-3 Minuten über die verschiedenen Knochentumoren gesprochen, dann den ganzen Rest der Tortur über die Therapie (Welches würden Sie neoadjuvant therapieren?, wieso Bestrahlung eine dumme Idee sei, was eine Vitalitätsanalyse zur weiteren Therapieplanung beitragen könne).

Gemäss der Ansprache zum 1. Prüfmorgen weiss (zumindest Prof. Moch) von dieser Seite, darum: Mündliche Prüfungen sind immer zu fast ähnlichen Teilen von Glück und Können abhängig, aber bitte lasst doch etwas Vernunft walten - ein subchorionisches Plazentarhämatom nach einer Abruptio ist ebenso wenig ein häufiges/relevantes Präparat wie die genaue Therapieplanung eines Osteochondroms Aufgabe einer/s Student:in sein sollte. Und wenn schon ein Plazentarhämatom, dann doch bitte wenigstens eine Leber mit FNH oder ein Aortenaneurysma als 2. Präparat... :'( Ihr habt mich enttäuscht.

Summa summarum jemand, der jetzt definitiv nie Pathologie macht, 1 deppro Day, fast 2 Tränen und eine 4kommafeuf.
---

"Oh Sie haben dieses Präparat". Habe mir lange überlegt, ob ich den Beitrag posten soll, denn ich will nicht, dass wegen dieser gemeinen Idee, mit diesem Präparat einen Prüfling am ersten Morgen ein bisschen zu echauffieren, alle zukünftigen Student:innen in Panik neben der Blasenmole noch andere makro-/histopathologischen Befunde der Plazenta studieren - aber ist doch schön, wenn ihr auch mal davon gehört habt und nur schon wisst, dass es dieses Präparat gibt.
---
Die Präparate der anderen beiden Mitstudent:innen waren aus den Makrokursen/dem Quiz und CGFX der letzten Jahre sehr bekannt: Schockniere, Metastasenleber, Aspergillom und Osteosarkom. 2 x 5kommafeuf.

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fml

13.01.2022 09:41

 wtf
Anonym

13.01.2022 11:38

 ...mis biileid
Anonym

13.01.2022 11:47

 verarschti sach....

^


12.01.2022 20:00 		makropatho: c2 leberzirrhose und lobärpneumonie mit bronchiektasen, geprüft von mihic und AA

mind. 30' vorbereitungszeit in saal, wo autopsie übertragen wurde

1. präparat: c2 leberzirrhose

kurzes beschreiben des präparats (grösse, farbe, konsistenz); wurde von examinatorin unterbrochen und nach diagnose gefragt: zirrhose.
>'was sind ursachen für eine zirrhose?'
ätiologien aufzählen gemäss lehrbuch deiner wahl (med-tox, entzündlich, congenital, metabolisch, stauung etc.). details je nach belieben hinzufügen — assistenzärztin nickt zustimmend mit.
keine panik: mechanismen der schädigung wurden nicht gefragt.
>'pathophysiologische konsequenzen einer zirrhose?'
siehe Amboss>Leberzirrhose>Konsequenzen. habe einfach diese liste weitergegeben und ab und an etwas angefügt — weiterhin keine details/biochemischen abläufe gefragt.

2. präparat: lobärpneumonie mit bronchiektasen

kurzes beschreiben des präparats wie im repetitorium pathologie. frage nach diagnose. lobärpneumonie und bronchiektasen assistenzärztin hat etwas genauer zu farbe, konstitenz des lungengewebe und grösse der atemwege gefragt (ich konnte bsp. nicht zwischen emphysem, bullae etc. unterscheiden). unterschied broncho-/lobärpneumonie. trotzdem relativ banal, d.h. keine fragen zu stadienverlauf der pneumonie, erregerspektrum und deren eigenschaften, komplikationen, keine fragen zu immunsuppression, copd, aspirationen, allergien, impfungen

30' warten bis notenbekanntgabe. jut.

leider wieder ein prüfungsmodus, wo glück ein wichtiger faktor ist. bei meiner prüfung war das repetitorium makropathoplogie eine gute/zielführende vorbereitung. aber das könnte ich nicht behaupten, wenn ich in histopatho geprüft worden wäre — geschweige denn bei fragen zu moderneren path. methoden, molekularpathologie, biochem. pathophysiologie...
ich habe mit pathoma-videos, pathomaps, pathorama und cgfx (shoutout!! die wichtigste resource) gelernt.

ceterum censeo, dass die fründe us de patho es ahständigs usbildigskonzept entwickle sölled, wenn sie die üebig ufrächt bhalte wänd.

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Schöni Ferie


12.01.2022 16:30 		Makropathologie: ADPKD + Mamma-Ca, geprüft von I don't know

Wir wurden als Gruppe sehr lieb empfangen bei der Patho-Seitentür, auch die Betreuung im Vorbereitssaal war sehr lieb. Ich hatte Glück mit Makropathologie und den beiden Prüfern, das ganze war sehr angenehm. Wie bereits von vielen erwähnt: mind. 30 Minuten Vorbereitungszeit (die letzte Person hat demnach 1 1/4 Std (!)), nutzt die Zeit gut. Ich hatte bereits für die jeweiligen Diagnosen aufgeschrieben was ich wusste (Risikofaktoren, IHC / Färbungen, wichtige Mutationen, Pathogenese, etc.), zusätzlich habe ich für beide Organe die wichtigsten Pathologien jeweils notiert, da häufig die Frage kommt was sonst in dem jeweiligen Organ für Probleme auftreten können.

1. Präparat: Mamma-Ca.
- Organdiagnose gestellt (DD Weichteilgewebe, da die Mamille fehlte, wie in anderen Berichten beschrieben --> Prüfer meinte gut überlegt aber wir zeigen Ihnen ja nicht etwas so seltenes, sind wir ehrlich das ist Brustgewebe), danach allgemein beschrieben und meine Verdachtsdiganose erklärt.
- Fragen vom Prüfer: Welche Typen Mamma-Ca? Was will der Kliniker als nächstes alles wissen um seine Therapie zu planen? Welche hereditären Ursachen für Mamma-Ca kennen Sie? (hier Li-Fraumeni erwähnt --> als nächste Frage natürlich was ist der genetische Auslöser bei diesem Syndrom --> wusste ich natürlich nicht). Welche Rezeptoren sind Therapierelevant und wie kann man die in der Pathologie erkennen?

2. Präparat: ADPKD.
- Direkt meine Verdachtsdiagnose gestellt (Präparat ist ja bekannt aus Makropathologie-Kurs) und dann erklärt wieso es sich um eine Niere handeln muss.
- Fragen von Prüferin: Wie manifestiert sich das ADPKD, was bemerken die Patienten? Erklären lassen, was es sonst noch für zystische Nierenerkrankungen gibt. Welche Ursachen für erworbene Nierenzysten? Welche weiteren zystischen Pathologien in der Niere?

Bei beiden Präparaten gab es jeweils ein sehr offenes Gespräch, ich habe bei den genaueren Fragen (--> Kennen Sie eine neue Form der Immuntherapie beim Mammakarzinom ?) mehrmals passen müssen, hat die Prüfer jeweils überhaupt nicht gestört. Am Schluss gab es ein schnelles "sehr gut" von beiden und wir haben auf die Noten draussen gewartet bis alle 4 Kandidaten fertig waren. Gab in der Gruppe 3 6er und 1 5er.

Weitere Themen in der Gruppe: E. alveolaris, NCC, Myokardhypertrophie + Klappenersatz, Phäochromozytom.

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KungFuKenny


10.01.2022 11:53 		Makro: Schockniere + Chondrosarkom, geprüft von Frau Pauli und Frau Rodewald

Allgemeines:
- Vorbereitung:Jeder hat mind. 1/2 Stunde Zeit, um sich mit seinen Präparaten zu beschäftigen und Notizen zu machen. Ich hatte die Nummer M1 gezogen und war demnach in meiner 4er Makro-Gruppe als erster dran. Eine halbe Stunde reicht eigentlich immer, um sich alles zu notieren. Schreibt euch wirklich alles auf, auch weiterführende Themen, zu denen ihr dann Verbindungen herstellen könnt.
- Sehr angenehme Atmosphäre, Prüferinnen waren sehr nett und locker.

Prüfung:
Ich durfte wählen, mit welchem Präparat ich beginnen will.

Chondrosarkom Humerus:
- Längsschnitt vom Humerus, invasive Neoplasie aus der Meta-/Diaphyse mit grossem extraossären Anteil, Nekrosen und Einblutungen, durchbricht die Kompakta --> maligne Neoplasie des Knochens, wahrscheinlich Osteosarkom oder Chondrosarkom. Es hat auch noch so glasartige Anteile, wahrscheinlich Knorpel. (Konnte mich anfangs nicht festlegen auf Osteo- oder Chondrosarkom und sagte einfach mal Osteosarkom. Habe dann aber nach dem Alter des/r PatientIn gefragt und bekam 63 J. als Antwort, worauf ich mich auf Chondrosarkom festgelegt habe.)
- Habe dann vieles über Osteosarkom und Chondrosarkom gesagt (Osteosarkom bei Kinder/Jugendlichen, bilden Osteoid. Knochenschmerzen. Therapie aus Chemotherapie und Operation. Chondrosarkom bei älteren Menschen, bildet Knorpel)
- Frage: Wissen sie welche dieser beiden Tumoren (Osteo- und Chondrosarkom) aus einer Mutation entsteht?
- Wusste ich nicht, habe auf Osteosarkom getippt, war falsch. Dann hat sie mir die Punktmutation genannt, welche zum Chondrosarkom führt und ich habe diese direkt wieder vergessen.
- Frage: Was ist der Unterschied in der Therapie vom Osteo- zum Chondrosarkom.
- Das Chondrosarkom ist Chemo- und Strahlentherapie resistent, darum bleibt nur noch die Operation. Beim Osteosarkom neoadjuvante Chemotherapie und dann Operation.
- Habe dann noch weitere Tumoren im Knochen erwähnt und warum diese eher ausgeschlossen sind in diesem Fall. --> Enchondrom, Osteochondrom, Plasmozytom (MM) usw. und dann noch ein wenig über pathologische Frakturen (es hatte eine in der Diaphyse) und Knochenmark gesprochen.

Schockniere:
- Längs aufgeschnittene Niere mit abgeblasster Rinde und hyperämem Mark (ist normalerweise umgekehrt). Hinten noch ein Teil der Aorta mit A. renalis und Ureter dran. --> Schockniere. Habe erklärt das die Ischämie die Glomeruli destruiert und darum die Rinde blass ist und die tubulären Stukturen im Mark kaputtmachen (Nekrose) und es da einblutet.
- Die andere Niere sieht wahrscheinlich gleich aus --> Schock ist eine systemische Pathologie
- Dann die verschiedenen Schockformen aufgezählt, die zu dieser Niere hätten führen können. (Kardiogener Schock, hypovolämer Schock, distributiver Schock (anaphylaktisch und septisch mit capillary leak), neurogener Schock). Könnte auch DIC sein (Verbrauchskoagulopathie)
- Frage: Kennen sie noch andere Organe, die von einem Schock betroffen sind:
- Ja, so ziemlich alle. Leber, Lunge usw...
- Was würden sie dann z.B. in der Lunge sehen?
- ARDS, DLD in der Mikroskopie.
- Frage: Was könnte man klinisch bei diesem Patienten erwarten? Generell und speziell auf die Niere bezogen.
- Generell: Hypotonie, Tachykardie, Laktat. Niere: Kreatininerhöhung, akute NI
- Frage: Ist die Schockniere etwas häufiges bei uns in der Pathologie? Was kennen sie sonst noch für Nierenpathologien? (^^)
- Nein, Schockniere nicht so häufig. Diabetische Nephropathie sehr häufig, arterielle Hypertonie, Glomerulonephritiden und Tumore.
- Frage: Was kennen sie für Tumore der Niere?
- Benigne: Nierenrindenadenom, Onkozytom, Angiomyolipom. Maligne: klarzelliges, papilläres und chromophobes Nierenzellkarzinom, Nephroblastom, Metastasen.

Finito.

Es war wirklich eine sehr angenehme Stimmung und sie haben sehr gute Noten gegeben.
In meiner Gruppe zwei 5er, eine 5.5 und ein 6er (dieser Beitrag).

Alles kann und muss man nicht wissen. Ich habe zuerst die falsche Diagnose gesagt, Mutationen nicht gewusst (wurde auch nicht wirklich erwartet) und manchmal natürlich auch länger überlegt.

Viel Erfolg und schöne Ferien!

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Anonym

11.01.2022 13:28

 Daaamned ich bin so verlore...
Anonym

08.01.2023 14:53

 "Niere mit abgeblasster Rinde und hyperämem Mark (ist normalerweise umgekehrt)"
Das stimmt so nicht, es ist normalerweise immer so. Zitat last minute Pathologie: "Vergrösserte Niere mit betonter Rinden-Mark-Grenze: Mark blutgestaut rötlich, Rinde blass."

2021

Legatio sera


09.11.2021 10:07 		follikuläres Lymphom, HSV-Infektion, geprüft von Weber + weder Name no suscht öppis verstande

Ein bewusst etwas verspäteter Eintrag noch von mir für euch.

Zum präexaminatorischen Ablauf:
Ihr zieht ein Los -> Makro oder Histo mit Nummer. Wenn ihr Histo zieht, werdet ihr in einen Saal mit Computern geführt. Die Aufsicht wird euch dann anhand euer Losnummer 2 Präparat-Nummern geben, die ihr dann auf dem Computer öffnen könnt (cave die Computer laden die Schnitte SEHR langsam -> Zeit während dem Laden nutzen zum Notizen machen).


Ein Beispiel wie die Prüfung ablaufen könnte (selbstverständlich frei erfunden 😉):

Präparat 563: Lymphknoten inguinal, follikuläres Lymphom

1. Präparat beschreiben:
- dunkler runder Knoten mit Follikeln -> Lymphknoten (auf Seite mit „inguinal“ beschriftet -> inguinaler LK)

- gestörte LK-Architektur, zuviele Follikel -> follikuläres Lymphom (NHL, B-Zell-Lymphom)

cave: sehr schlechter Schnitt -> es gibt diverse Zellen, welche wie Reed-Sternberg-Zellen und Hodgkin-Zellen aussehen aber keine sind, ausserdem gibt es Eosinophile -> DD HL vom Mischtyp


2. mögliche Prüfungsfragen:

- was macht ein follikuläres Lymphom? - Bcl2-Überexpression bei t(14;18)


Präparat 805: ulzerierende Entzündung bei HSV-Infektion der Zunge

1. Präparat beschreiben:

- 2 Schnitte mit nicht-verhornendem Plattenepithel + viele muzinöse Drüsen -> Zunge / Gl. sublingualis

- auf 1 Schnitt dunkles Enzündungsinfiltrat mit lokaler Zerstörung des Epithels

- Multinukleation (mehrkernige Epithelzellen) + Molding + Margination -> HSV-Infektion

cave: typische Zungenmuskulatur ist NICHT sichtbar



2. mögliche Prüfungsfragen:

- bei welchen Patienten kommt das vor? - Immunsupprimierte

- andere Virus-spezifischen Zellveränderungen? - HPV -> Koilozyten, HBV -> Milchglas-Hepatozyten, …

- onkogene Viren? - EBV -> Burkitt-Lymphom, HHV-8 -> Kaposi-Sarkom, …



Viel Glück und geniesst Weihnacht und Neujahr lernfrei. Ein Tipp den ich hätte beherzigen sollen.

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sj_beratung


18.04.2021 17:06 		Wichtige Links zum Lernen und Nachschlagen , geprüft von Hilfe wenn es schwer ist

Hallo zeme, geits bi öich? Habe euch künftigen Patho-Profis meine gesammelten Links und Online-Ressourcen als Vorbereitung für die Prüfung zusammengebüschelt. Viel Vergnügen damit und hebed'nech Sorg!

UZH
https://histodb11.usz.ch/pages/liste_praep_organ.html

Basel
https://alf3.urz.unibas.ch/hipaku/stud/frame.cfm?l=zh&s=2

Pathopic
https://v2.pathorama.ch/pathopic

Morphomed
https://elearning.medizin.unibe.ch/morphomed/pathologie

Neuropatho
https://histodb11.usz.ch/index_NP-HP_all.html

Histo-Roulette
https://histo.bangor.ch/app

VAM Spezielle Histologie
https://e-learn.anatomy.uzh.ch/Anatomie/Anatomie.html#

Washington Deceit (Shotgun-Videos)
https://www.youtube.com/user/WashingtonDeceit/search?query=shotgun

Makropatho-Buch
https://books.google.ch/books?id=ilNDHn3tTJcC&pg=PA34-IA14&lpg=PA34-IA14&dq=sagomilz+makropathologie&source=bl&ots=MqTwW19Cwb&sig=ACfU3U2G67SqJTRX1E4XilYYM-kdIBLkmQ&hl=de&sa=X&ved=2ahUKEwj5tfe29cLtAhXC-6QKHQU8BZQQ6AEwAnoECAQQAg#v=onepage&q=sagomilz%20makropathologie&f=false

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brichtvergesseuezlade


27.03.2021 13:04 		Endokarditis ulceropolyposa + Uterus myomatosus, geprüft von Varga und Herr

Ich kam als Dritte dran und hatte definitiv genug Vorbereitungszeit.

Uterus myomatosus - Varga:
Zuerst habe ich die Organdiagnose, dann die anatomischen Strukturen (Kapsel/Serosa, Myometrium, Endometrium, Zervix, Portio, Cavum uteri) und anschliessend die pathologischen Läsionen (multiple solide Läsionen, einzelne kleine zystische Läsionen) beschrieben, dann hat sie mich unterbrochen und Fragen gestellt:
P: Was ist das und das und das (auf alle Läsionen gezeigt)? -> Habe jeweils Myom oder Retentionszyst (im Zervix) gesagt
P: Was für Symptome machen die Myome? Subserös-> Druck auf Ureter (brauchte ich etwas Hilfe, sagte zuerst Rektum), Submukös-> Blutungen
P: DDs? benigne: Lipom, Liposarkom, Adenom (anscheinend sehr sehr selten, mir gingen einfach die benignen DDs aus), im Zervix gäbe es dann noch die CIN i - III, sie hat dann gemeint, das sei die endometriale Hyperplasie mit/ohne Atypie im Uterus selbst. Maligne: Endometrium-Ca, Leiomyosarkom
P: Wie sehen, sie dass es benigne ist? Malignitätszeichen (keine Invasion, Nekrosen, Blutungen, gut umschrieben, scharf abgrenzbar).
P: Sie haben die CIN erwähnt, was ist die häufigste Neoplasie im Zervix? Plattenepithel-Ca
P: Wie verläuft die Diagnostik? PAP-Abstrich-> Zytologie, Biopsie
P: Wie entsteht die CIN oft? HPV
P: Wie weist man HPV nach? Wusste nur dass man HPV im Oropharynx mit p16 nachweist, habe ich gesagt (Ich glaube sie wollte aber sowieso nur Immunhistochemie hören)
P:Es gibt Subtypen, wie weist man die nach? Ja für Zervix-Ca wichtig sind Subtypen 16, 18. Vielleicht auch mit IHC?
P: Nein, nicht IHC. Ich: PCR?
P: Genau, was ist denn PCR? Polymerase Chain Reaction. P: Genau (Zum Glück hat sie nicht weiter gefragt, habe schon gedacht, ich müsse jetzt die PCR erklären^^)

Endokarditis ulceropolyposa - Herr:
Auch hier zuerst Organdiagnose und anatomische Strukturen (linker Ventrikel aufgeschnitten wegen Wanddicke erkennbar, Perikard, Myokard, Endokard, Aortenklappe mit drei Taschen, Mitralklappe knapp sichtbar) und dann die Läsionen an der Aortenklappe, dann Diagnose gesagt. Weil ich noch beim Uterus war mental habe ich Myometrium statt Myokard gesagt. Dann hat er gemeint, da müsse er jetzt doch nochmal nachfragen und ich hatte voll ein Blackout, aber habe es auf den Notizen notiert gehabt und zum Glück gefunden.
P: Erzählen sie etwas über Endokarditiden. Ich: Einteilung infektiös (A.acuta, A.lenta, Erreger Staph. aureus, S. viridans, bei IS atypische) und nicht infektiös (Nicht-bakterielle thrombotische E. (häufig paraneoplastisch), E. Libman-Sacks, E. rheumatica (assoziiert mit rheumatischem Fieber)).
P: Wie lautet der Eigennamen von Nicht-bakterielle thrombotische E.? E. marantica (Hatte mir die noch aufgeschrieben, aber konnte sie nicht mehr zuordnen und habe sie deshalb bei der Aufzählung nicht erwähnt).
P: Klinischer Unterschied E. acuta und E.lenta? A. acuta: schnell, fulminös, Fieber. A.lenta: neues Herzgeräusch, Janeway-Läsion, Osler-Knötchen.
P: Komplikationen? Aortenklappeninsuffizienz, Aortenklappenstenose, Infarkte.
P: Infarkte, Pathomechanismus? Thrombose, Verschleppung Erreger -> habe mich da etwas verhaspelt, er hat es dann klargestellt, dass man das dann schon konkret unterscheiden müsse.
P: Infarkte, wohin? Hirn, Herz (komischer Blick von den Prüfern), ja Herz etwas weniger häufig, da von der Klappe noch geschützt, Niere.
P: Ja, und? Ich: Leber? GIT?
P: Nein, egal. Wie heisst das, wenn man mehrere Infarkte (in Niere, Hirn, Milz) hat? Wusste ich nicht (Morbus embolicus).
P: Was ist es für ein Infarkt in der Niere? Ischämisch.
P: Wo sonst noch ischämisch? Herz, Hirn. Hämorrhagische Infarkte in Lunge, GIT, überall da wo Kollateralen.
P: Was ist denn eine hämorrhagische Infarzierung? Infarkt durch gestörten venösen Abfluss. Zb im Hoden bei Torsion oder im GIT.
Varga: Ja, die Zeit ist um, habe auch keine Fragen mehr.

Allgemein: Varga hat mich relativ schnell unterbrochen und dann immer konkrete Fragen gestellt (er auch) und nicht solche, bei denen man einfach erzählen kann, aber wenn man den Fachbegriff (welchen sie hören wollten) gesagt hat, haben sie nicht mehr weiter gefragt (Zum Glück^^). Prüfungsatmosphäre eigentlich gemütlich. Es waren sehr angenehme Präparate und hatte dann eine 6. (Auch die anderen in meiner Gruppe haben alle bestanden, 6, 5.5, 4.5).

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Barretta


17.02.2021 16:19 		Makro: Magenkarzinom der Kardia und ADPKD , geprüft von Mihic-Probst und junger Kollege

Makropräparate waren auf Papier abgedruckt (wegen Covid), Vorbereitungszeit min. 30-40 mins. Meine Präparate waren 1:1 aus dem Repetitorium, folglich wusste ich sofort die Diagnose, was aber nicht unbedingt hilfreich ist, weil sie genug anderes fragen...

P: Was sehen Sie?
- ich sehe den Ösophagus, den Magen (anhand Falten) und beim ösophagogastralen Übergang und in Kardia krümelige, bräunlich-rote Läsion.
P: Wie beschreiben Sie die Läsion?
- eehm rötlich, (tasten kann man ja nicht), nekrotisch
P: ob das nekrotisch ist weiss man nicht, aber ich meine exulzeriert - Gut was könnte das sein?
- Aufgrund der Ausdehnung und Lokalistation eher etwas malignes, zB Magenkarzinom, häufigste wäre eine Adenokarzinom oder da beim Übergang wäre auch Plattenepithel-Ca des Ösophagus (auf Barrett) möglich
P: Ja also ob das ein Karzinom ist und welches, weiss ich auch nicht. Was müsste man machen?
- Biopsie
P: Ja. Was ist ein Barrett?
- alles erklärt, intestinale Metaplasie bei Reflux etc, Gradeinteilung der Refluxösophagitis aufgezählt etc. (Junger examinator zeigt daumen hoch haha)
P (sie): so genau möchte ich das gar nicht wissen. (...okay). Was ist dann der Unterschied von Metaplasie zu Dysplasie?
- Metaplasie ist Veränderung der Zellen noch innerhalb Mucosa und Dysplasie maligne verändert und infiltrationsfähig über submucosa... hier habe ich mich verhapselt und gemerkt, dass irgendwas nicht stimmt haha...
P: also das stimmt nicht, der Unterschied von der Metaplasie ist, dass die Basalmembran noch intakt ist und bei Dysplasie wird diese überschritten (ups shit verwechselt mit Mucosa/Submucosa...)
P: schaut auf die Uhr, na dann gehen wir zum zweite Präparat

ADPKD (das war wirklich eine Blickdiagnose, grosse Zysten, Niere kaum erkennbar,...)
P: Was ist das für ein Organ bzw. was ist davon noch erkennbar?
- Niere, erkennbar an Form und kleiner Rest des NBKS, ansonsten massiv vergrössert, gelblich (und nicht braunrot wie normal), viele Zysten, wahrscheinlich gefüllt mit seröser Flüssigkeit
P: was ist seröse flüssigkeit?
- proteinarm, wässrig, dünnflüssig
P: hm, also wie Serum
- ah ja
P: Was könnte das für eine Erkrankung sein?
- da viele Zysten -> polyzystisch, dies meistens durch die genetische ADPKD, gibt auch ARPKD bei Kindern
P: ja, was gibt es da noch?
- renale Dysplasie, solitäre Zysten
P: und wo liegt das Problem hier?
- auf Chromosom 4 und 16 und bei ARPKD Chr. 6, Gene aufgezählt (er nickt und zeigt Daumen hoch)
P: sehr gut, das wissen Sie. Wann kommen diese Patienten zum Arzt?
- mit 40, mit 70 insuffizeint und dialysepflichtig
P: hm eigentlich schon Mitte 20 symptoamtisch.. und welche Symptome?
- Niereninsuffziente symptome, ödeme, (wusste nciht mehr weiter...)
P: was könnte sonst noch vorkommen, wenn diese NIeren so riesig sind?
- Aah Verdrängungsymptome, Schmerzen
P: ja genau, gut. Das wars.

Das gab eine 5, mit der Begründung, ich hätte zu viel Detailswissen (gene wisse sie selber nicht und das geht man googeln) und dafür wusste ich grundlegendes nicht (ok stimmt, metaplasie hani verkackt)... allgemein ist die prüfung komisch, (wie die meisten auch schreiben), aber auf jeden fall machbar, in diesem sinne, viel durchhaltevermögen --> ihr schafft das!!!!

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1234


18.01.2021 15:04 		Makropatho Pneumologie und Kolonkarzinom, geprüft von Absolut Nette und Assistentin und Dude von der Schilddrüsenvorlesung

Waren exakt die gleichen Präparate wie auf den Bilder vom Repetitorium. Habe kurz erklärt was ich sehe und die Diagnose genannt. Hat ihm gepasstund er hat dann 10 Minuten über IHC/FISH/PCR/NGS ausgefragt. Also schaut euch am besten kurz nochmals an was diese Begriffe so bedeuten in etwa und wie sie plus minus funktionieren, falls ihr sie in irgendeinem Zusammenhang erwähnt bei einem Präparat. Natürlich mehr als Bonusfragen. denke nicht, dass es für das Bestehen der Prüfung relevant ist.

Was ich eigentlich sagen wollte für zukünftige Jahrgänge, falls ihr glücklicherweise diese Nachricht schon anfangs Semester liest:
Die Begriffe "voll chillig", "Patho bestaht ja eh jede" etc. muss ich aus meiner Sicht etwas relativieren. Zur vorbereitung haben ja doch viele etwa ein Kurzlehrbuch (300-400 Seiten) oder die Zusammenfassung (600Seiten) etc gelesen und auf dem Lernprogramm sind es ja über 100 Präparate (nstürlich nicht alle relevant), im Semester werden 14x 1.5h Vorlesung abgehalten und repetieren/auswendiglernen kommt ja auch noch dazu. Es gibt natürlich immer die super Ceveren die "alles in nur 2 Wochen" gelernt haben, aber aus meiner Sicht braucht es doch fast 5-6 Wochen (alles in allem mit den Tagen im Semester und einem 7h-Lerntag, zumindest für mich), um alles einigermassen im Griff zu haben. Also lässt euch nicht zu fest fehlleiten, "einfach und chillig" ist immer aus Sicht eines Medizinstudenten gemeint

Andererseits kann man sich an der Prüfung sehr gut retten auch wenn man keines von beiden Präparaten erkennt, solange man die Grundideen wie" eher maligne, eher benigne" erläutert, wieso man zu seiner Verdachtsdiagnose kommt und andere Tumore die änhlich aussehen etc. erwähnen kann. Die Prüfung an sich ist also nicht schwierig bzw. ob man das Präparat erkennt oder nicht spielt weniger eine Rolle, aber man muss halt doch in etwa im Kopf haben was es alles so für Tumore von welcher Art (Adenokarzinom, PE-Karzinom etc) in welchem Organ gibt und was in etwa die Unterschiede sind, wohin sie etwa Metastasieren, wie sie etwa entstehen etc. Natürlich einfach die Organregionen die in den Kursen vorkommen.

Wollte das nur mal anmerken, nicht dass sich jemand 2-3 Wochen vor der Prüfung überrascht die ersten Präparate anschaut!

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PATHOLöv


18.01.2021 12:59 		Thyreoiditis de Quervain, Schilddrüse, geprüft von -

1. Thyreoiditis de Quervain
sichtbar waren: SD Gewebe mit Follikeln, lymphozytär durchsetzt, fibrosiert, teilweise Riesenzellen

Was ist das für Gewebe? - Schilddrüse

Richtig und was für eine Pathologie sehen Sie? - Die SD ist lymphozytär durchsetzt. Viele Follikel bereits destruiert. Dies spricht für eine entzündliche Thyreoiditis. DD Thyreoiditis de Quervain oder die chronisch interstitielle Thyreoiditis Hashimoto, welche eine chronische Entzündung ist, während die andere eher eine akute Genese hat. Zwischen den Follikeln sieht man Fibrose, was für einen chronischen Prozess spricht. Deshalb würde ich auf eine Hashimoto tippen.

Ok. bei einer Hashimoto sieht man typischerweise lymphofollikuläre Veränderungen, haben Sie die? - (aahja voll vergässe!) ja. nämlich diese. *zeigt auf zufällige Ansammlung Lymphozyten*

Hat es hier ein Keimzentrum? - uhm... das wäre eine Aufhellung des Follikelkernes. nein...

Was ist denn bei der anderen Thyreoiditis, welche Sie genannt haben typisch? - (jetzt dämmerts) De Quervain hat Riesenzellen gegen ausgetretenen Inhalt aus Follikel.
haben Sie diese hier? - ja... hier...

Wie nennt man diese Ansammlung? - ein Granulom

also? - es ist eine Thyreoiditis de Quervain!

Was ist die typische Symptomatik bei dieser Erkrankung? - Schmerzende SD

Wann tritt Sie typischerweise auf? - Postinfektiös

Kennen Sie noch eine andere entzündliche Erkrankung der SD? - ja, der M. Basedow

Wie funktioniert sie? - es ist eine Krankheit mit Autoantikörperbildung

Ist sie hyper- oder hypothyreot? - Hyper

Was ist mit der de Quervain? - initial ist sie hyperthyreot


2. Sigmadivertikulitis
sichtbar war: gesundes Colongewebe. in Subserosa dichtes Zellinfiltrat mit Riesenzellen.

Was ist das für ein Organ? - Colon

Weshalb? - Man sieht 1-schichtiges Epithel in Krypten bestehend aus Becherzellen

gut. Was ist die Pathologie? - in der Subserosa sieht man ein dichtes Zellinfiltrat um einen nekrotischen Kern... -
das ist ein Artefakt - ok... um ein Artefakt und darum herum ein dichtes lymphozytäres Infiltrat. Weiter aussen sieht man einen Wall aus mehrkernigen Riesenzellen, weshalb ich auf eine Tb im Colon tippe...

mhh... heutzutage ist die Tuberkulose in unseren Breitengraden sehr selten geworden... wie sehen denn Lymphozyten aus? - ja... kleine Zellen mit rundem Kern

wie sehen diese Zellen aus *zeigt auf mein lymphozytäres Infiltrat* - ja nicht so rund...

was sind das demfall für Zellen? - Granulozyten?

ja. und wie nennt man eine Ansammlung aus Granulozyten? - Eiter.

und wie nennt man Eiter, der wie hier abgekapselt ist? - ein Abszess...

was haben wir also hier? - ein Abszess im Colon?

hmm... oke ich sage ihnen jetzt, dass das Stück Colon Sigma ist. Was ist das denn für eine Pathologie? - ...?

Welche Erkrankung haben häufig alte Menschen im Sigma? - Eine Sigmadivertikulitis!!!

Könnte das hier der Fall sein? - ja, da die Mukosa des Divertikels durch die Entzündung bereits zerstört sein kann(neei. 3 Siite Spick zu Tb für nüt!)

gut. erklären Sie doch die Krankheit. - Die Sigmadivertikulitis ist eine Wandschwäche des Sigmas im Bereich der Muscularis, v.a. dort, wo die Gefässe eintreten. Dabei stülpt sich die Mukosa nach aussen.

Ist denn der Begriff Divertikel berechtigt? - Nein, denn es ist nur ein Pseudodivertikel. Da nur Mukosa herausgestülpt ist.

Kennen Sie denn ein echtes Divertikel? - öh... das Caecumdivertikel?

ja sehr selten. das klassische echte Divertikel? - ah das Meckeldivertikel

Was für Symptome macht eine Sigmadivertikulitis? - linksseitige Unterbauchschmerzen bei alten Menschen

und Komplikationen? - eine Perforation mit Peritonitis und Schock

und weiter? - ääh, eine gedeckte Perforation?

... von was wird es denn gedeckt? - uhh vom Meso?

... *seufz* was gibt es denn für Nachbarorgane beim Sigma? - die Blase...

und bei der Frau? - der Uterus

und was kann passieren, wenn nun ein Divertikel sich entzündet? - aah Fistel!

oke es fehlt die letzte Komplikation... - hmm...??

was könnte passieren wenn sich das Divertikel infarziert? - vielleicht eine Stenose mit Ileussymptomatik??

nein, das kann nicht passieren. denken Sie nach. Was passiert genau bei einem Infarkt? - Unterversorgung von Blut... ah es blutet!

*Erleichterung*

War dann eine 5. Könnt euch selber ein Bild machen, ob gerechtfertigt oder nicht .

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-


16.01.2021 15:15 		-, geprüft von -

Meldung der Seite an diverse Tageszeitungen.

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CGFX

16.01.2021 15:27

 Vielen Dank für die Werbung.

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16.01.2021 13:33 		xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx, geprüft von -

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16.01.2021 14:24

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-

16.01.2021 14:42

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CGFX

16.01.2021 15:02

 Guten Tag, diese Seite ist mit den (frei erfundenen) Prüfungs-, resp. Übungsinhalten als Lernhilfe gedacht und nicht für Spam. Der Eintrag wird demnächst gelöscht.

Earthie


15.01.2021 19:06 		Niere Kollisionstumor, Herz akute Ischämie Makropatho, geprüft von Gaspert und Noske

Niere: Organdiagnose? -> Niere, Was sehen sie auf dem Bild? -> Beschreibung + Verdacht auf Malignität, weil buntes Bild, Nekrosen, Infiltration des perirenalen Fettgewebes. Um was könnte es sich hier handeln? -> Karzinom in der Niere, evt. Nierenzellkarzinom oder Metastase (diese sind ja häufiger als ein Primärtumor in der Niere. Was gibt es für Tumore in der Niere? -> NCC, klarzellig oder papillär, Urothel-Ca, Wilms-tumor, Metastasen. Kann man am Bild erkennen welches es hier ist? -> Per Auschluss kein Wilmstumor (da dieser eher bei Kindern und die Niere doch so 15cm war also eher unwhs.), Metastasen könnte sein, aber a.e. whs NCC. Ja es ist ein NCC, kann man sagen welchen Art anhand makro? (wusste ich nicht) Habe gesagt ich würde ein Mikroschnitt machen in HE zur Sicheren Diagnose. Anscheinend falsch NCC klarzellig hat ein buntes Bild. War aber nicht schlimm. Danach noch ein paar Frage zu Urothel-Ca, Was sind Risikofaktoren etc. dann auch schon Wechsel Präparat.

Herz: Organdiagnose? -> Herz, Beschreibung -> subakute Narbe, da Nekrose und hyperämischer Randsaum noch ersichtlich, keine Vernarbung stattgefunden. Stadien der Herzischämie? akut nach 6h makroskop. noch nichts ersichtlich, nach 6h lehmgelbe Nekrose + hyperämischer Randsaum dann mit rotem Granulationsgewebe nach ca. 24h. und nach 6 Wochen nur noch graue Narbe ersichtlich. Ätiologie von Myokardinfarkten? Arterisklerose, Vasospasmen selten, Embolien. Wie sieht Arteriosklerose unter dem Mirko aus? -> Schaumzellen, friböse Kappe, evt. Thrombus, eingeengtes Lumen, Prolifertaion glatte Muskelzellen. War mehr ein Aufzählen als beschreiben . Komplikation einer Ischämie? (Hatte da ein bisschen Blackout) Aneurysma, Kardiogener Schock, Perikarditis, etc., und wenn wie auf dem Bild transmural auch Ruptur (logisch sie wollte das hören, hab aber alles andere zuerst aufgezählt)

Beide Prüferinnen waren sehr nett, Note 5, Ihr braucht keine Angst zu haben, die Präparate waren sehr einfach, hatten aber auch nicht soviel Potential für DD's da sehr offensichtlich. Habe einfach ohne Umschweife die Diagnose rausgehauen, und erklärt wieso, das war für die Prüferinnen meiner Meinung nach in diesem Fall ganz ok.

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Schneekristall


15.01.2021 17:58 		Makropatho: Lunge mit Melanom-Metastasen, Dünndarm mit Morbus Crohn, geprüft von nette Frau mit kurze Haare + nette Frau mit lange Haare

Allgemein:
Wir bekamen bei Makropatho zwei Fotos von Präparaten (bei mir beide solche die wir im Online-Kurs gehabt haben). Bis zum ersten Kandidaten 30min Vorbereitungszeit reichen gut (Ich war die letzte von vier und hatte nach 30min Vorbereiten noch viel Zeit den vielen Schnee vor dem Fenster zu bestaunen ). Trinken im Vorbereitungsraum ist erlaubt, essen nicht unbedingt erwünscht.

Präparate:
Wie gesagt die beiden Präparate entsprachen exakt Fotos aus unserem Patho-Online Kurs. Somit keine Probleme die Präparate zu erkennen. Ich durfte wählen mit welchem Präparat ich beginnen möchte. Jede der zwei Examinatorinnen hat ein Präparat geprüft. Ich sollte jeweils als erstes die Präparate beschreiben und Organdiagnose sowie meine Verdachtsdiagnose der Pathologie erklären.

Fragen:
Lunge mit Melanom-Metastasen
- was beinhaltet die heutige personalisierte Pathologie? -> Molekularpathologie, bzw. Nachweis spezifische Mutationen, Beispiele für solche Mutationen beim malignen Melanom? -> KIT, BRAF (Punktmutation V600E), warum macht man diese genetischen Analysen? -> spezifische Therapien, zB. Kinase-Inhibitoren (haben nach einem Medikamenten-Namen gefragt, wusste ich nicht)
- welche primären Lungentumoren kennen Sie? -> Adenokarzinom, Plattenepithelkarzionom, grosszelliges Lungen-CA, kleinzelliges Lungen-CA, was gibt es hier für spezifische Mutationen? -> Adenokarzinom zT. EGFR, KRAS Mutationen
Dünndarm mit Morbus Crohn
- makroskopische Unterscheidungsmerkmale Dünndarm vs. Dickdarm? -> Kolon mit Tänien, Haustren, Appendices epiploicae, makroskopische Unterscheidung Morbus Crohn vs. Colitis ulcerosa? -> Morbus Crohn mit segmentalem Befall, Wandverdickung, Stenosen, Fisteln
- histologische Befunde beim Morbus Crohn? -> transmurale Entzündung, Ulzera, Granulome, aus was bestehen die Granulome? -> Epitheloidzellen, ggf. Riesenzellen, was sind Epitheloidzellen? -> umgewandelte Makrophagen, an welche DD muss der Pathologe denken bei Granulomen in einer Dünndarm-Biopsie? -> Tuberkulose, Sarkoidose, Pilz-Infektionen

Die Prüferinnen liessen mich zuerst frei erzählen. Die darauf folgenden Fragen waren eher generell pathologisch (zB. welche Erkrankungen machen Granulome) als auf spezifische Krankheiten / Klinik ausgerichtet. Ich denke was sich lohnt, ist sich auch generell ein bischen über den neuen Bereich der Molekularpathologie / personalisierte Pathologie schlau zu machen (auf diese neuen Errungenschaften sind die Pathologen sehr stolz, da es heute für viele Krebserkrankungen spezifische Therapien bei spezifischen Mutationen gibt, sowie auch Immuntherapie / Checkpoint-Inhibitoren zB. bei malignem Melanom verlängern das Überleben erheblich)

Ich denke auch wenn man bei einem Präparat völlig auf dem Schlauch steht, schauen sie dass man wenn sie merken dass man ein bisschen was Grundsätzliches zur Patho gelernt hat auf jeden Fall durch kommt.
Ich habe für das pathologische Allgemeinwissen das Buch "last minute Pathologie" von Urban & Fische gelesen (fand ich einen sehr guten Allgemeinüberblick und völlig ausreichend). Für die praktische Übung habe ich die Fotos aus unserem Makro-Online Kurs und die Fotos fürs Heimstudium und für die Histololgie habe ich die Präparate auf pathol.uzh.ch/histologiekurs sowie die aufgeschalteten Prüfungspräparate der Neuropathologie durchgeschaut.

Gutes Gelingen an die, die es noch vor sich haben!

Und geniesst den Schneee!!! )

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xxx


15.01.2021 13:50 		xxx, geprüft von xxx

xxxx

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keiNephrologin


14.01.2021 13:21 		akute Nierenabstossung (Transplantatniere) und Glioblastoma multiforme, geprüft von e Frau und en Maa

Ja, mich hats erwischt mit der Niere - die ich natürlich nicht mehr angeschaut hatte. Dank dem netten Eintrag von gestern wusste ich immerhin, dass es das sein könnte und habe es in meiner DD gehabt. Sie waren dann begeistert, dass ich überhaupt dran gedacht habe. Sie wollten dann wissen, wieso ich drauf gekommen bin...der Anfang der Katastrophe. Ich habe dann etwas beschrieben, was ich halt gesehen habe, worauf sie nicht so glücklich ausgesehen haben. Sie wollten dann etwas hören, was ganz typisch wäre, was aber nicht auf dem Präparat zu sehen war. Geil, es hätte nicht dümmer laufen können. Dann wollten sie wissen, was es für Stadien der Abstossungsreaktion gäbe - perakut kannte ich noch, habe dann möglichst langsam geredet und gesagt, dass man das noch intraoperativ sieht, wie die Niere schwarz werde (hat gestimmt). Dann gäbe es noch akut, subakut und chronisch. Ich wusste noch, dass es auch acute on chronic gibt. Da sahen sie wieder etwas versöhnt aus, was ich aber gleich wieder vergab, als ich nicht wusste was denn die einzelnen Stadien histologisch charakterisiert (habe versucht etwas zu erfinden, aber es war falsch). Ich glaube sie haben dann gecheckt dass sie das Jammerspiel beenden müssen und sind zum Glioblastom übergegangen.

Das habe ich zum Glück erkannt, weil ich das Bild kannte. Habe Gefässproliferationen und Mitosen und Nekrosen beschrieben. Gesagt, dass man die palisadenartigen Nekrosen auch mit Rosetten verwechseln könnte. Natürlich kam sofort die Frage, wo man denn Rosetten findet (Ependymom und Homer-Wright). Dann gleich Pseudorosette definieren müssen. Dann wollten sie wissen, was die molekulare Definition eines Glioblastomas wäre. Da stand ich einmal mehr im nichts, was sie aber nicht so schlimm fand. Sie haben dann aber weiter gefragt und es nicht einfach bleiben lassen können. Ob ich eine Ahnung hätte, was in der neuen Klassifikation anders wäre. Nein, natürlich nicht. Sie hat dann erklärt wegen IDH1 mutierten und nicht mutierten Gliomen. Wollte wissen, warum das einen Unterschied macht. Zum Glück wusste ich dass die Prognose variiert. Dann wollten sie noch DDs hören und haben zum Oligodendrogliom die molekulare Definition gefragt und warum die wichtig ist (das hani nöd usebecho).

Naja. So viel zu "lernt keine Details". Mir hätte es geholfen. Hoffentlich habt ihr mehr Glück!

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Fair

14.01.2021 14:08

 Total fairi Präparetuswahl, muessmer scho sege.

Häts wenigstens glanged?

neveragain


14.01.2021 13:08 		Endocarditis ulceropolyposa und Magenkarzinom vom intestinalen Typ nach Laurén, geprüft von Heimchen und freundlicher Mann

Makropatho

Hoi zäme. Ich chan mich de allgemein beruhigende Wort aschlüsse. So wies usgseht, chönds au alli sehr guet. Entsprechend ziehnd sie i de Notegebig aber au sehr schnell Pünkt ab.

dPräparat kennemer ja inzwüsche alli. dVorbereitigsziit isch für das aber sehr schnell verbiigange (bin als 2. dracho). Im Nachhinein lohnt sichs, sich e aständigi Reihenfolg z'überlege, wie mer dSache verzellt. De fründlichi Prüefer het mir schnell gseit, wies lauft, dass sie uf em Bildschirm alles gsehnd, wo ich au gsehne. s'Foti isch übrigens au scharf gsi.
Da dPräparat sehr eifach gsi sind, hani sehr vill z'verzelle gha, bin aber so nach 3 Sätz vo de Frau Helmchen underbroche worde - z.T. mit Frage, z.T. aber au mit Ergänzige, zu dene ich grad cho wär. Es het mich denn blöd usgseh lah, will sie so tah het, als wür ichs nöd wüsse (will sie nöd e Frag gstellt het, ob ich wüssi, wie mer dem z.B. au na säge chönti). Ich nime aa, das isch das gsi, wo sie nachher zum Noteabzug bracht het. I einer Erinnerig han ich jedi Frag sofort und vollständig beantwortet bis uf eini, woni zersch nöd druscho bin, was sie gmeint hend. Als Tipp: falls eu das passiert, lohnt sichs wahrschinli zsäge, dass ihr grad na zu dem cho wäred.

zu de gstellt Frage: Organ, Diagnose, wo dPapillarmuskle sind, welli Klappe dass befalle isch (Aorteklappe), zuesätzlichi Anomalie im Präparat. Anderi Endokarditide (wo sie denn bi SLE-Endokarditis 1 sec vor mir "Libman-Sacks" gseit het. Het so usgseh, als wäri erstunt, will ich churz inneghalte und denkt han "wtf, wieso redt die mir dri?"). Pathomechanismus vo de rheumatische Endokarditis (sie hets aber so formuliert gha, dass es wie e Frag nach de Histologie tönt het). di hüfigste Erreger für Infekt i de rechte und linke Herzhälfti - jewiils nosokomial und community-acquired). Welli Art vo Endokarditis welli Klappe befallt (was ich nur us em Böcker gwüsst han).

Mage-Frage: zu de Polype im Präparat, wo i de Schleimhut na drin sind, wo aber im Kurs nöd erwähnt worde sind (was das sii chan, welli wie gross sind und welli wo entstönd. Entartigspotential vo allne). de Entstehigsmechanismus Gastritis - intestinali Metaplasie - Dysplasie low-grade - Dysplasie high-grade - invasives Karzinom (hends so welle ghöre). Anderi Magekarzinom, denn recht vill zum GIST. Grading vom GIST (wtf? zum Glück hani gwüsst, dass de keis Grading het). Grading vom Magekarzinom hends au welle wüsse, insb. sT-Stadium (T4). Ob mer sT-Stadium makroskopisch cheng bestimme - han gseit ja, wills uf em Bild offesichtlich dMilz infiltriert. de Prüefer het denn gmeint, ja das seg i dem Fall scho so, aber normalerwiis müss mer das histologisch mache (ah ja würkli? redemehr jetzt nüme vo dem Präparat? -->halted eu so allgemein wie möglich!). Risikofaktore (han denn vo Pöckelsalz afange rede, denn hends gfunde, das ligi nöd am Salz, sondern am Nitrat im Salz - was ich im erste Satz gseit han, aber schön loseds zue). Welli Regione vom erhöhte Nitratkonsum betroffe sind (Osteuropa, will die lang kein Chüehlschrank gha hend - z.T. immernonig hend wie ich belehrt worde bin). Bi de fettriiche/faserarme Ernährig hends denn gfunde, das seg nöd so en direkte Zemehang. Alkohol und Genetik hends denn gelte lah. Denn hends welle wüsse, was das bruune uf em einte Tumor isch. han gfunde, es gsech für mich us wie e Ulzeration vom Tumor und entsprechend e Iibluetig. Aber ich gsechis nöd mega guet, drum chöntis theoretisch - aber unwahrschinlich - au e Tuschemarkierig sii. Folgefrag isch klar gsi: für was macht mer Tuschemarkierig und wer macht die?

A meh Frage chani mi grad nüm erinnere. Es isch uf jede Fall eigentlich eifach gsi, aber sie hend mich oft nöd usrede lah, was di ganz Atmosphäre agspannt gmacht het. Bin in Druck cho z'zeige, dass ich nöd behinderet bin, statt dass ich het dörfe zeige, was ich weiss.
Mis Fazit: zumindest bi de Frau Helmchen möglichst schnell di klare Fakte bringe, nur de Hauptbefund beschriibe (dNebebefünd hend sie würkli undernull interessiert, bzw. ich glaub sie hend drum denkt, ich wüssi nöd, um was es gaht). dZiit gaht extrem schnell ume und sie wänd eim definitiv nöd kille mit Frage. Mer muss also nöd Ziit verschwende mit Erchlärige vo Näbebefünd - bringt eim nur potentiell blödi Frage ii. Sie hend übrigens e Liste gha mit Frage, wo sie müend stelle....da hani en Blick druf erhascht. Ihr chönd dene also eh nöd uswiiche, sondern nur eu ine blödi Situation bringe.
Wie gseit, dBenotig empfind ich persönlich als Lotto, was aber au en Grund isch, sich z'entspanne.

was au na niemer gschriebe het: nähmed eui Legi mit.

Ganz e gueti Prüefig und lerned kei abgfuckti Details, sondern eher di wichtige Fakte inezschüsse. Vill Glück!

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Anonym

17.01.2021 14:51

 di Benotig isch mir au sehr random vorchoh. Es wär - zumindist in so speziellä Zitä wie aktuell womär nid mal Kürs händ, geschweige dänn aständigi Lernunterlage überchömid - ds Minimum, dass d Uni infos git, was bi de Prüäfig überhaupt beurteilt wird. Wahrschinläch vergänd sie drumm kei ungnüegändi Note, will sis gar nid begründä chönd

Lymphophobie


14.01.2021 08:38 		Histo: Hämangiom der Leber und Sarkoidose im LK, geprüft von freundlicher Bode &amp; nette junge Frau

1.) Hämangiom der Leber
Links oben war ein grosser Teil des Hämangioms angeschnitten. Dies war „zystisch“ aufgebaut und hatte Erys in den „Zysten“. Die Begrenzungen waren nicht wie ein Gefäss aufgebaut, sondern einfach mit vielen spindelförmigen Zellen und BG. Im unteren rechten Teil konnte man die normalen Leberläppchen erkennen. Organdiagnose war also eindeutig. Ich hatte bisher noch nie ein Präparat eines Hämangioms gesehen, aber es war eigentlich direkt klar, dass es nur das sein kann (weil Leber und weil Hämangiom häufig).

Prüfung:
Konnte zuerst einmal beschreiben. Habe die Organdiagnose Leber gestellt und kurz den Aufbau des Leberläppchen erklärt, dann das Hämangiom beschrieben.
P: Was vermuten Sie, was es ist?
- Hämangiom der Leber, benigner Tumor, häufigster benigne Tumor der Leber.
P: Was kennen Sie für Ursachen?
- haben meist junge Frauen, ist assoziiert mit der Einnahme von Kontrazeptiva
P: Kennen Sie sonst noch eine Ursache?
- hmm kommt mir gerade nicht in den Sinn
P: junge Männer mit Gebrauch von Anabolika. Was gibt es sonst noch für benigne Tumore in der Leber?
- fokal noduläre Hyperplasie, Adenom, Onkozytom
P: Ja das stimmt, aber Onkozytom sehr sehr selten, eher in der Niere. Gäbe es vom Hämangiom auch eine maligne Version und was würden Sie dort erwarten?
- ja, das Angiosarkom, dort eher Malignitätszechen wie atypische Mitosen, Zellatypien, keine Kapsel, invasives Wachstum.
P: Ja. Und noch eine Frage: Wieso denken Sie, haben wir ein Präparat eines Hämangioms hier (in der Patho)?
- Eigentlich macht das Hämangiom keine Beschwerden. Die Gefahr ist nur, dass es rupturieren kann. Aber eventuell wurde es zu gross und hat eine umliegende Struktur komprimiert.
P: Manchmal können es die Radiologen nicht sicher diagnostizieren und man kann eine Malignität nicht ausschliessen. Oder es wurde zu gross, wie Sie gesagt haben. Oder es ist von einer Autopsie.

2.) Sarkoidose im Lymphknoten
Es hatte 3 Lymphknoten auf dem gleichen Schnitt, bei 2 hat man umliegend noch etwas Lunge gesehen. Für mich hat jeder anders ausgesehen und das hat mich verwirrt. Der ganz rechts hat am „pathologischsten“ ausgesehen, aber auch die anderen waren für mich nicht klar unauffällig. Ich ging zuerst von etwas lymphatischem aus und da Lymphome wirklich nicht mein Thema sind, dachte ich, dass es vermutlich an mir lag, dass ich es nicht erkenne Hodgkin- oder Sternberg-Reed-Zellen habe ich aber keine gesehen. Aber etwas, was ich als Riesenzelle vermutete, aber nicht ganz klar war. Als DD habe ich mir noch Metastase, Sarkoidose oder Tbc aufgeschrieben.
Prüfung:
Er hat sofort den rechten Lymphknoten eingestellt. Ich habe gesagt, dass mir nicht ganz klar war, welchen ich anschauen soll. Er hat dann gesagt, dass man meist aus wirtschaftlichen Gründen mehrere LK in einem Präparat verarbeitet. Einleuchtend, aber an Wirtschaftlichkeit habe ich beim Vorbereiten tatsächlich nicht gedacht
Auf jedenfall habe ich dann den Lymphknoten beschrieben. Habe meine DD Lymphom, Metastase (habe ich selbst dann ausgeschlossen), Sarkoidose oder Tbc genannt. War unsicher wie weiter.
P: Was müssten Sie wissen, damit es klarer wird?
- Ich wüsste gerne, ob dies Riesenzellen sind, da sie für mich ungewöhnlich aussehen.
P: Da sind sicher ein paar Riesenzellen, aber man erkennt sie nicht so gut. (Er hat dann auf 2-3 gezeigt, die für mich aussahen, wie irgendeine Lymphatische Zelle, waren auf jedenfall blau.. habe ihm dann aber selbstverständlich zugestimmt)
- Ja dann kommt für mich am ehesten Sarkoidose oder Tbc in Frage. Tbc schliesse ich aber aus, da kene verkäsende Nekrose vorhanden ist + erklärt, wies aussehen würde. Also gehe ich von Sarkoidose aus.
P: Stimmt. Mit was für Symptomen würde ein Patient denn zu Ihnen kommen?
- Meistens pulmonale Beschwerden (Husten, Atemnot), aber es gibt auch eine Lymphadenopathie, meist hilär.
P: Welche anderen Organe können betroffen sein?
- Kommt mir gerade nicht mehr in den Sinn.
P: Herz, Haut, Gelenke. Was ist denn die Ursache?
- Die ist bisher nicht genau geklärt. Man vermutet einen Zusammenhang mit Viruserkrankungen.
P: Genau, man hat es bisher mit verschiedenen Viruserkrankungen versucht zu assoziieren, aber einen klaren Zusammenhang gab es bisher nicht.

So plusminus das ist das, was sie gefragt haben. Irgendwas haben sie mich noch zum Nachweis von Sarkoidose und Tbc gefragt, das weiss ich aber nicht mehr genau. Die Antwort war irgendwas mit Kulturen
Am Schluss hat Bode noch gefragt, was ich denn später machen möchte. Da ich dann HNO gesagt habe, hat er mich gefragt, was es denn für Tumore in der Parotis gäbe. Da ich fleissig cgfx-Einträge gelesen habe, wusste ich, dass sie das zum Teil fragen und habe mir seeeelbstverständlich die Parotistumore noch einmal angeschaut. Demenstprechend konnte ich sie dann aufsagen
Das ganz war etwas weniger flüssig, als es hier den Anschein erweckt...aber wie andere schon vor mir gesagt haben, es geht schnell vorbei und sie sind echt nett! Da kann ich nichts anderes behaupten

Viel Erfolg!

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KDD


14.01.2021 08:08 		Histo: papilläres Schilddrüsen-CA und Meningeom, geprüft von Rushing und netter Mann

Die Laptops im Raum sind extrem schlecht. Es dauert eine Ewigkeit bis etwas scharf wird, wenn man reinzoomt. Aber die Zeit reicht aus. Meine Prüferin und Prüfer waren extrem nett und es herrschte eine sehr angenehme Atmosphäre, sodass ich beim Eintreten des Raumes nicht mehr nervös war. Das Neuropräparat wurde von Rushing geprüft, die Schilddrüse vom netten Mann,d essen Name ich leider nicht verstanden habe.

P: Mit welchem Präparat möchten Sie beginnen?
Ich: Mit der Schilddrüse.
P: Beschreiben Sie was Sie sehen. Was ist normal, was nicht?
Ich: Da ich follikuläre Strukturen mit Kolloid gefüllt sehe, befinden wir uns in der Schilddrüse. Man sieht jedoch hier eine Raumforderung, welche bindegewebig abgekapselt ist. Diese zeigt papilläre Strukturen mit einem lymphozytenreichen Stroma. Die Zellen der Papillen sind sehr polymorph, die Kerne zeigen typische Veränderungen für ein papilläres Schilddrüsenkarzinom.
P: Sehr gut.
Ich: Man sieht Kernkerben, welche die Kerne Kaffeebohnenartig erscheinen lassen, Orphan-Annie-Eyes (Schmunzel durch die Prüfer?? haha), und leider habe ich kaum Kerneinschlüsse gesehen. Typisch ist auch eine dachziegelartige Überlagerung der Kerne.
P: Kerneinschlüsse sind auch sehr selten.
Ich: Es gibt auch bestimmte Mutationen, welche auftreten.
P: Mit welchen Mutationen und Risikofaktoren ist es assoziiert?
Ich: BRAF Mutatoin und Erhöhung des MAP-Kinase-Pathways.
P: Kennen Sie weitere Schilddrüsenkarzinome?
Ich: Follikuläres Schilddrüsen-CA, Medulläres, welches mit einem MEN 2 assoziiert ist und da müsste ich noch nach einem Phäochromozytom suchen und anaplastisches Schilddrüsen-CA.
P: Welches hat die schlechteste Prognose?
Ich: Anaplastisch.
P: Welches hat die bessere Prognose, das follikuläre oder das papilläre Schilddrüsen-Ca?
Ich: ....das papilläre?
P: Nein eher das follikuläre, aber kommt auf das Stadium drauf an. Mit welchen Risikofaktoren sind die beiden Tumoren assoziiert?
Ich: Follikulär->Jodmangel, papillär->Strahlung.
P: Ist das papilläre auch mit einem Tumorsyndrom assoziiert?
Ich: Nein.
P: Doch, aber sehr selten (hatte noch nie davon gehört). Was ist mit dem restlichen Schilddrüsengewebe?
Ich: Es ist sehr lymphozytenreich und hat aufgehellte Zonen, DD: Sekundärfollikel. Physiologisch ist das nicht. Ich dachte eher an eine Hashimoto Thyreoiditis.
P: Sehr gut, dann sind wir hier fertig.

Nächstes Präparat:
P: Beschreiben Sie was Sie sehen?
Ich: Ich sehe viele zwiebelschalen-artige Wirbel und Verkalkungen in Form von Psammomkörper. Die Zellen haben keine klaren Zellgrenzen, die Zellkerne sind relativ monomorph, kaum Mitosen erkennbar. Es handelt sich um ein Meningeom.
P: Sehr gut. Was ist die Therapie eines Meingeoms?
Ich: Chirurgische Exzision, aber hohe Rezidivrate, wenn nicht alles entfernt wird.
P: Sehr gut. Wo kann es sonst noch auftreten?
Ich: Im Bereich des Rückenmarks.
P: Womit ist ein Meningeom assoziiert?
Ich: musste ein wenig überlegen, aber dann viel mir die Neurofibromatose ein, wusste nicht ob 1 oder 2.
P: Genau, 1 oder 2?
Ich: geraten: 1.
P: Nein 2. Welches ist häufiger, NF1 oder NF2?
Ich: NF2.
P: Womit ist es sonst assoziiert, was am Kleinhirnbrückenwinkel auftritt?
Ich: Vestibularis-Schwannom.
P: Wie ist ein Schwannom aufgebaut?
Ich: Antoni-A und Antoni- B Körper. Habe dann erklärt, wie die genau aufgebaut sind.
P: Gibt es typische Zellen beim Meningeom? Und wie wachsen die Zellen?
Ich: Die Zellen wachsen synzytial. Spezielle Zellen fallen mir keine ein.
P: hat dann ins Präparat reingezoomt und eine Zelle mit Lochkern gezeigt. Dies sei spezifisch.

So das wars dann auch. Der erste Prüfer hat mich frei erzählen lassen. Rushing hat mich auch ausreden lassen, aber auch einen kleinen Vortrag über die Krankheit gehalten, was sie aber scheinbar gerne macht, so als Teaching nehme ich an.
Ich habe mit dem Histopatho-Programm gelernt, Patho in 5 Tagen und Pathomaps. Pathomaps kann ich sehr empfehlen, da man lernt, die Krankheiten in einem System einzuordnen und so einen Überblick bekommt.
Gab eine 6. Die restlichen in meiner Gruppe hatten auch 6, 6 und 4.5.

Viel Glück euch allen!

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Pünktlikacker

23.01.2021 15:32

 /// "P: Ist das papilläre auch mit einem Tumorsyndrom assoziiert?
Ich: Nein.
P: Doch, aber sehr selten (hatte noch nie davon gehört). "///

Ist damit vielleicht die FAP (Familiäre adenomatöse Polyposis) mit APC-Genmutation gemeint? --

Und du hattest Recht: Papilläres SD-Ca hat bessere Prognose als Follikuläres SD-Ca.
/// "[Follikuläres SD-Ca:] Gegenüber papillären Karzinomen etwas schlechtere Prognose, da bei Erstdiagnose häufiger (hämatogen) fernmetastasiert."
[Quote aus Amboss und steht auch im Berner Pathoskript] ///

Chunt guet


13.01.2021 22:44 		Duktales Mamma-Ca und Riesenzellarteritis, geprüft von Name ned verstande

Ich hatte extrem viel Vorbereitungszeit, da ich als letzter in der Gruppe dran war. Eine Stunde habe ich die Präparate angeschaut und dann noch eine Stunde gewartet. Dann gings los.

1. Duktales MammaCa:
Organdiagnose und Pathologie beschreiben: Mamma weil viel Fett und Drüsen. Maligner Prozess weil sternförmig in Fett einwachsend. Kernatypien. -> DD Mamma-CA
Stimmt, welche Typen kennen Sie?: Duktal und Lobulär. In der Peripherie sehe ich ein Gänsemarschartiges Wachstumsmuster, aber Tubuläre Strukturen in der Mitte. Kann es nicht eindeutig zuordnen, würde aber E-Cadherin färben, wenn negativ dann lobuläres Ca und wenn positiv duktal.
War hier positiv also?: Duktal
Richtig. Was will der Kliniker sonst von Ihnen wissen?: Prädiktive und Prognostische Faktoren: TNM, R0, BRE Grading, Hormonrezeptorexpression (Östrogenrezeptor positiv (Luminal A&B), ÖR neg Her2 pos, Triple negativ)
Er war anscheinend zufrieden und hat nur noch nach TNM gefragt, was was heisst, wohin die Mamma metastasiert (Knochen&Lunge sowie Lymphogen mit Sentinel), v und l für venen und gefässinvasion.
Genet Background? Brca1/2 mit serösen Ovarial-Ca
Was beim Mann bei Brca? Ööh, weiss ich nicht? -> wäre Prostata-Ca wenn ich das richtig verstanden habe.
Es gibt noch einen aktuelleren Namen für duktales MammaCa kennen sie den? Ööh ne? -> anscheinend NST (non special type)

2. RZA
Organdg und pathologie?: Ovaläre struktur mit lumen und zt sichtbaren Erys, also Gefäss. Intimafibrose und RZ in Media also Riesenzellarteritis.
Was kennen sie sonst noch für Vaskulitiden? Takayasu, Panarteritis nodosa, Kawasaki, mikroskop Polyangiitis, Wegener-Granulomatose, Churgstrauss, kutane leukozytokladt V., Schönlein Henoch, Goodpasture syndrom.
Er hat dann noch gesagt, dass mann Wegener und Churgstrauss nicht mehr sagen soll, da Herr Wegener mit den Nationalsozialisten in Deutschland geforscht habe.

Dann wars schon fertig!
Die eigentliche Prüfung war kaum 10 Minuten und sehr angenehm, super nette Prüfer!


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Badprokto


13.01.2021 18:30 		Histo: Malignes Melanom und Gastritis Typ B, geprüft von Herr Jochum und Frau Helmchen

Malignes Melanom:
4 Biopsate. Man konnte klar ein verhorntes Plattenepithel erkennen mit einigen Haarwurzeln. Beim Melanom gut sichtbare Melaninpigmente bis in die oberste Schicht.
Alle Hautschichten erklärt. Systematisch alle möglichen keratinozytären (aktinische Keratose, Basaliom, Spinaliom/PECA etc.) und danach melanotischen (Nävuszellnävus, SSM, NM, Lentigo Maligna, LMM, amelanotische) Neoplasien erklärt mit jeweiligen Facts zu Häufigkeit oder Erkennungsmerkmale.
Ein malignes Melanom wurde bestätigt. Danach folgte die erste Frage:
Wie entsteht den ein Melanom?
Ich habe die UVB erwähnt, danach BRAFV600E Mutation hervorgehoben und ich bin abgedriftet zu anderen Neoplasien mit dieser Mutation:
- Haarzellleukämie (100%)
- papilläres Schilddrüsen Ca (50%)
- Gliome (10%)
-- pilozytisches Astrozytom (selten!)
-- Gangliogliom (45%)
- Papilläres Kraniopharyngeom (80%)
- Melanom (50%)
- Kolorektales Adenokarzinom (bis 25%, für MSI, und Lynchsyndrom-Ausschluss)
- low-grade seröses ovarielles AdenoCa (25%)
- NSCLC (2%)
- Mammakarzinom (10%, v.a. bei triple negativ)
Zusätzlich gesagt, dass die meisten de novo entstehen statt von einem Nävuszellnävus.
Selbständig weiter erklärt, dass man mit Breslow (wichtigster Prognosefaktor) die Tumordicke bestimmt und das genaue T-Stadium erklärt.
Danach die häufigsten hämatogene Metastasenorte erwähnt (Hirn, Leber, Lunge etc.). Dabei folgte die 2. Frage: Wie metastasiert den genau ein malignes Melanom? Zunächst nicht ganz verstanden, ob sie die verschiedenen Metastasentypen hören wollten und mit Cava/Lungen-Typ etc angefangen. Sie wollten aber etwas generelles hören. Ich hab dann gesagt, dass es zuerst lymphogen metastasiert wobei man z.B. einen Sentinellymphknoten bestimmen könnte etc. Danach hab ich randomly kurz eingeschoben, dass Immunsuppression auch ein Risikofaktor beim Melanom wäre. Dabei folgte gleich die Frage inwiefern das Immunsystem eine Rolle spielte. Ich erwähnte zunächst die verschiedenen Therapiestufen: 1. Exzision, 2. Tyrosinkinasehemmer und eben wenn das alles fehlt schlägt, könnte man z.B. Immuncheckpointinhibitoren benutzen. AK gegen PD-L1 Rezeptoren (Atezolizumab), welches auf Tumorzelle ist und normalerweise PD-1 auf T-Lymphos inaktiviert (T-Zell Anergie). Mit dieser Erklärung waren sie schon ziemlich zufrieden und Frau Helmchen hat gesagt, dass das maligne Melanom ein typischer Tumor wäre welches abhängig vom Immunsystem sei.

Gastritis Typ B:
1 Exsidat mit einem klar ersichtlichen Ulkus. Ich hatte die Verdachtsdiagnose Ulkus duodenalis gestellt, weil ich keine Foveolae erkannt habe und ich habe gedacht ich würde Brunnersche Drüsen sehen in der Mukosa. Zotten gab es aber auch keine wirklich. Schlussendlich war alles eine intestinale Metaplasie. Ich habe grob die Einteilungskriterien für die Organdiagnose gesagt von Ösophagus bis Rectum und alles einzeln ausgeschlossen. Zudem habe ich alle 4 Schichten des Ulkus erläutert und gezeigt: Granulozytenreicher Schorf, fibrinoide Nekrose, kapillarreiches Granulationsgewebe und Narbengewebe. Kurz ausgeschweift zu CED und wieso ich z.B. nach Granulomen gesucht habe (M. Crohn). Schlussendlich habe ich gesagt, dass es auch Gastritis sein könnte. Das haben sie so bestätigt.

Ich hab direkt Gastritis A (Ak gegen Belegzellen, Aufgaben von Belegzellen, Anazidie) B (Bakteriell meist H.p.) C (chemisch durch NSAR) und D (diverse andere welche selten sind wie z.B. CMV, granulomatöse Entzündungen etc.) aufgezählt. Ich hab gesagt es sei am ehesten Gastritis B von einem Helicobacter pylori. Einige Facts zu H.p. erläutert z.B. anfärbbar mit Giemsa-C, spiralförmig, in der Klinik testet man es mit einem Ureasetest oder Atemtest (C13), therapeutisch das italienische und französische Schema mit PPI + 1-2 Antibiotika. Was für Komplikationen könnte so ein Ulkus machen? Es könnte durchbrechen und Gefässe in der Submukosa arrodieren, was zu einer intestinalen Blutung führen könnte. Zudem gibt es auch ein erhöhtes Risiko für MALT-Lymphome (wegen der chronischen Entzündung/Lymphozytenreich) aber auch generell für Adenokarzinome (häufigstes im Magen). Von mir aus noch ein kurzer Einschub von Gastrointestinalen Stromatumoren (GIST), aus Cajalzellen etc.

Ergab schlussendlich eine 6 trotz anfänglicher falschen Diagnose. Ich war als letzter dran und hatte viel zu viel Vorbereitungszeit, jedoch habe ich alle Facts systematisch aufgelistet und bin das Schema durch: 1. Organdiagnose 2. Pathologie beschreiben 3. Allgemeine Pathologie erläutern 4. Diagnose / DDs.
Ich habe viele Facts von anderen cgfx Berichten mit aufgelistet für alle Fälle und bei einer unsicheren Diagnose einen Plan B mit aufgeschrieben. Proaktiv während dem Gespräch alle aufgeschriebenen Facts einbringen und zeigen, was ihr alles gelernt habt! Wissen pro Zeit ist das, was zählt
Sehr angenehme Stimmung gewesen!

Gelernt habe ich mit der Pathologie Zusammenfassung 2020, Lehrbuch vom Moch, Pathomaps, 6. JK Patho Vorlesungen und 3. JK allgemeine Pathologie / neue Tumorpathovorlesungen welche es zum Glück als Podcast gibt. Die VAM Histopräparate mit Links zu HiPaKu/Pathorama von der Uni Basel sind empfehlenswert. Zu Coronazeiten wurden grösstenteils nur die Makrobilder aus dem virtuellen Kurs und dem Heimstudium gebracht, als Buchempfehlung hätte ich den Schattauer (Makropathologie, C. Thomas). http://histohal.uni-halle.de/ auch empfehlenswert für weitere beschriftete Präparate in Histo- und Makropathologie.
Generell hatte ich zu jedem Themenblock mindmaps um den eigenen Überblick nicht zu verlieren.
Mit einer Lerngruppe hatten wir über das ganze Semester verteilt alle Themen durchbesprochen, kann ich empfehlen, falls ihr zu wenig Disziplin habt, um früher anzufangen. Generell sehr machbare Prüfung und geht auch mit viel weniger Aufwand (ab Mitte Dezember sollte man schon mal anfangen). Jedoch sicherlich eine gute Vorbereitung aufs Staatsexamen.

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Ungläubig

17.01.2021 17:52

 Ja, neee, is klar.... sicher dass 2% von NSCLC BRAV mutiert sind, hatte eher 3% im Kopf?
Aber sonst guter Eintrag

Mitochondria


13.01.2021 14:42 		Histo: Pleomorphes Adenom Speicheldrüse und Divertikulitis Dünndarm, geprüft von Nette Deutsche mitte 40 + kleine Asiatin ca 30

Zerst mal für alli vom Jahrgang unedrah: Ich würd eu empfehle d'Histo numal richtig guet zlerne, han das erst so ei Wuche vor de Prüefig gmacht und han denkt, ich erkenn denn die Präparat scho irgendwie, aber es lohnt sich würklich wenn mer genau weiss, wo im GI-Trakt mer jetzt gnau isch und werum

Ich bin zerst bi beidne Präparat sehr unsicher gsi, was es isch. Han denn ah de Prüefig alles schematisch beschriebe i dere Reihefolg:
1) s'gsunde Gweb mit allne Strukture, denn d'Organdiagnose (falls sie mit em Kopf gschüttlet hettet, hetti da wenigstens no chöne umsattle für'd Pathologie)
2) s'pathologische Gweb mit Verdachtsdiagnose, DD's

1) Pleomorphes Adenom Glandula parotis
Glandula Parotis isch guet sichtbar und erkennbar gsi mit seröse Azini, Ausführgäng, BGW-Septe, Fettgewebe etc.
Denebed recht runde, grosse Tumor, superhell (myxoid), ich han das chondomyxoide nöd gseh, wo sie gseh hend.
Han verzellt werum die Verdachtsdiagnose, DD benigne wäri Adenolymphom, DD maligne wäri Adenokarzinom. Denn het sie no die andere maligne CA's welle wüsse (Mukoepidermoides, Adenoid-zystisch, Azinuszell CA); hani nöd gwüsst respektive vergesse.
Diagnostik mittels FNP, denn hani no paar Sache so iegworfe mit Rezidiv bi Pleomorphem Adenom, Raucher RF bi Adenolymphom und Perineuralscheiden-Invasion bi Adenokarzinom.

2) Divertikulitis im Dünndarm
Da alli Zotte und Krype ziemlich destruiert gsi sind, hani da die gnau GI-Diagnose chli schwierig gfunde. Es isch en Querschnitt gsi wie amigs bi de Appendizitis (plus ulzeriert, mit vielne Lymphozyte und Erythrozyte), drum hani zerst ah das denkt. Jedoch hani kei Lymphfollikel gseh und han denn uf Colon tippt will mer würklich kei Zotte gseh het. Es wäri aber Dünndarm gsi (hett mer vilicht chöne merke ahand vo de wenige Becherzelle). Zudem het s'Präparat no en Ahteil i de Mucosa gha mit ere massive Drüsehyperplasie, drum bini zerst nöd sicher gsi, ob's au no es hyperplastischs/malignes Gschehe isch. Han mi aber denn vor de eigentliche Prüefig uf Morbus Crohn festgleit, wills bis id Tela submukosa viel Lymphozyte und Ödem gha het mit de DD Colitis ulzerosa im Hinterkopf.
Ah de Prüefig hemmer zerst über M. Crohn und Colitis ulcerosa gredet, han leider nüt dörfe über d'Unterschied verzelle, sondern han müesse uf die richtig Diagnose cho. Han denn no was gseit vo Divertikulitis, ischämischi Kolitis und Enterokolitis. Denn het sie welle wüsse, was es denn spezifisch im Duodenum gseit. Han gseit Duodenalulcus (H.pylori, sie hend gfunde: nei, das isch va. im Mage), schlussendlich het sie welle Zöliakie und M. Whipple ghöre. Bi all dene DD's het sie chli welle die unterschiedliche mikroskopische Eigeschafte wüsse. Denn als Abschlussfrag, was de Kliniker vom Pathologe will, wenn öpper "wässrige Diarrhoe + unauffälliges Colon" hät, wäri Mikroskopische Kolitis gsi.

Ich glaub ghulfe het, dass ich am Ahfang alles recht systematisch erklärt han, d'Frage sind denn chli holprig gsi, da entzündlichi Darmerkrankige jetzt nöd so mis Fav-Lernthema gsi isch. Eifacht alli DD's guet im Chopf bhalte und irgendwas sege, wo mer no dezue weiss, denn chunts guet.

Ganz viel Glück allne, bald henders gschafft


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Anonym


13.01.2021 11:47 		Histo: Prostata Karzinom und Ependymom, geprüft von Rushing und sehr netter junger Herr

Als wir die Präparate bekommen haben, war ich zuerst vorallem beim Zweiten ziemlich ratlos, da wir aber genug zeit hatten, um alles zu studieren und kam ich auch beim zweiten auf die Diagnose.
Wir hatten um 14:00 Prüfung und da die Gruppe vor uns im Verzug war, musste ich über 2h warten, bis ich die Prüfung hatte. War einerseits cool, da man viel zeit hat um auch die einzelnen Zellen zu studieren, aber irgendwann genügt es dann auch.

Prostata-Ca
Ich habe zuerst beschrieben, dass ich zwischen Brust und Prostata geschwankt bin, aber da eine Kapsel sichtbar war und die Drüsen sehr typisch für Prostata waren, war Prostata meine Diagnose. Ich habe danach alles noch erzählt was ich auf dem Bild erkannt habe, was nicht Carcinom war (Drüsen Anordung, Prostatitis, Sekretstau usw). Er hat mich dabei einige Male unterbrochen und zum etwas gesagten zu spezifizieren: zB habe ich erwähnt dass es ein zweireihig hochprismatisches Epithel ist und er hat mich nach dem Zellnamen gefragt für die Zellreihe die an der Basalmembran liegt. Habe ich nicht gecheckt, bis er gesagt hat, dass ja die Zellen basal liegen sie also sind es ..... ahhh Basalzellen. Genau, sehr gut! Dann hab ich noch weiter das Carcinom beschriben, kribriforme eng liegende kleine Drüsen mit nur noch einer Zellschicht. Er hat mich noch gefragt was bei den onkogenen Zellen typisch ist. Hatte ich keine Ahnung und einfach irgendwas gesagt. Da hat er mich nett gefragt wie dann der Zellkern auf Latein heisst: Nucleus und wie heissen dann diese Zelleinschlüsse? Aaah Nucleolus. Da war er wieder ganz glücklich und hat eigentlich nur noch Fragen zur Diagnostik und Marker: PSA gefragt. Hier habe ich noch ein bisschen ausgeholt und noch mit der BPH verglichen. Das wars dann auch schon.

Ependymom
Bei dem blauen Zellhaufen war ich mir zuest nicht sicher was es war. Nach einiger zeit habe ich gesehen, dass es unten im Bild noch normales Hirngewebe hatte. Durch die typischen Pseudorosetten war es dann auch mal klar, dass es ein Ependymom ist. Da ich nicht so viel dazu gewusst habe, habe ich gedacht dass ich mir sicher auch noch ein paar DD's aufschreibe und die dann während der Prüfung beschreibe und ausschliesse (MEdulloblastom, Kraniopharyngeom und Meningeom). Das habe ich dann auch begonnen, aber Rushing hat dann teilweise gerade selbst gesagt, warum es dies nicht sein könnte. War also nicht so eine gute Strategie. Aber immerhin konnte ich so sagen dass ich wüsste, wie diese aussehen. Sie hat mich nach der typischen Lokalisation gefragt (3. und 4. Ventrikel und anscheinend auch Spinalkanal) und zum Malignitätsgrad (histo korreliert anscheinend nicht gut mit WHO Grad) und wie es metastasiert (Liquor) und welches andere Ca auch noch so metastasiert (MEdulloblastom). Sie hat mir teils auch noch "weiterführende" Dinge über das Ependymom erklärt.

Die Prüfung war eher ein Gespräch als ein Abfragen und die beiden waren wirklich nett und ich habe mich wirklich wohl gefühlt.
Obwohl bei mir keine schwierigen Fragen gekommen sind, habe ich doch eine 6 erhalten. In unserer Gruppe waren die Noten alle sehr gut (2x5, 2x6)

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Magnetilo


13.01.2021 11:32 		Histo: Proximale Eosinophile Oesophagitis + Invasiv Lobuläres Mamma-Ca, geprüft von Nette Deutsche mitte 40 + kleine Asiatin ca 30

Kurz: ich war ultra nervös. Soblad man aber die Präparate erkennt und seine Gedanken aufschrieben kann legt sich das. Im Gespräch wars dann super nett von den Prüferinnen, haben mich jeweils bestätigt wenns richtig war und haben 50:50 reden lassen und fragen gestellt.

Mamma-Ca:

Pärparat:
Ich hatte einen 2cm grossen histologischen Schnitt in HE-Färbung. Man hat viele unterschiedlich grosse Drüsenpakete mit viel soliden Zellballen dazwischenn, sowie viel fibrosiertes BGW und etwa 10% Fettgewebe gesehen. Durch die läppchenartige Drüsenstruktur mit FGW bin ich auf eine Mamma gekommen und die gänemarschartige Architektur der atypischen Zellen, welche ich als maligne identifzieren konnte deuteten stark auf ein lobäres Mamma-Ca hin.

Prüfung:
Ich konnte einige Minuten frei erzählen: Ich habe obige Erklärung für meine Oragn- und Pathologiediagnose gegeben und dabei auch noch das duktale Ca erwähnt. Dann kamen Fragen:
P: Sie sind Operateur und senden dieses Stück an die Pathologie was möchten Sie wissen?
- TNM-Status, zu T kommt auf ide Grösse an, hier mind 2,5cm kenn ich die Stadien nicht aber scheint mir nicht so toll, Nodalstatus kann man an diesem Präparat nicht sehen, dafür würde man eine Sentinenuntersuchung mit Technetium machen. M ebenfalls nicht mölgich. Habe noch L und V erwähnt, für Lmyphangiosis und Hämangiosis.
P: Was noch?
- es gäbe noch prädiktive Marker (wurde unterbrochen)
P: Es gibt noch weiters was der Chirurge wissen möchte
- Ah ja Resektionsrand R0 oder R1, und hab gesagt bei diesem Präparat würde ich den Chirurgen wechseln, aber ist wahrscheinlich auch nur ein Auschnitt des Resektats.
P: Was teilen sie noch mit?
- (Ich wollte wieder zu den prädiktiven Markern gehen -> wieder unterbrochen sie möchten etwas über die prognose der patientin wissen) Ah ja logisch das Grading fehlt noch, wird nach BRE gemacht, mit Atypien, Mitosen und %-Anteil an drüsigen Strukturen.
P: Gut und jetzt prädiktiv
- Ja also es gibt die drei Typen Luminal (Subtypen A und B) mit ER und PR, dann gibt es die Her2/neu-Typen mit Her2-Amplifikation und die triple negativen. Dazu die Therapien Tamoxifen, Herceptin, Checkpoint Inhibitoren.
P: Wie kann man feststellen welcher Typ man hat?
- Mit IHC, FISH, All-red-Score
P: Gut das reicht mir gehen wir zum nächsten
- ah und es muss eine Frau sein, weil Männer zwar auch Mamma-CA haben aber keine lobulären (hab ich noch reingeworfen, weil ichs unbedingt loswerden wollte)

Präparat:
Es waren drei längliche Biopsiezylinder, wobei ganz links angeschrieben war: " Prox. oesophagus, Mann 36 Jahre". Passt auch zum histologischen Bild, welches ein unverhorntes Plattenepithel zeigte, Submucosa und alles darunter waren nicht auf dem Präparat, sondern nur die L. epithelialis. Das Epithel war anscheinend nicht dysplastisch (hat sie mich aufgeklärt in der Prüfung) habe ich aber irgendwie ein wenig gefunden, naja. Es hatte klar eosinophile Granulozyten, dachte zuerst es seien virale einschlüsse, aber wurde dann in der Prüfung auch korrigiert. Sonst war das Präparat relativ unauffällig, keine Atypien, keine Mitosen, keine Raumforderung:

Prüfung:
- Organdiagnose ist ja klar, ich sehe dysplastisches Epithel
P: falsch ist normal -> oke schad
- Gut dann haben wir normales Plattenepithel im Oesophagus mit roten Einschlüssen evtl Viren oder eosinophilen
P: Ja das sind eosinophile, weiter?
- Könnte eine eosinophiole Oesophagitis sein -> wusse leider nicht mehr viel zu diesem Thema
P: Ist es denn normal eosinophile im Oesophagus zu haben?
- Nein..?
P: Zumindest sicher nicht so viele. Was verursacht das?
- Kommt bei Atopikern gehäuft vor, evtl durch Rauchen versätrkt, Reflux wäre ja eher weiter unten, vielleicht noch Viren? -> war da wirklich nicht sattelfest
P: Hm naja wie würden sies denn therapieren?
- Vilicht Steroide, Antihistaminika?
P: Eher weniger, zuerst versuchen sie die auslösenden Agenzien zu identifizieren (Lebensmittel etc) -> habe ich gar nicht gewusst aber macht voll Sinn
P: Wie wärs mit PPI?
- Ist zwar weit oben, aber kann sicher nicht schaden, kriegen ja so viele Leute
P: Das nützt bei der eosinophilen aber nichts -> oke isch ja au grötlet gsi.
P: Was gibt es noch im distalen Oesophagus? (ah endlich kommt sie zum Barret
- Barret-Oesophagus, intestinale Metaplasie mit Becherzellen + dysplasie -> high und low grade, Prager klassifikation
P: wie sieht das in der Endoskopie aus?
lachsfarben zirkuläre und auslaufende Kompnenten teilw auch Ulzerationen.
P: und die eosinophile? -> fuck
- öhm... weiss ich nicht -> wäre baumrindenartig
P: Was verursacht Barrett und wie verhindern sie das?
Adeno-Ca, Vorsorgeuntersuchungen, PPI, Adipositas verringern, etc. $

es kamen sonst noch einige Fragen zum Barrett, weiss ich aber nicht mehr. Auf jeden Fall, wars recht angenehm, wusste einfach beim Oesophagus nicht so viel, aber da ich sie vorher mit Facts zum Mamma-Ca vollgelabert hatte blieb auch nur noch wenig Zeit dafür, zum Glück.

Alles in allem nette Atmosphäre, nette Prüferinnen und nette Benotung. Für alle die noch dran sind toitoitoi

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Alarm


13.01.2021 11:30 		Transplantatabstossig, geprüft von x

WICHTIG: ich han e Transplantatniere mit beginnender Abstossig gha und sie hend sich zugmurmlet das sie das meh bringe müssen will heutzutags relevant. unbedingt aluege!

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nice

13.01.2021 11:39

 Guet händs i dä Vorlesig gseit gha, dass Transplantniere normalerwiis nöd drachunnt.
Aber ja, was isch scho normal.
notnice

13.01.2021 15:41

 Mis beileid für jede wo das hat
evtlnice

13.01.2021 17:30

 Bild usem pathoprogramm? https://histodb11.usz.ch/pages/s_viii_13.html

Bibimbap


13.01.2021 09:20 		Makro: Adenokarzinom des Magens am gastroösophagealen Übergang, Lobärpneumonie, geprüft von 2 blonde Frauen, 1. supernett, 2. streng

Die Bilder sind die gleichen wie vom Heimstudium (Nr. 11) und dem Makrokurs (obwohl es dort als Bronchopneumonie angeschrieben war).

1. Adenokarzinom mit super netten Prüferin

Zuerst wollte die Prüferin die Organdiagnose sowie die Differentialdiagnose wissen. Hat mich dann frei erzählen lassen und immer genickt. Konnte selbst weiter über andere Tumoren im Magen erzählen. Als ich dann auch NET erwähnt habe, begann sie Fragen zu stellen.
- P: Wieso entstehen NETs im Magen?
- P: Was passiert genau beim Barrettösophagus? Wollte unbedingt Metaplasie, Dysplasie und dann Tumor in dieser Reihenfolge hören und die Begriffe erklärt haben.
- P: Ursachen für Ulcera, genaue Erklärungen der Gastritiden?

2. Lobärpneumonie bei strenger Prüferin, welche einem immer gleich unterbrochen hat

Zuerst wieder Organdiagnose mit Differentialdiagnosen aufgezählt. Das Präparat haben wir im Kurs als Bronchopneumonie gehabt, sie hat mich dann aber belehrt, dass es eine Lobärpneumonie sei.
- P: Unterscheidung der Pneumonien, welche Erreger machen was?
- P: Was macht eine Immunsuppression? Welche Erreger sind spezifisch bei Transplantierten? Ausbreitungsformen der Aspergillose?
- P: Was sonst noch für Entzündungen in der Lunge? Habe da gesagt z.B. Tuberkulose, wollte sie aber nicht hören.
- P: Nicht infektiös und multipel, auch in anderen Organen vorkommend? Sarkoidose hat sie da auch nicht interessiert.
- P: Sie habe Vaskulitiden gemeint, welche es nun spezifisch in der Lunge gibt? Habe ich nicht gewusst, hat dann vom Goodpasturesyndrom und irgendwelchen kleingefäss Vaskulitiden erzählt.

Die Prüfung ging ziemlich schnell vorbei, die Atmosphäre war am Anfang sehr gut und beim 2. Präparat ganz ok. Sie schickten mich am Ende kurz raus um die Note zu besprechen. Haben gesagt, dass ich da doch noch einige Lücken habe (Vaskulitiden auf jeden Fall ^^) und dass es deshalb nur eine 5 gebe. Waren dann etwas verwirrt als ich mich darüber gefreut habe. Wünsche denen die es noch vor sich haben viel Glück!

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wieso

13.01.2021 10:34

 ich frog mich aifach immer wiso prüefer streng und dumm müend tue. wem bringt das öpis, als dass du nachher als arschl*** dastohsch und sorry aber wer will das??

chunnt guet


12.01.2021 23:08 		Histo Kolonadenom & Lymphknoten Tbc, geprüft von Prof. Jochum und nette nickende Frau

No worries. Auch wenn man einen ganzen Schnitt nicht erkennt kann man eine 5 holen!

1. Kolonadenom

- Organdiagnose war einfach, da typische Mukosa auf dem Schnitt war. Konnte frei erzählen, wieso ich denke, dass es Kolon sei.
- Pathologie: Habe Kolonpolyp gesagt. Das war dem Prof nicht genug. Er wollte Adenom hören.
- Was könnten syndromale Ursachen sein? - FAP (APC Mutation), Lynch (MSI),
- Musste die Adenom-Karzinom Sequenz erklären.

2. Lk Tbc

Zwei Schnitte von einem Lymphknoten auf dem Bild. Sah aus wie ein Seminom von weitem, da die Nekrose praktisch das ganze Bild ausfüllte. Ich natürlich nicht erkannt. Yay. Habe 2 Gefässe welche mit Proteinexsudat gefüllt waren als Follikel interpretiert und wollte Richtung Schilddrüse gehen. Der Prof sagte aber schnell, dass es nichts mit Sd zu tun hat. Yay. Alle Notizen für nix.
Dann hat er mir aber schnell geholfen mit den "Lymph-Zellen" und ich konnte doch noch kurz was von Granulomen usw erzählen. Besonders wichtig war ihm die Färbungen: Tbc-Mikobakterien (Ziehl Nielson), Aspergillen (Grocott (weiss ich auch nur dank cgfx DANKE!))

I know es tönt blöd. Aber solange man ein bizzl was von jeder Pathologie weiss, kommt man locker durch.

Schoni ferie!

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Fettkörnchenzelle


12.01.2021 19:32 		Leberzirrhose und multiple Hirninfarkte, geprüft von Rushing und netter Herr

Ich wollte mit Hirn anfangen, da meinte Rushing schon, dass ich den ersten Schritt bereits geschafft hätte mit der Organdiagnose Waren echt sehr liebe Prüfer und immer bestätigend genickt wenn etwas richtig war

Hirninfarkt:
Beschreiben Sie das Hirnparenchym. Habe Rinde beschrieben mit Aufbau (die 6 Schichten habe ich nicht einzeln aufgezählt), Mark mit Gliazellen und Meningen
Was für Gliazellen gibt es? Wollte jede einzelne hören und ihre Funktion. Oligodendrozyten (Myelin), Astrozyten (Aufbau Blut-Hirn-Schranke), Ependymzellen (kleiden innere Liquorräume aus), Mikroglia = Makrophagen des ZNS. Habe auch erwähnt, dass viele primäre Hirntumoren von Gliazellen ausgehen.
Dann wollte sie die verschiedenen Stadien des Hirninfarkts wissen und was den subakuten ausmacht. Habe dann Fettkörnchenzellen unf Gefässe gezeigt.
Ursachen für Infarkte im Hirn? Thrombose (dort wollte sie v.a. aus der Carotis hören), Embolien bei VHF, Endokarditis etc.
Ursachen für Blutungen im Hirn? Trauma bei jungen, arterielle Hypertonie oder Amyloidangiopathie bei älteren
Welche Tumore mit Blutungen im Hirn assoziiert? primär: Glioblastoma multiforme, sekundär: Melanom und Nierenzellkarzinom

Leberzirrhose:
Leber beschreiben, was macht Zirrhose aus? Fibrose um Regeneratknoten
Ätiologie für Leberzirrhose? Alkohol, Viren und bei der Leber hatte es überall bräunliche Ablagerungen in den Hepatozyten, habe zuerst an Gallenstauung gedacht, dann aber an Speicherkrankheiten.
Was für Speicherkrankheiten gibt es? M. Wilson, Hämochromatose, a1-Antitrypsinmangel
Wie kann man diese unterscheiden? Andere Färbungen wie Berliner Blau für Eisen oder Coeruloplasmin für Kupfer, IHC

Das ist alles was mir so einfällt, also keine crazy Fragen und sobald ich etwas nicht wusste, meinten sie immer sehr beruhigend, dass das jetzt sehr spezifisch schon sein.

Viel Erfolg euch allen

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Plexus pampiniformis


12.01.2021 17:08 		Histo: Myokardinfarkt, Papilläres Schilddrüsenkarzinom, geprüft von Frau wo unterbricht und netti Frau

Hallo mini liebe Leidensgenoss*inne,
Also ich han rächt Glück gha will mir zu beidne Präparat eigentlich rächt viel Sache in Sinn cho sind und mer erkennt wases isch, plus händs nöd igendiwe so crazy abgspaceds Züg gfrögt.

Myokardinfarkt:
Mer erchännt s Organ guet als Myokard, es hät mega viel Granulozyte gha teilwis wüki au fast so "Abszess" mässig (oder ich hans so interpretiert), ha denn zerst dänkt e Myokarditis. Han aber im Hinterchopf scho auno an Myokardinfarkt denkt, mer hät ganz diskret gse sochli beginnendi Nekrosene (hypereosinophilie) und bitzli vo dene wellige Fasere wo für en frische Infarkt spräche chönnted. Han denn eher denkt es wäri Myokarditis, was sich denn aber als falsch usegstellt hät LOL aber nöd wüki schlimm gsi isch
Prüefig:
Sie händ welle grad s Organ wüsse und wie ich dezue cho bin (zentrali Chern, Glanzstreife), denn d Schichte müsse zeige (Perikard isch nöd ahgschnitte, Epikard, Myokard, Endokard), denn d Pathologie: hani vo dene Granulozyte gredet und gseit Verdachtsdiagnose Myokarditis. Denn hät sie mich aber grad unterbroche und gfrögt, was denn suschd no so Granulozyte chan ha. Ja denn isches obvious gsi, dasses en Myokardinfarkt isch. Han denn das verzellt und dass mer so bitz Nekrose erahne chan (findi eher schwierig mängisch zum gseh) und wie Nekrosene usgsehnd (eosinophiler und pyknotischi Chern), han auno die wellige Fasere zeigt und gseit es chönnt en Hiwis si. Denn eigentlich rächt basic Frage: Ursach (Koronarsklerose), was Myokardinfarkt gnau isch (Ischämie --> Hypoxie --> Nekrose) und dasses Koagulationsnekrose sind, wies makroskopisch usgseht (lehmgelb und dasses gäl isch wägde Granulos), denn paar Komplikatione ufzellt: Kardiogene Schock, Herzinsuffizienz, Herzwandruptur, Dressler Syndrom (nerdy ich weiss) sie hät denn igendwie unbedingt no Herzwandaneurysma welle ghöre, ischmer aber nöd igfalle.

Schilddrüsen Karzinom:
Da hani mega Glück gha, willi das 2 Täg vorher nomal ultra gnau ahgluegt gha han und denn usem volle han chöne schöpfe hehe.
Aso mer gseht ufem Präparat klar dasses Schilddrüse isch wägem Kolloid. Denn häts ide Mitti e Rumforderig mit en art Kapsle wo aber durchbroche isch. Bim anezoome gsehtmer die typische Kernkriterie wo es papillärs Ca hät (die Ziegelartigi Lagerig, die Chern ufhellige und Kernnarbe)
DD: Schilddrüsenadenom (Kapsel wär nöd durchbroche), follikulärs Ca, medullärs Ca, anaplastisches Ca
Prüfung:
nöd viel gseit zude Organdiagnose, eifach dasses Kolloid hät, verzellt vo Schillddrüseadenom will die am hüfigste sind, aber dass ich dänke dasses es Ca isch. Verzellt vo dene Chernatypie und dassmer drum au FNP mache chan zur Diagnostik. Denn hät sie nomeh diagnostik welle ghöre: Sono und Szinti. Denn hämmer no über die andere Karzinömer gredet vode Schilddrüse, det hani eifach gseit wasi so gwüsst han bzgl Metastasierig und Prognose (anaplastisch sehr maligne). Denn hät sie no welle wüsse wases für Metastasene chan gäh ide Schilddrüse, det hani bim Vorbereite voll die Erlüchtig gha dass Nierezell Ca mega typisch det ane metastasiert. Händs guet gfunde. Meh Neoplasie sindmer denn gad nöd so in Sinn cho und sie hätmer chli ghulfe, dasses auno Lymphom chan gäh. Denn händs no gfrögt mit was für Syndrom s schilddrüse Karzinom chan assoziiert sii. So sache lern ich nöd und han denn gseit ich wüssis nöd und ich müsst etz rate. Denn händs gfunde ich söll doch rate und han denn eifach die gseit woni gwüsst han: neurofibromatose, MEN, von Hippel Lindau, aber dasich nöd dänk dasses assoziiert isch. Sie hät denn igendwie BRAF gseit, wo ich eifach mit malignem Melanom in Verbindig bring, nöd gwüsst dasses bide Schilddrüse wichtig isch.
Item, das hät ihne denn glanget und ich ha döffe d Folterchammere verlah.

Ich han so halbifrei chöne rede, bin scho immer mal wieder unterbroche worde und han probiert immer möglichst schnell öpis ihzwerfe wenni öpis gwüsst han (wie de JLo anno dazumal gseit het Info/Zeit = Note). Han denn au ab und zue nöd ganz cheggt uf was sie gnau usewänd, aber igendöpis weiss mer denn scho zum säge.
Ich han denn en 6er becho, findi eher chli übertriebe und bin suschd au eher solids Mittelfeld und nöd ih dene höche Notegefilde unterwegs. D Gruppe bide andere Prüefer bi eus isch au eher stränger benotet worde, vodem laufts au bidere Prüefig eifach druff use dassmer muess glück ha...
Lernstrategie: Bin nöd so drus cho am Afang mit dere Zämefassig vom Staatsverein und hamer zerst mal müesse d Basics inezieh miteme Buech (Kurzlehrbuch vo Thieme, Achtung isch nöd churz sondern hät 550 Site...). Amboss Histo Trainer isch lit für alli wo d Histo au vergässe händ und han denn no es paar Sache ih dere Staatsverein Zämefassig gläse, aber finde sie eher chli zu detailliert für min Gschmack. Han denn erst rächt spat ahgfange d Präparat fundiert ahzluege, was retrospektiv vlt nöd so die gschidscht Idee gsi isch. Also lueged die Präparat guet ah vo Afang ah, au wenns mega aschisst und mer zerst zero drus chunnt.

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Man Of Steel


12.01.2021 15:28 		Nodulär-sklerosierendes Hodgkin-Lymphom & H.P.-Gastritis, geprüft von Maggio & nette nickende Frau

So Freunde der Sonne. Den Ablauf kennt ihr ja schon. Hier noch einige Bemerkungen von mir: Ihr kommt, wenn ihr Histo gezogen habt, zu acht in eine Art Schulzimmer mit vielen Einzeltischen mit PCs. Ihr wählt euch einen Platz aus und der Aufseher nimmt euch dann das gezogene Kärtchen weg und gibt euch ein Blatt mit den Nummern von den Präparaten. Am PC meldet ihr euch mit den Login-Daten an, die auf der Unterlage der Maus stehen. Dann klickt ihr den «Internet Explorer» an und dann kommt nicht Google, sondern eine Tabelle mit vielen Histo-Präparaten. Dann beginnt das grosse «Klicken».
Kurz zur Prüfung: Es war mehr ein freies Erzählen, als ein «Abgefragt» werden. Dementsprechend kann ich euch nicht so viele Fragen anbieten. Zu den Examinatoren: Maggio ist echt lieb und sehr höflich (bspw. hält er euch immer die Türe auf) und die nette Co-Examinatorin hatte ständig genickt, was natürlich die ganze Sache noch mehr erleichterte.

1a. Vorbereitung: Nodulär-sklerosierendes Hodgkin-Lymphom
_________________________________________________
Schon in der Übersichtsvergrösserung war der Verdacht schon da, dass es ein Lymphkonten sein könnte (habe auch einen Randsinus entdeckt). Es war einfach voll blau und war bekapselt. Mit den straffen Kollagenfasern, die durch den Knoten gingen und dem Wissen, dass es auf cgfx bezüglich Lymphome nur Beiträge zum nodulär-sklerosierenden Hodgkin-Lymphom gibt, konnte es fast nur dieses sein. Ich habe dann nach den Hodgkin-Zellen und den Sternberg-Reed-Zellen (spiegelbildlich angeordnete Zellkerne) gesucht und sie gefunden. Da ich davon ausging, dass sie wahrscheinlich noch Infos zur Ätiologie/Epidemiologie/Klinik/Diagnostik/Therapie abfragen werden, habe ich mich dementsprechend vorbereitet. Dann dachte ich mir auch noch, dass sie sicherlich die Einteilung der Lymphome hören wollen. Das habe ich dann auch aufgeschrieben.

1b. Prüfung: Nodulär-sklerosierendes Hodgkin-Lymphom
______________________________________________
- Erzählen Sie mal. (Grundsätzlich das erzählt, was ich oben aufgeschrieben, wobei ich zuerst mit der Organdiagnose mit Erklärung wieso, dann die pathologischen Veränderungen [kein Cortex, Paracortex und Mark Bereich erkennbar] und zuletzt die Verdachtsdiagnose erklärt habe)
-Korrekt. (Ich könnte, wenn ich eine Hodgkin-Zelle finde, ihnen diese zeigen… dann habe ich gesucht und gesucht und mal auf eine grössere Zelle gezeigt und Glück gehabt.)
-Wie nennt man die grosse Gruppe dieser Erkrankungen? (Lymphome. Dann habe ich wieder frei erzählt über die Einteilung von Lymphomen: Hodgkin-Lymphome sind B-Zell-Lymphome und werden in klassisches HL [nodulär-sklerosierend, LZ-reich mit guter Prognose, LZ-arm mit schlechter Prognose, Gemischt Typ] und NLPHL eingeteilt, NHL werden in High-Grad aggressiv, aber heilbar [DLBCL, Burkitt-Lymphom] und Low-Grade NHL [Follikuläres Lymphom], indolent, aber nicht heilbar eingeteilt. Das häufigste NHL ist das DLBCL)
-Da gibt es ein häufigeres NHL. (Follikuläres Lymphom… naja überall steht es anders… therapeutisch behandelt man die Lymphome mit involved-site Radiatio und Chemotherapie nach R-CHOP, Rituximab, Cyclophosphamid, Doxorubixin, Oncovin, Prednison)
-Das stimmt so nicht. R-CHOP kann man nicht bei allen anwenden. Für das Rituximab braucht es natürlich CD20 und die klassischen HL haben ihre CD20-Expression in ihrer Entdifferenzierung verloren. (Oke cool… aha, deshalb hat auch die Immunhistochemie vom klassischen HL CD15/CD30 und kein CD20. Das kommt nur beim NLPHL vor CD20/CD45)
-Welche extranodalen Stellen erwarten sie bei den Lymphomen noch? (Also es kann sich in der Milz und in der Leber manifestieren)
-Wo sonst noch? (Mmhh… Knochenmark natürlich. Bei einem Lymphoblastenanteil von >20% bzw. >25% hätte man dann eine ALL)
-Wie werden die NHL sonst noch unterteilt? (In B-Zell-Lymphome und T-Zell-Lymphome, wobei letzteres nur 10% von den NHL ausmacht)
-Kennen sie noch ein T-Zell-Lymphom? (Mycosis fungoides)
-Ja genau! Dann machen wird doch mit dem nächsten Präparat weiter.

2a. Vorbereitung: Chronische Typ B Gastritis/H.P.-Gastritis
_______________________________________________
In der Übersicht habe ich GI-Schleimhaut gesehen. Nun musste ich nur noch rausfinden von wo. Dies gestaltete sich aber nicht allzu schwer. Ich habe mir das Epithel angeschaut und dieses war ein muzin-produzierendes Epithel (Cave: Keine Becherzellen). Dann habe ich auch noch die Glandulae gastricae gesehen, welche im Vergleich zu den Foveolae länger waren (bzw. die Foveolae waren eher kurz). Diagnose: Magenkorpus/Magenfundus. Dann habe ich mir das entzündliche Infiltrat in der Schleimhaut angeschaut. Dieses war ausschliesslich lymphoplasmozytär (Cave: Plasmazellen haben exzentrische Kerne). Ich sah wirklich keine Granulozyten (gelappte Kerne). Gut. Ich habe eine chronische Gastritis. Jetzt muss ich entscheiden, ob es Typ A, B oder C ist. Nun kommt das Komische. Weil ja chronische Gastritis, v.a. A & B, intestinale Metaplasie machen, habe ich Becherzellen und Paneth-Zellen erwartet, aber ich fand absolut nichts. Das einzige, was ich fand, waren Erosionen, weshalb ich auch noch den Begriff «erosive Gastritis» aufgeschrieben habe. Eine chronische Gastritis im Korpus wäre eigentlich eine Typ A Gastritis, ausser die Typ B Gastritis, welche im Antrum eigentlich ist, besteht schon so lange, dass sie sich über den ganzen Magen ausgebreitet hat («Pangastritis»). Aber dann müsst es doch mindestens vereinzelt Metaplasien geben… Gab es aber nicht… Nun ja. Ich habe als DD noch die «Crohn-Gastritis» aufgeschrieben und wurde dann schon gerufen.

2b. Prüfung: Chronische Typ B Gastritis/H.P.-Gastritis
___________________________________________
- Erzählen sie mal. (Genau das erzählt, was ich in der Vorbereitung gefunden habe und auch thematisiert, dass ich unsicher sei, ob es eine Typ A, B oder C Gastritis sei. Es muss ja chronisch sein, weil es so viele Lymphozyten hat, aber komisch ist ja, dass es aber keine intestinale Metaplasie hat. Es sprechen ja gewisse Dinge dafür und dagegen. Dann habe ich noch die erosive Gastritis erwähnt.)
- Die erosive Gastritis. Ist sie ein chronisches oder akutes Geschehen? (Eigentlich ein akutes Geschehen.)
- Ja was hat denn akute und chronische Komponenten? (Ahhhhh. Ja die H.P.-Gastritis)
- Korrekt. (Dann habe ich noch reingeschmissen, dass man diese mit der italienischen oder französischen Triple-Therapie behandeln könnte, je nach dem, was man lieber hat. Da musste der Maggio schmunzeln.)
- Wie könnte man die H.P.-Gastritis diagnostizieren? (Histologisch mit Giemsa C Färbung oder C13-Atemtest oder Urease-Schnelltest)
- Was sonst noch? (Er hat mir noch einen Tipp gegeben, wodurch ich dann auf H.P.-Antigen im Stuhl gekommen bin)
- Was gibt es denn für Komplikationen? (Bei Typ B Gastritis Magen-Ca, Perforation/Blutung, MALT-Lymphom, Typ A Gastritis)

So das ist alles, an was ich mich erinnern kann. Ich muss ehrlich sagen, dass die Präparate «einfach» und die Prüfer sehr lieb waren. Damit ihr euch nicht zu viel Sorgen macht: Das Gespräch könnt ihr steuern. Geht auf Dinge ein, die ihr am besten gelernt habt. Für den Approach beim Präparat würde ich euch Washington Deceit (Youtube-Channel) empfehlen. Beschreibt ihr das Präparat ungefähr so, dann haben sie das Gefühl, dass ihr Patho gecheckt habt.
Meine Quellen waren: Pathologie Lehrbuch Moch, Pathomaps, Amboss, Washington Deceit (Youtube-Channel eines pensionierten Pathologen in den USA), VAM-Histopathologie-Programm mit den Links zu den HiPaKu-Artikeln, CGFX-Berichte.
Wenn ich die Quellen auf ein Minimum reduzieren müsste, würde ich PathoMaps, Washington-Deceit, VAM-Histo nehmen.
Good Luck!

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La fondue de Sciboz


12.01.2021 15:03 		Lungentuberkulose und azinäres Adenokarzinom der Lunge (ja, 2x Lunge), geprüft von Prof. Jochum

Lungentuberkulose:
Die Organdiagnose „Lunge“ war sehr einfach zu stellen. Alveolen und Bronchioli waren leicht zu erkennen. Ausserdem viele gestaute Gefässe.
Auf dem Schnitt waren drei relativ grosse Granulome mit Langerhans-Riesenzellen, epitheloiden Histiozyten, Lymphozyten und einer zentralen verkäsenden Nekrose zu erkennen. Die Nekrose war immer von einer deutlichen bindegewebigen Kapsel umschlossen->chronischer Prozess. Ansonsten keine pathologischen Auffälligkeiten.

Fragen:
Ich habe zuerst sehr ausführlich den Schnitt und das Lungengewebe beschrieben und bin danach auf die Granulome eingegangen und die Diagnose „Lungentuberkulose“ gestellt. Daraufhin folgende Fragen:
Wann fand die Infektion statt? Schon lange her, da chronische-granulomatöse Entzündung.
Wie kann man die Diagnose Lungentuberkulose bestätigen? Ziehl-Neelsen Färbung und Nachweis säurefester Stäbchen und PCR-Test.

Können Sie mir den Ablauf einer Tuberkuloseinfektion erklären? Zuerst meist asymptomatische Primärinfektion mit Lungen- und perihilärem Lymphknotenbefall (=Primärkomplex) mit Ausbildung von solchen verkäsenden Granulomen, da die Makrophagen Schwierigkeiten damit haben, den Erreger zu phagozytieren. Wenn der Erreger schliesslich eliminiert wurde heilen die Granulome unter Narbenbildung ab. Können sie nicht eliminiert werden, persistieren die Granulome -> chronische granulomatöse Entzündung. Bei z. B. neu aufgetretener Immundefizienz des Patienten kann sich die Tuberkulose reaktivieren und zur Sekundärinfektion führen in Form einer Miliartuberkulose mit systemischen Befall oder als in der Lunge lokalisierte Entzündung mit Ausbildung von Tuberkulom, Gewebeeinschmelzungen und Kavernen. Dann ist der Patient auch besonders infektiös.

Azinäres Adenokarzinom der Lunge:

Auch hier war die Organdiagnose relativ einfach, es waren viele Alveolen sichtbar. Diese waren teils von Tumorzellen ausgekleidet (lepidisches Wachstumsmuster) und das Gewebe war von lamellenartigen fibrösen Septen durchzogen. Der grösste Teil des Schnittes war aber mit einem grossen Tumorknoten ausgefüllt, in welchem die Tumorzellen ein tubulo-azinäres Wachstumsmuster mit Mucusproduktion aufwiesen. Der Knoten war von einer Kapsel umgeben, welche teils vom Tumor durchbrochen wurde. Vereinzelt waren auch Gefässeinbrüche sichtbar. Im Knoten selber waren Nekrosen, Einblutungen und fibröse Septen leicht erkennbar. Die Zellen und die Kerne an sich waren sehr pleomorph, die Kerne teils blasig, teils chromatindicht, rund oder elongiert, erhöhte Kern-Zytoplasma Ratio, erhöhte Mitoserate mit atypischen Mitosen.

Fragen:
Wie zuvor beschrieb ich wieder sehr ausführlich das gesunde Lungengewebe, woraufhin mich Herr Jochum unterbrach, weil ich schneller die Organdiagnose nennen sollte. Daraufhin habe ich den Tumor ausführlich beschrieben (etwa so wie oben) und die Diagnose Adenokarzinom der Lunge gestellt. Folgende Fragen:
Wie kann man beweisen, dass es sich um ein Lungen-Adenokarzinom und nicht um eine Metastase handelt? Immunhistochemie mit TTF-1 Nachweis und mit Alcianblau-PAS Färbung zur Differenzierung von anderen Lungenkarzinomen. Auch könnte man spezifische Färbungen von in die Lunge metastasierenden Adenokarzinomen benutzen, z.B. Färbungen für das Kolonkarzinom.

Was für weitere Informationen benötigt man, um eine optimale Therapie des Karzinoms zu ermöglichen? Bestimmung von EGFR-Mutation, welche 20% der Adenokarzinome haben, von k-RAS Mutation und von ALK-Mutation, welche bei Nichtrauchern häufig vorkommt. Zu all diesen Mutationen gibt es zielgerichtete medikamentöse Therapiemöglichkeiten (bei k-RAS wird die Therapie, soweit ich weiss, noch im Rahmen von Forschungsprojekten getestet).

Da ich sowohl bei den Präparaten wie auch bei den Fragen versucht habe, diese zeitaufwändig zu beschreiben/zu beantworten, hatte Prof. Jochum zu wenig Zeit, um mir weitere Fragen zu stellen. Die gesamte Leistung wurde dann mit einer 6 belohnt



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Papovavirus


12.01.2021 12:09 		Histo: Aspergillom in Lunge bei Cystischer Fibrose und Fibroadenom der Mamma, geprüft von 1 nicht so nette Frau und 1 nette Frau

1. Fibroadenom der Mamma

Organdiagnose: Erklärt wieso Mamma (Drüsen in Bindegewebe, Fettgewebe rundherum, andere Drüsen wie Prostata als tubuloalveoläre Drüse ohne viel Bindegewebe und Pankreas mit Langerhansinseln und typischer Farbverlauf der Azinuszellen ausgeschlossen).

Diagnose: Fibroadenom -> wegen den hirschgeweihartigen Aufzweigungen der Drüsengänge und das proliferierende Bindegewebe rundherum, wenige Drüsenendstücke (Lobuli) in der Mitte des Präparats.

Denn no viel über Mastopathie verzellt, dass es au maligni Mamma Pathologie git (duktal und lobulär invasiv), han plant gha zum sie mit dem vollerede aber sie het mich leider unterbroche und gseit, ich söll anderi benigni Tumore vo de Mamma nenne. Ich han no die radiäri Narbe und de Phylloides-Tumor gseit, denn het sie mich über de Phylloides-Tu usgfrögt (han leider nume gwüsst, dass es de git, nüt meh zu dem gwüsst).
Phylloides- Tumer: Was ist das?
Therapie Fibroadenom? -> Resektion

2. Aspergillom der Lunge bei einem CFler
Habe zuerst die Alveolen beschrieben (mit Pneumozyten Typ I und Typ II, wie sie aussehen, ihre Funktion), keine wesentlichen intraalveolären oder interstitiellen Infiltrate durch Entzündungs- oder Tumorzellen, nur etwas hyperäm. Auf der rechten Bildseite ein Infitrat (das sich später als lymphozytäres Infiltrat mit eingestreuten Plasmazellen herausgestellt hat), habe ich als SCLC verkannt, da es viele kleine blaue Zellen waren, die mir nicht so lymphozytär schienen (waren allerdings genau Lymphozyten).
Im Bronchioulus (ausgekleidet mit Flimmerepithel aber kein Knorpel also wahrscheinlich kein Bronchus), Infiltrat mit Neutropholen Granulzyten und eosinophilen, dichotom verzweigten Pilzhyphen = Aspergillen.
Fragen:
- Was machen Aspergillen dort? -> Infektion mit Aspergillen bei Kavernom (Post- Tbc), bei COPDisten, bei Cystischer Fibrose...
- Wie nennt man das? -> Ektatischer Bronchiolus mit Aspergillen und Entzündungszellen (die Entzündung lokalisiert halten) = Aspergillom
- Andere Formen von Aspergillen- assoziierten Erkrankungen? -> Ausser dem Aspergillom noch die invasive Aspergilose (Dissemination bis ins ZNS bei Immunkompromittierten) und die allergische bronchopulmonale aspergillose (Patienten mit Vorerkrankungen der Lunge wie Asthma oder COPD -> braunes Sputum, Klinik erklärt, interessierte sie nicht).

Und da war die Prüfung auch schon vorbei. Ich fand persönlich, dass ich nicht frei reden konnte (wie das viele hier auf cgfx empfunden haben), da die Prüferin mich ständig unterbrochen hat. Trotz der unangenehmen Stimmung hatte aber niemand von unserer Gruppe unter einer 5 (6. 5.5.,5.5.,5). Also wenn ihr eine kleine, nicht so nette Frau als Prüferin habt: auch bei ihr besteht ihr!

Viel Erfolg no und schöni Ferie

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Pathonichtsologisch


12.01.2021 11:32 		Makro: Lunge mit Melanommetastasen + linksventrikuläre Non-Compaction Kardiomyopathie, geprüft von Choschzick und unbekannter Typ

Der Ablauf ist ja schon bekannt, bei uns wäre tauschen theoretisch möglich gewesen.
Erster Gedanke beim Ziehen der Makro-Karte: geil, Makro, da besteh ich fix
Gedanke beim Anblick eines Herzens mit Kardiomyopathie: scheisse, das hab ich zu wenig gelernt

Zum Glück hatte ich genügend Zeit zur Vorbereitung, insgesamt 1,5h. Das hab ich genutzt und ALLES was mir nur im entferntesten zu Kardiomyopathien und Lungentumoren (inkl Mutationen und IHC von Mamma-Ca und Melanom) in den Sinn gekommen ist, aufgeschrieben. Unnützerweise, wie sich danach herausstellte.

Ich kam also in den Raum, setzte mich und erblickte ein Ovarial-Ca auf dem Bildschirm. Ich sagte: das ist nicht mein Präparat. Choschzick: ich weiss, welche haben sie? Ich: Lunge und Herz. Choschzick: nein ich meine welche Nummer? Ich: ah, 23 und 50 (das fängt ja schon gut an *innerlicher Facepalm*)

Ich durfte dann wählen womit ich beginnen möchte. Entschied mich für die Lunge und begann zu beschreiben was ich sah, wie ich auf meine Diagnose Pleurakarzinose (Primärtumor Bronchus-ca, Mamma-ca oder Melanom) mit DD Metastasenlunge kam. Dazu muss man sagen, dass das Präparat auf dem Bildschirm um einiges klarer ist als auf dem ausgedruckten Foto (hab ich dann auch dezent eingeworfen)
-was ist der Unterschied zwischen der linken und rechten Lunge? -links 2 Lappen, rechts 3
-wieso? Was ist links noch? -ja das Herz
-genau, und was war vorher da? -häh?
-was dann verdrängt wurde? -wtf
-Lingula (oder so, habs nicht verstanden)
-gut sie haben von Metastasen geredet, was macht denn dunkle Metastasen? -Melanom
-genau, welche Farbe hätte ein Adeno-ca? -auch dunkel (weiss nicht mehr ob das stimmt)
-was macht sonst noch dunkle Verfärbungen in der Lunge? -anthrakotisches Pigment, Russ
-genau, was noch? -äääähm
-von der Eisenbahn? -Kohle?
-genauer? -Kohlenstoff
-gut, wie kommt das in die Lunge? -Ja eingeatmet, in Alveolen und von Makrophagen aufgenommen
-oben hat es noch eine weisse Veränderung, könnte das auch vom Melanom sein? -Ja, amelanotisches Melanom
-kann das gleichzeitig auftreten? -prinzipiell schon
-genau, wenn auch sehr selten

Danach das Herz bei Choschzick. Auch beschrieben was ich sehe, Hypertrabekularisierung weswegen ich an LVNC Kardiomyopathie denke, zusätzlich Myokard etwas verdickt, also mit hypertropher Komponente.
-ist das Herz normal gross? -nein eher klein
-genau, ist das Herz eines Kindes. Was könnte die Ursache sein? -wie ich gesagt habe, LVNC Kardiomyopathie, würde passen da genetisch bedingt
-gut, was können sie sonst noch dazu sagen? -ja eben ist hereditär und geht einher mit einer systolischen Dysfunktion
-und weiter? –ääääääääähm (wieso fragt er das, mehr weiss ich nicht, hab ne Woche vorher nicht mal gewusst dass dies existiert)
-ok kennen sie noch andere Kardiomyopathien? Erzählen sie was darüber. -hab dann die anderen vier runtergerasselt mit allem was ich wusste
-Therapie hypertrophe Kardiomyopathie? –? (Hat er mir dann erklärt, weiss ich nicht mehr)
-was sieht ein Pathologe wenn er ein Stück eines hypertrophen Myokards bekommt? -Ja hypertrophe Kardiomyozyten
-was noch? -äh vielleicht Amyloidose, kann auch davon bedingt sein
-sehr selten. Aber nein, sonst sieht er nichts. -ah (ja hab ich doch mit meiner Antwort so gesagt?)
-ok gut, danke, das wars

An mehr Fragen kann ich mich nicht mehr erinnern. Ich musste oft sagen ‘weiss ich nicht’. Auch die Stimmung war nicht so entspannt wie andere berichten. Sie lächelten zwar zwischendurch, bin mir aber nicht sicher ob ich jeweils etwas intelligentes gesagt habe oder etwas so dummes, dass sie mich auslachen.
Schlussendlich gabs dann doch ne 5. Allgemein war die Benotung in unserer Gruppe recht streng.

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Drogo Paradona

23.01.2021 15:58

 Definitiv e sehr motivierti Studentin/Student..

"Das hab ich genutzt und ALLES was mir nur im entferntesten zu Kardiomyopathien und Lungentumoren (inkl Mutationen und IHC von Mamma-Ca und Melanom) in den Sinn gekommen ist, aufgeschrieben."

Lasst euch nicht einschüchtern, liebe Studenten*innen.

verwirrte Patho Seele


12.01.2021 11:01 		Histo - Lunge: CF und CIN III, geprüft von Namen nicht verstanden

Im Vorbereitungssaal kriegt man 2 Ziffern und sucht sich in einer grossen Tabelle dann die Prüfungspräparate.
Beim 1. Präparat freute ich mich zunächst über die Blickdiagnose Lunge und beim 2. Präparat hatte ich keine Ahnung in welchem Organsystem ich mich befinden könnte.. Beides waren Präparate, die nicht (!) im virtuellen Vorbereitungskurs enthalten waren

1. Lunge: CF
Während meiner Vorbereitung habe ich mich stark auf die Schiene eines malignen Geschehens festgelegt. Wir waren zentral (Knorpelanschnitte), es gab Mitosen, Kerntrümmer in den Alveolen, viele Entzündungszellen, atelektatische sowie emphysematische Abschnitte. So richtig auf eine Diagnose konnte ich mich aber nicht festlegen. Es hatte Teile, die für ein Plattenepithel-Ca andere die für ein Adeno-Ca sprachen. Da wir ja zentral waren dachte ich dabei an eine Adeno-Ca Metastase. Ebenfalls verwirrt hat mich dass es teilweise eine leichte interstitielle Fibrose gab und eine deutliche Hyperplasie der glatten Muskulatur.. Die Lunge war also vorgeschädigt. Irgendwie passte alles nicht so ganz zusammen, aber schlussendlich legte ich mich auf ein Plattenepithel-Ca bei vorgeschädigter Lunge (DD COPD) fest.

In der Prüfung wollte ich so meine Rede beginnen, habe früh die Malignität erwähnt und ab da hat er mich unterbrochen und am Präparat jeweils auf Strukturen gezeigt und mich ganz Basic Histologie abgefragt. Durch dieses Frage-Antwort Spiel sind wir schlussendlich bei der Diagnose CF angekommen.
Danach folgten v.a. klinische Fragen (wenn auch eher wenige, da wir so lange am Präparat waren)
- Welches Problem führt zur CF? Welche weiteren Organe sind davon betroffen?
- Wie kommt man an ein solches Präparat einer CF-Lunge? Wie alt war wohl der Patient? -> whs. jung, brauchen früh eine Lungentransplantation, deshalb vermutlich ein Pneumonektomie Präparat. - Ja, korrekt. Entweder nach Lungentransplantation oder bei Autopsie.

Fand dieses Präparat bisschen undankbar, weil ich auch noch nie ein solches gesehen habe. Auch in der grossen Pathologie Zsmf. gab es keine Histo Infos zur CF und ich kam nicht drauf, dass chronisch entzündliche Prozesse auch atypische Mitosen machen können. Naja, auf CGFX habe ich nun gesehen, dass Vorgänger dieses Präparates auch nicht direkt mit der richtigen Diagnose in die Prüfung starteten.

2. Präparat: Portio CIN III (Resektionspräparat)
Schwierig, insgesamt hatte ich mehr als 1h Vorbereitungszeit und auch dann konnte ich keine Organdiagnose vorweisen - schon mal ein schönes Gefühl... Es war ein Resektionspräparat mit Tuschemarkierung an 2 von 4 Rändern. Der obere Rand war ein mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel voller Atypien in allen Schichten und am rechten Präparatrand gab es einen kleinen Abschnitt mit mehrreihigem hochprismatischen Epithel mit Kinozilien/Stereozilien. (Zwischen beiden Epithelien gab es auch noch einen Spalt - kein fliessender Übergang). Diese Information hat mich irgendwie nur weiter verwirrt, weil das Parenchym darunter auch nicht so eindeutig einzuordnen war. Es war schon mehrheitlich glatte Muskulatur aber es war z.B. durchsetzt von zwiebelschalenartigen Strukturen (wie sie z.B. beim Meningeom vorkommen oder beim lobulären Mamma-Ca). Auch wirkte das Gewebe ähnlich wie beim Schwannom mal dichter und mal lockerer. Dann gab es oben unter dem mehrschichten Epithel basophile drüsige Strukturen, die viel zu schön konzentrisch und gleichmässig rund aufgebaut waren, kannte ich so auch nicht. Auch Zysten mit fibrinoider Verquellung waren unter dem mehrschichten Epithel vorhanden. (Diese Drüsenstrukturen waren schlussendlich Ovula nabothi)

In der Prüfung habe ich gleich deklariert, dass ich leider keine Organdiagnose hätte. Wollte auch hier mein Plädoyer starten und mein ganzes differentialdiagnostisches Denken auspacken, damit sie sehen, dass ich schon was gelernt habe aber wieder wurde ich unterbrochen um Strukturen zu bennen. Erst als die Prüferin meinte "wo gibt es einen Übergang von mehrschichtig unverhorntem Plattenepithel in ein drüsiges Gewebe" kam ich drauf, dass wir an der Portio sein müssten und dass es sich dabei um eine CIN III handeln müsste. Danach hätte ich auf Knopfdruck ein langes Gelaber über CIN / HPV / Plattenepithel-Ca / Screening starten können aber ich war wieder gefangen im Frage-Antwort-Spiel. Die Fragen waren schlussendlich bei beiden Präparaten gar nicht so schwierig. Hierzu wollte sie hören wie man CIN I - III histologisch unterscheiden kann, wie man an ein solches Präparat gelangt (Screening, PAP Abstrich), welche Karzinome es in der Cervix gibt, über HPV Viren, Prävention (Impfung)
Auch dieses CIN III Präparat war nicht annähernd ähnlich wie das im virtuellen Histo Kurs.

Ich hoffe mit diesem Beitrag präventiv zu helfen, so dass ihr schon während der Vorbereitung auf die logische Frage kommt "wo gibt es einen Übergang Plattenepithel zu Zylinderepithel" (duh?!) und sich so eine verlorene Seele in der Prüfung verhindern lässt.

Weiter kann ich Mut geben: auch mit einer falschen Diagnose und einem nicht mal erkannten Präparat kommt man durch diese Prüfung! Sie helfen einem und sobald man auf dem richtigen Pfad ist, sind die Fragen wirklich gut machbar. Einfach ruhig bleiben und zeigen, dass man etwas gelernt hat und sich was dabei überlegt hat.
Am Ende meinten die Prüfer, dass es wohl niemanden von uns überrasche, dass wir alle natürlichen bestanden hätten! (puh!) Für eine gute Leistung gab es bei einem eine 5, für eine souveräne Leistung erhielt die Kollegin eine 5.5 und bei mir meinten sie ich hätte jeweils einen holprigen Start gehabt aber sei danach gut in die Thematik gekommen und erhielt eine 4.5

Stay strong, ihr packt das und auch mit Pech kommt man durch Patho!
Viel Glück

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3 Engel für Moch


11.01.2021 20:52 		Histo: duktales Mamma-Ca und ulzerierende Appendizitis , geprüft von Moch und nette unbekannte Assistentin

Über den Ablauf wissen die meisten mittlerweile Bescheid, darum halte ich mich hierzu nur kurz. Nachdem ich ein „H“ gezogen habe, kamen wir alle in den Vorbereitungsraum und konnten uns auf unsere Präparate stürzen. Was bei uns etwas speziell war, dass uns niemand über die Reihenfolge aufklärte, also man konnte erst im Verlauf abschätzen, wann man zirka dran kommen wird (H11, dann H12, etc.). Man hatte aber sicher 45 Minuten Zeit für die Vorbereitung, ich hatte schlussendlich ca. 1.5h, da ich die letzte war.

Zu den Präparaten:
1. duktales Mamma-Ca mit DCIS am Rande
In der Übersicht sah man eine HE-Färbung mit jeweils viel Fettgewebe, in der Mitte viel Bindegewebe und duktale/azinäre Strukturen. Ich dachte mir schnell, dass es sich um etwas drüsiges handeln muss und habe dann die ver. möglichen Organ-DD’s ausgeschlossen. Kein Pankreas, da keine Langerhans-Inseln, für Speicheldrüse/Hoden/Prostata zu viel Bindegewebe bzw. zu wenig Azini. Somit kam ich auf die Mamma und habe dies als meine Organdiagnose definiert. In den duktalen Strukturen sah man einerseits gut das 2-schichtige Epithel (Epithelzellen und Myoepithelzellen) also auch teilweise Proliferationen im Rahmen eines DCIS. Daneben sah man gut das infiltrativ wachsende Epithel mit teils azinären Strukturen ohne Myoepithelzellen bzw. BM. Dies habe ich dann als ein duktales Mamma-Ca diagnostiziert. Zusätzlich hatte es auch Verkalkungen, was meine Verdachtsdiagnose verstärkte. Dann habe ich zuerst mal alles aufgeschrieben, was ich über diese zwei Erkrankungen noch wusste und hoffte, dass ich damit richtig lag.
2. ulzerierende Appendizitis
Hier sah man auf der rechten Seite einen ganzen Querschnitt der Appendix mit dem typischen Mukosa-Aufbau des GIT: Mukosa gut erkennbar mit den Krypten und Becherzellen, in der L.propria mehrere Lymphfollikel sowie lymphozytäres Infiltrat erkennbar, darunter fettreiche Submukosa (war etwas verwirrt da ich in Erinnerung hatte, der Appendix hätte keine Submukosa, aber habe es dann so akzeptiert) und schlussendlich noch die durchgehende Tunica muscularis (DD beim Kolon hätte es ja Unterbrüche im Rahmen der Taenien). Somit konnte man auch hier gut die Organdiagnose stellen. Da ich im Appendix eig. nur Entzündungszellen erkennen konnte, habe ich auf Appendizitis getippt (mit der DD neuroendokriner Tumor, einfach das ich einen Plan B gehabt hätte). Zusätzlich sah man auf der linken Seite ein weiterer Anschnitt, der voller Granulozyten und Lymphozyten war, in dem nicht wirklich eine Struktur mehr erkennbar war. Habe zuerst gedacht, dass sei das entzündete Meso der Appendix, hat sich in der Prüfung dann als ulzerierte Appendix herausgestellt (habe dann so getan als hätte ich das von Anfang ebenfalls gedacht haha).
-> zur Prüfung:
Ich hatte das Glück, dass ich von Moch aufgerufen wurde und durfte ihm in die Prüfungskammer folgen. Dort durfte ich mich hinter einen weiteren Laptop setzen und sagen, mit welchem Präparat ich anfangen möchte. Haben dann gesagt mit dem 1. Präparat und da hat er mich gleich den Tipp gegeben: „ah da haben wir ein Präparat einer Frau“, was meine Verdachtsdiagnose dann bestätigte.
1. Mamma-Ca:
Habe hier kurz erklärt, wie ich auf meine Verdachtsdiagnose gekommen bin (haben aber insgesamt ca. 1 Minute über das Präparat gesprochen, dann kamen mehr klinische Fragen).
„Es kommt eine Frau mit einem Knoten in der Brust zu ihnen, was machen Sie?“ - Mammographie
„Genau. Dann sieht man Mikroverkalkungen, wieso ist das relevant?“ - Mikroverkalkungen können bei einem CIS o. Mamma-Ca vorkommen, sollte man weiter abklären.
„Wie machen Sie das?“ Biopsie und falls diese auffällig dann Resektion
„Sehr gut. Was will dann der Kliniker von Ihnen wissen?“ Hab dann gesagt sowohl prognostische als auch prädiktive Faktoren, also wie TNM, BRE-Grading, Östrogen-/Progesteron-Rezeptor-Stadium, HER2-Amplifikation, Ki-67
„Wieso ist Her2 wichtig“ Einerseits wegen schnellerem Wachstum, das heisst schlechtere Prognose aber auch Therapiemöglichkeit, da man dann mit einem Tyrosinkinase-Inhibitor wie Herceptin therapieren kann.
„Sehr gut. Was ist weiter noch wichtig bzw. wie metastasieren die Mamma-Ca?“ V.a. lymphogen, also in die axillären als auch retrosternalen LK. Dann wollte er das Prinzip des Sentil-/Wächterlymphknoten hören, was ich dann ziemlich grob erklärt habe.
„Gibt es neben dem duktalen Mamma-Ca noch andere Typen und was ist der Unterschied v.a. bezüglich Prognose“ Das lobuläre, diese haben eine E-Cadherin-Mutation bzw. Verlust, können daher schneller metastasieren.
Dann war’s das auch schon bezüglich der Mamma und seine Assistentin hat mich dann noch über das 2. Präparat befragt.
2. ulzerierende Appendizitis
Auch hier habe ich kurz erklärt wie ich auf meine Organ- bzw. Verdachtsdiagnose gekommen bin. Hier hat sie kurz gefragt, welche Zellen ich sehe, die für die Entzündung typisch sind. Habe dann gesagt sowohl Lymphozyten als auch Granulozyten, womit sie auch schon zufrieden war. Dann kamen auch hier noch eine klinische Fragen:
„Was sind die Symptome einer Appendizitis?“ Sz im Unterbauch rechts
„Links sieht man ja den ulzerierten Appendix (ach so, okay einfach bestätigend nicken), was ist die Komplikation einer Appedizitis?“ Perforation. Habe dann gesagt, fände ich schwierig auf den Präparat zu beurteilen, fand die Assistentin ebenfalls, hat dann gesagt, das mache man am besten makroskopisch.
„Was sind mögliche Ursachen einer Appendizitis?“ Infektiös, längeres Liegenbleiben von Stuhl (durch die Dehnung der Appendix kommt es zum verminderten venösen Abfluss und dann zur Druckatrophie der Mukosa) und dann v.a. bei Kinder noch die Oxyuriasis (wusste ich nur dank cgfx btw).
„Sehr gut mit der Oxyuriasis, was ist das?“ Wurmerkrankung, wusste den Erreger nicht mehr genau, hat sie mir dann gesagt (Enterobius vermicularis)
„Wie steckt man sich an?“ fäkal-oral, macht insbesondere den nächtlichen analen Juckreiz, aufgrund dessen sich die Kinder unbewusst am After kratzen und so die Wurmeier verteilen können (keine Ahnung ob dies genau so stimmt, hat ihnen auf jeden Fall gereicht als Antwort).

Und damit war meine Prüfung nach ca. 10 Minuten auch schon vorbei. Insgesamt sehr angenehme und entspannte Stimmung, Moch liess einem frei erzählen und hat bei Antworten immer wieder bestätigend genickt oder einem geholfen, wann man nicht sofort auf die richtige Antwort kam. Am Schluss gab es noch ein kurzes Feedback vom Moch und die Notenvergabe (keiner aus unserer und der Gruppe vorher war unter einer 5, also ebenfalls sehr faire Benotung).

Am Anfang bei der Einführung haben sie nochmals gesagt, dass es bei dieser Prüfung nicht darum geht, uns durchfallen zu lassen sondern dass sie merken, dass wir uns mit der Pathologie auseinander gesetzt haben. Auch sei es absolut kein Dilemma, wenn man nicht sofort das Präparat erkennt, sie würden uns da schon helfen… Fand ich irgendwie noch aufmunternd von ihnen und hat sich während der Prüfung auch genau so angefühlt.
Viel Glück a all wo’s no vor sich hend!

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123vorbei


11.01.2021 18:53 		Makro: Endometrioides Carcinom des Ovar + infektiöse Endokarditis, geprüft von Choschzick und zweiter Herr

Es bekommen alle eine FFP2-Maske und ziehen ein Los. Bei uns wäre Tauschen wohl theoretisch möglich gewesen. Danach gehts zu viert in den Vorbereitungsraum und jeder bekommt eine Mappe mit zwei Bildern. Wie die anderen bereits geschrieben haben, sind es 1:1 die gleichen wie im Zoom-Makrokurs.
Da die Diagnose somit schnell gestellt war und ich auch für die Notizen wohl nicht mehr als 20min gebraucht habe, hiess es warten, warten, warten (bei mir insgesamt 1.5 Stunden).

Die beiden Examinatoren waren schon sichtlich genervt und verbreiteten keine sonderlich entspannte Stimmung. Immerhin durfte ich frei erzählen, wie ich auf die Diagnose gekommen bin. Danach stellten sie ihre Fragen und unterbrachen mich gleich, wenn ich etwas ausschweifen wollte.

Ein paar Fragen, die ich noch weiss:
Endometrioides Ovar-Ca:
- Können Sie etwas zur Epidemiologie sagen? --> eher bei älteren Frauen.
- Kommt es bilateral vor? --> Eher nicht, bilateral wäre seröses Ovar-Ca.
- Bei welchen anderen Erkrankungen kommt dies gehäuft vor? --> Endometriose.
- Sonst noch? --> Ähh.... Lynch-Syndrom?
- Was ist das genau? --> Hereditary nonpolyposis colorectal cancer
- Welche Organe sind davon betroffen? --> Hauptsächlich Kolon --> Nein, das stimmt so nicht, Endometrium ist häufiger als Kolon
- Wie ist der Pathomechanismus? --> Mikrosatelliteninstabilität
- Genauer? --> Mikrosatelliten sind repetitive DNA-Abschnitte, beim Lynch-Syndrom werden diese aufgrund defekter DNA-Reparaturmechanismen "instabil" (d.h. verlängert/verkürzt)
- Wie können Sie das nachweisen? --> IHC mit MSH 2/6 --> Hmm, ja das ginge hier wohl... (sie wollten wohl NGS oder so hören)
- Wie therapieren Sie das endometrioide Carcinom? --> Salpingoophorektomie --> Bilateral? --> Das wäre wohl nicht unbedingt nötig, da es selten auf beiden Seiten vorkommt? --> Doch, das macht man bilateral. Sonst noch? --> Hysterektomie, da es dort auch endometrioide Ca gibt
- Wenn es pT1a ist, reicht das. Angenommen es ist ein höheres Stadium? --> Lymphonodektomie --> Ja und sonst? --> Chemotherapie --> Und was genau? ---> Keine Ahnung? --> Denken Sie an Metall... --> Aah Cis-Platin --> Nein, das ist zu aggressiv. Man nimmt Carboplatin.

Infektiöse ulzero-polypöse Endokarditis
Habe zuerst ein bisschen die Anatomie erklärt.
- Welche Klappe ist das? --> Kann ich an diesem Ausschnitt nicht genau sagen, sicher Segelklappe. --> Doch, schauen Sie genauer--> Ah, das Myokard ist relativ breit, dann befinden wir uns links, also die Mitralklappe
- Welche Erreger sind typisch? --> Bei E. acuta S. aureus, bei E. lenta S. viridans + koagulase-neg. Staph.
- Was ist der Unterschied zw. E. acuta und lenta in der klinischen Präsentation? --> Bei E. acuta kommen Patienten mit hohem Fieber und schlechtem AZ. E. lenta verläuft milder.
- Was können Sie klinisch sonst noch feststellen? --> Oslerknötchen, Janeway-Lesions, Splinter Hemorrhages
- Welche Komplikationen sind zu erwarten? --> Klappendestruktion mit Klappeninsuffizienz, septische Embolien mit Infarkten
- Gibt es noch weitere nicht-infektiöse Ursachen? --> Ja, E. rheumatica (rheumatisches Fieber), E. marantica (maligne Erkrankung, Kachexie), E. thrombotica (-> da haben sie sich gestritten, obs das wirklich gibt...), E. Libman-Sacks (bei SLE und anderen Kollagenosen), E. parietalis Löffler...

Die Prüfung selbst verging wie im Flug. Die Prüfer haben nie eine Miene verzogen.
Die Notenvergabe in unserer Gruppe war wohl eher etwas streng, aber haben alle bestanden.

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aaaaabaaas*drauf


11.01.2021 17:54 		renale Dysplasie & vaskuläre Amyloidose (Histo), geprüft von Namen nicht verstanden

Nach mir muss niemand mehr Angst haben, die lassen niemanden durchfallen. Die Amyloidose habe ich perfekt gewusst. Viel gefragt zu Epidemiologie, welche Amyloidose-Arten wo vermehrt vorkommen und mit welchen Krankheiten assoziiert sind. Habe noch das familiäre Mittelmeerfieber ausführen müssen was mässig geklappt hat. Zum Glück habe ich da viel geredet, weil von der realen Dysplasie hatte ich keinen Plan. Die Niere war nicht erkennbar als solche: kein residuelles Gewebe gehabt. Im Kopf hatte ich mir etwas in richtung benigne Mammaläsionen überlegt gehabt. Da haben sie mich aber sofort unterbrochen, das sei es nicht, was es sonst noch sein könnte. Da stand ich total auf dem Schlauch. Schlussendlich haben sie es aufgegeben und mir die Diagnose gesagt. Dann habe ich noch ein paar Facts reingeschmissen (sehr knapp, vonwegen Kinder, intrauterine Genese, etc.). Die Prüfer waren nicht sehr glücklich, haben mir aber trotzdem eine 4.5 gegeben.
Bin soweit zufrieden. Gute Balance von In- und Output.

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.

11.01.2021 18:37

 vaskuläre Amyloidose? ehrli? dezue no renali dysplasie? im vergliich zu de andere findis nöd grad fair...
.

11.01.2021 18:44

 Das isch sicher en (nöd so luschtige) Witz?
im ernst

11.01.2021 19:37

 ich hoff sehr das isch en witz??
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11.01.2021 19:58

 Isch wüki das cho.. odr hends dich eifach rede glah will sie gseh hend dassd amyloidose hesch chöne??

DeHumerusIschDeFemurVomArm


11.01.2021 14:26 		Ulzeropolypöse Aortenklappenendokarditis + Adenom / FNH in der Leber, geprüft von Zwei nette Prüferinnen

Wie schon gesagt: Makropatho scheint dieses Jahr (soweit, aber wahrsch. für alle, da die Prüferinnen im selben Dokument scrollten, ich aller Präparate, die ich erhaschen konnte, kannte und die Präparate nummeriert waren) exakt 1:1 die Bilder zu verwenden, die wir in den online Kursen Makropatho besprochen haben.

Die Kärtchen (H / M) sind (neu?) laminiert, ein "Durch-Sehen" beim Ziehen wäre also schwierig bis nicht möglich. DANN wiederum muss man sagen, dass es – theoretisch – initial gerade nach dem Ziehen möglich wäre, untereinander Kärtchen zu tauschen (nicht erlaubt, klar, wäre aber möglich gewesen).

Die Nummer hinter H / M bezeichnet den Platz in der Reihenfolge (wird soweit auch eingehalten). Die Vorbereitungszeit für die Präparate beträgt also sicher eine halbe Stunde, meist länger. Vorbereitet und geprüft wird in unterschiedlichen Räumen. Wiederum – theoretisch – wäre es wahrscheinlich möglich, während, der Vorbereitung Notizen auf dem Handy zu konsultieren. Die Aufsicht ist mässig, Toilettengänge sind möglich (auch mit Handy).

Bedenkt bitte die Konsequenzen falls ihr spickt. Mehr generell: Die Stimmung ist echt locker, vor wie während der Prüfung. Sie wissen, das wir nervös sind, sie wissen, dass wir gelernt haben – und mehr wollen sie eigentlich auch nicht prüfen. Die Benotung ist mehr als fair.

Das funktioniert je nach PrüferIn besser oder schlechter, aber wenn ihr frei erzählen, macht das. Ihr erspart euch so Detailfragen zu Details, die ihr nicht wisst, und könnt Details reinschmeissen, die euch so zufällig noch in den Sinn gekommen sind beim vorbereiten.

Ebenfalls wichtig für Makro: Beginnt schon mit einer soliden Organdiagnose, selbst wenn eine ulzeropolypöse Läsion auf einem gesunden Herz pathognomonisch ist: Holt aus! Wie sieht das Herz sonst aus, wie gross, wie schwer, wie sehen die Schichtungen aus etc. Packt auch eure DD's aus, wenn sie euch lassen. Ich habe beim Herz bis hin zu den Herztumoren ausgeholt (was DEFINITIV nicht wie eine ulzeropolypöse Läsion aussieht) und bei einem Adenom in einer gesunden Leber als DD den HCC erwähnt und bin dann dort zu Leberzirrhosen abgeschweift.

Da ich so viel erzählt habe wurden mir eigentlich keine Fragen gestellt, frei aus dem Kopf, was ich gestreift habe:

Beim Eintreten gesagt: "Ich würde gerne zuerst über den Uterus sprechen" – sie hätten mich beinahe wieder vor die Tür gestellt, dafür war die Stimmung nachher locker.

Herz:
- Allg. beschrieben: Grösse, Gewicht, Perikard, Myokard, Endokard, warum linkes Herz (Wanddicke, trikusbide Aortenklappe, Abgänge KA-Abgänge aus der Aorta sichtbar), Papillarmuskeln – alles gesund bis auf ulzeropolypöse Läsion
- Ausgeholt und erst nicht-infektiöse Endokarditien erklärt (E. verrucos rheumatica / thrombotica bzw. marrantica / fibroplastica Löffler / Libmann-Sachs) und kurz wo die Läsionen wären, was die unterschiedlichen Ätiologien sind (alles in der ZF des Staatsvereins [lohnt sich <3 also, der Staatsverein!]). Dann WEIT ausgeholt und weitere Möglichkeiten erwähnt zu Läsionen im Herz, über Herztumoren erzählt (ebenfalls à la ZF, Spoiler alert, Angiokarzinome sind mit CD31 und CD34 färbbar, wie ich heute morgen noch in Erfahrung gebracht habe).
- Dann auf Endokarditis ulzeropoliposa eingegangen, häufigste Ursache (Zahn-OP bei Immundschwäche), Lokalisation (eher links; rechts eher bei Drogenabusus / ZVK), Ätiologie (Strep. = lenta / HACEK, Staph = acuta; lenta auch bei falscher AB-Therapie aus acuta möglich), Symptomatik acuta (hohes Fieber, neues Herzgeräusch, Allgemeinschwäche), Komplikationen (Oslerknötchen, Janeway-Lesions, Splinter-Hämorrhagien, Nierenversagen, Aortenklappeninsuffizienz, Sepsis, Linksherzversagen mit Komplikationen, Papillarmuskelriss) … Wusste dann nicht mehr recht was fragen, dann sind wir weiter

Leber:
- Wieder allg. beschreiben (ultra wichtig!): Wie sieht die Kapsel aus, das Parenchym etc. – à la, was kann ich beschreiben, ohne die Läsion zu beschreiben. Dann zu den Läsionen gewechselt.
- Allgemein über mögliche Raumforderungen und Zysten in der Leber als (zugegebenermassen ausgeschlossene, aber lieber das als Immunmarker gefragt werden später) DD gesprochen (Schistosomen, Amöben, Bakterien, Echinokokkus alveolaris / granularis, polizystische Nierenerkrankungen, VHL [wäre dann zusätzlich in der Niere und im Pankreas])
- Leber war nicht zirrothisch, trotzdem alles erwähnt, was zu einer Zirrhose führen kann (Alkohol, Steatohepatitis, PSC [eher Männer, intra und extrahepatisch, assoziiert mit M. Crohn], PBC [eher Frauen, eher autoimmun, mit Sjögren etc.], M. Wilson [Kayser-Fleischer, ZNS- bis Schizophrenie, CAVE: der zukünftige Psychiater spricht: Erstpsychosen jung IMMER auf Wilson testen; Problem auf ATP7B, k.a. warum mir das eingefallen ist, weiter spezifizieren hätte ichs auch nicht gekonnt], Hämochromatose, Hepatitis C oder D auf B. Zirrhose ist präventiv für Prostata-CA, da es den Östrogenspiegel erhöht (Funfact: K.a. wie und warum)
- Wieder zurück zur Leber, gutartige Läsionen aufgezählt (Leberadenom, Hämangiom, Cholangiom). Die "Narbe" war eine FNH (fokal noduläre Hyperplasie) – ich hab nur noch aus dem Kurs gewusst, dass die immer gutartig sind, habe das auch so gesagt und beschrieben, sie halfen dann so weit, dass sie "fokal … " sagten, dann ist es mir eingefallen
- Bösartige Tumoren der Leber aufgezählt, CCC, Hepatoblastom, HCC, Metastasen (Aderhautmelanom nicht vergessen – praktisch alles metastasiert in die Leber, einfach mal etwas um sich schmeissen)
- Zum Hepatoblastom nur noch gewusst, dass das bei Kindern häufig ist, darum kurz gehalten
- HCC: AFP als Marker, ausser bei der Subgruppe der fibrolamellären HCC (die auch im gesunden entstehen können).
- Zur eigentlichen Läsion, Adenom, eher bei Frauen mit Kontrazeptiva-Einnahme, könnte aber AUCH (glaub ich) durch Testosteron-Abusus entstehen (müsste man checken).
- Adenome KÖNNEN offenbar entarten mit einer b-catenin Mutation (habe ich nicht gewusst)
- Problematik bei Adenomen und Hämangionen ist eine Ruptur mit Einblutung + bei Adenomen Verdrängungssymptome (können bis 20cm gross werden).

Klingt, als hätte ich ALLES gewusst – dem ist aber nur indirekt so. Wenn ihr den Lead übernehmen könnt, tut es. Auch ihr wisst irgendwelche crazy funfacts die einfach bleiben, weil sie bleiben.

Sonstige Makropräparate: Osteosarkom, Schockniere, Lobärpneumonie, Blasenmole
Noten: 5.5, 5.5, 5, 6 (= Beitrag)

Tendentiell benoten sie Makro, glaub ich, ETWAS strenger (Mikro hatte zeitgleich drei 6er) – für alle, die sich Makro wünschen aber Mikro kriegen. Ist beides machbar. Für den vierer wollen sie sehen, dass man "über Neujahr nicht Skifahren" war. Schöne Ferien – und gutes Skifahren <3

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streetcreds

14.01.2021 16:59

 was für en spruch, du bisch e legände
Punto sette

31.01.2021 16:04

 Dein Beiträg hätte eine Note sieben gegeben.
Respekt

31.12.2023 16:33

 Ganz stark, krass!!

zumglückverbi


11.01.2021 13:50 		Histo: Melanom und B-Gastritis, geprüft von Frau Varga

Moch hielt am Anfang noch eine kleine Ansprache und betonte dass es nicht schlimm sei wenn man das Organ nicht erkennt, es sei nur als Einstieg ins Gespräch usw, war sehr nett

Melanom:
3 Anschnitte, Organdiagnose durch verhorntes Plattenepithel: Haut
Habe zuerst Beschrieben was ich sehe und wie man zur Organdiagnose kommt, die Pathologie habe ich nicht wirklich erkannt, habe dann wegen einigen pigmentierten Stellen zuerst auf Melanom getippt, was zum Glück richtig war (sonstige Ideen waren sämtliche andere Hauttumoren, Polyp, Adenom etc.).
- Was wären DDs? Plattenepithel-Ca (hätte Verhornungen), Basaliom (hätte Bezug zur Oberfläche)
- Was kenne Sie für Typen vom Melanom? Kannte nur superfiziell spreitendes und noduläres
- Welches ist das hier? Hatte keine Ahnung und habe superfiziell spreitend gesagt, weil es am häufigsten ist, das wäre aber nur in der oberen Epithelschicht gewesen (logisch...), darum dann nodulär
- Was für eine Untersuchung muss bei allen Melanom-Patienten erfolgen? Wusste ich nicht, wäre BRAF-Mutationsuntersuchung gewesen.

Gastritis:
Habe Drüsen beschrieben und ziemlich lange warum es nicht Darm ist (keine Becherzellen, keine Brunnerdrüsen, keine Peyerplaques), habe gesagt es könnte Magen oder Ösophagus sein, Varga sagte dann ich solle beim Magen bleiben
Habe zuerst mega lang keine Pathologie gefunden ausser ein paar nicht einzuordnende eosinophile Einschlüsse (?), und dann wegen ein paar Entzündungszellen mal Gastritis gesagt, woraufhin Varga mich mit "ja genau" unterbrochen hat.
- Wie kann man Gastritiden einteilen? Nach Ursache in Typ A (autoimmun), B (bakteriell) und C (toxisch) oder akut und chronisch
- Was ist das hier für ein Präparat? Bin mit Hilfe dann auf Stanzbiopsie gekommen (nur Schleimhaut, keine Muskularis etc.)
- Was ist das hier für eine Gastritis? Wusste nicht mehr wie man die unterscheidet und habe wieder wegen der Häufigkeit auf H. pylori getippt.
- Ja genau, mit welcher Färbung könnte man das Eindeutig beweisen? Wusste ich nicht, wäre Giemsen (?) gewesen
- Mit welchen Malignomen sind die verschiedenen Gastritiden verknüpft? wusste nur das B-Gastritis wegen Lymphfollikel mit Lymphom assoziiert ist, die anderen machen glaub eher Ulcus...?
- Und H. pylori macht kein Ulcus? Ähm doch.. aber das ist kein Malignom? (keine Ahnung was sie hören wollte)

Varga war sehr nett und hat mich immer unterbrochen wenn etwas richtig war, auf den Sachen die ich nicht wusste wurde nicht lange herumgehackt.
Es gab eine 5
Man muss also wirklich nicht alle Fragen beantworten können, ich hatte aber auch etwas Glück mit den Diagnosen.

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3 Engel für Holger


11.01.2021 12:15 		Histopatho: Koronarsklerose mit Thrombus und Lymphknotenmetastase eines Adeno-Ca‘s , geprüft von Prof. Moch und eine unbekannte Dame

Wir waren das erste „Corona“-Grüppchen - allen wurde bei Eintritt eine FFP2-Maske verpasst und es gab eine Begrüssung von Prof. Moch. Danach mussten wir wie gehabt Lose ziehen und mit „H“ gings in Richtung Histovorbereitungssaal, mit „M“ in Richtung Makrovorbereitung. Danach hatten wir 30 Min Vorbereitungszeit und da ich als 2. dran war, hatte ich 45 Minuten, welche doch schneller vorbeigingen als gedacht.

Prüfungsstart wie immer bei Prof. Moch: Woher kommen Sie?

1. Koronarsklerose (6 Anschnitte)
Bereits in der grossen Übersicht war ein grosser Thrombus ersichtlich, im selben Gefäss dann Cholesterinkristalle und Schaumzellen in der Intima mit einer atrophierten Media. Beim Heranzoomen konnte man sehen, dass der geschichtete Thrombus bereits organisiert wurde (wandhaftend, bereits Rekanalisationszeichen), es bestand aber keine Plaqueruptur oder Kontakt des Plaques mit dem Gefässlumen. Da in der Adventitia die Vasa vasorum ersichtlich waren, musste es sich um ein grösseres Gefäss handeln (zB Aorta, Koronarien).
-> Diagnose: Atheromatöse Plaques bei Arteriosklerose (resp. Koronarsklerose - hat Moch mir dann gesagt)

Prüfung:
Ich konnte direkt erzählen, was ich alles sehe und habe genau das wiedergegeben, was ich oben geschrieben habe.
- Moch dann: genau, es ist eine Koronararterie hier, also eine Koronarsklerose. Was passiert denn wenn so ein Thrombus dort entsteht?
- Myokardinfarkt, habe dann frei von verschiedenen Myokardmustern (je nach Gefäss andere Lokalisation, transmural vs subendokardial) erzählt.
- Moch: genau Herzinfarkt. Was denken Sie, wenn Sie so einen Thrombus haben, wie alt ist dann der Infarkt?
- Aufgrund der Organisation subakut bis chronisch. Wo genau hier der Cut-off ist, kann ich anhand dieses Präparates aber nicht sagen.
- Moch: genau, der Infarkt ist hier 1-2 Wochen alt. Was passiert danach mit dem Thrombus?
- Reorganisation, Rekanalisation, Verkalkung möglich.
- Moch: stimmt. Was für Thrombustypen kennen Sie?
- Abscheidungsthrombus und Gerinnungsthrombus (hier verschiedene Lagen des Korallenthrombus sichtbar). Können im arteriellen oder venösen Schenkel entstehen.
- Moch: gut, das können Sie. Was kennen Sie sonst noch für Gefässerkrankungen?
- Also im arteriosklerotischen Themenkreis gibt es noch die Arteriolosklerose und zB die Medianekrose. Ansonsten gibt es beispielsweise noch Aneurysmata und die grossen Gruppe der Vaskulitiden.
- Moch: Was kennen Sie für Vaskulitiden? (Scho dänkt schöne Scheiss, hert inegritte)
- Grossgefässvaskulitiden (zB Riesenzellarteriitis), Vaskulitiden der mittelgrossen Gefässe (zB Panarteriitis nodosa) und Kleingefässvaskulitiden (zB Granulomatose mit Polyangiitis)
- Moch: Ich sehe, das haben Sie auch gut gelernt. Gehen wir zum nächsten Präparat. (UFF zum guete Glück!)

2. Lymphknotenmetastase eines Adenokarzinoms
Ca. 2.5 cm breites Organ, umgeben von viel Fettgewebe, bekapselt, leicht septiert. Viele Lymphozyten, keine Follikel, Randsinus, einzelne Fettvakuolen (hä?) und deutlich maligne Raumforderung.
Raumforderung: viel Mucus, Siegelringzellen, vielen Mitosen, pleomorphe Zellen, Zellstränge. -> Malignom, a.e. Adenokarzinom.
-> DD: LK-Metastase, Speicheldrüsentumor (oh je), Thymus (da keine Follikel), Lymphom (da immer DD bei LK-Malignom)

Prüfung:
Ich habe direkt mit der Beschreibung begonnen (in gleicher Weise wie beim ersten Präparat) und gesagt, dass es entweder ein Lymphknoten mit Metastase oder eine Speicheldrüse sei.
- Moch: Sie haben Recht, es ist ein Lymphknoten. Sie haben die Siegelringzellen angesprochen. Was produziert denn Schleim?
- Klassischerweise Adenokarzinome, bspw. Magen, Lunge, Mamma.
- Moch: wenn es nun eine 48-jährige Frau ist, der ein Axilla-LK entnommen wurde, an was denken Sie?
- Adeno-Ca der Mamma.
- Moch: Genau. Was gibt es sonst noch für Adeno-Ca‘s?
- Magen (Siegelringzellen wäre typisch), Kolon, Mamma, Lunge,...
- Moch: das reicht mir soweit. Wenn Sie eine FNP eines Halslymphknoten machen, an welche DD’s müssen Sie noch denken bei einer Raumforderung?
- Magen-Ca (klassischerweise Virchow-Drüse supraklavikulär links), Mamma-Ca, Bronchus-Ca, M. Hodgkin
- Moch: Genau. Gut, dann ist die Zeit jetzt um. (Zur Kollegin): Haben Sie noch eine Frage? Nein? Gut.
- Oh, okay!
- Moch: Ich kann Ihnen ja schon mal sagen, dass Sie bestanden haben, das Feedback gibt es dann zusammen mit der 2. Gruppe.

Prof. Moch ist wie bereits bekannt ein sehr netter Prüfer, lässt einen frei reden und sagt direkt, wenn etwas stimmt. Die zweite Prüferin hat bei mir nichts gesagt. Im Nachhinein hätte ich viel weniger lernen können, aber ich hatte auch sehr dankbare Präparate und Prüfer.

Wir waren die allererste Gruppe und mussten daher knapp 1.5h auf das Feedback warten, was etwas mühsam war, insbesondere, da die anderen Prüfer ihren jeweiligen Gruppen direkt nach 4 Personen das Feedback mitteilten. Wir bekamen dann zu 8. das Feedback (viermal 6, 3x 5.5 und 1x 5) und noch einen Peptalk von Prof. Moch inklusive Lob für unsere Leistungen (JA, er ist wirklich SO herzig.)

Gelernt habe ich mit dem „Kurz“lehrbuch Pathologie von Thieme und dem Berner Skript - die Präparate habe ich auf Pathopic und der USZ-Pathoseite durchstöbert.
Makrobilder waren anscheinend 1:1 dieselben wie im Kurs.

Viel Erfolg euch!

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adepatho


11.01.2021 11:53 		allgemeini Info, geprüft von ??

Leute, han kei Energie meh z'schriibe, aber s'wichtigste: Makropatho sind dKursbilder, wo sie online präsentiert gha händ i de Kürs und Histopatho sind zumindest bi mir *beidi* exakt di gliiche wie uf em Pathorama vo de Uni Basel gsi. Vill Erfolg allne!

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2020

Endometriose


17.01.2020 15:52 		Histo: Papilläres Schilddrüsekarzinom und Endometriose im Kolon, geprüft von -

Okay, s hett ja jetzt recht vil usfüehrlichi Bricht. Nur 1, 2 Tipps für die nöchste Jahrgäng:
1. Es chönd au recht komplizierti Präparat cho+ au Sache wo so nöd im Histopathoprogramm cho sind. Eif bim Überlegge vo eurne DD's im Chopf bhalte.
2. D Compis im Prüefigssaal sind recht schlecht. Also s Bild isch bi mier dihei vil schärfer gsi. Wo ich denn kei schöni Kernkerbe, sondern eher öpis unscharfes, dunkles gseh han, hanis gad als Salt and Pepper Chromatin interpretiert (->neurendokrin) und han denn gseit s chöni au es medulläres Schilddrüsekarzinom si, wil das sehr polymorph segi. Uf em Compi vode Prüefer hetts mers aber sofort perfekt gseh, bin denn chli dumm dagstande.

Alles in allem ischs aber glaubs wie immer, wenn mer glernt hett chammer au biz Pech ha und mer bestaht trotzdem. D Prüefer sind generell wohlwollend bide Note, han vo paarne mitbecho, s segi nöd so super gsi aber sie seged guet gluunet und würed jetzt eif trotzdem e gnüegendi Note geh. Vil Glück allne

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toitoitoi

19.02.2020 10:56

 Vlt au no wichtig für die folgende Jahr, das öpe 12 Lüüt bi ois an Repi Termin sind aber glaub nume 3 wills duregheit sind, de Rest wills nöd gange sind.
Repi isch nume Histopatho und kei Makro cho.

Cozze Zucconi


14.01.2020 13:48 		Nävus + atherosklerotisches Gefäss, geprüft von Frau Mihic und nette junge Pathologin

Inecho, sehr gmüetlichi Atmosphäre gsi, gfrögt worde mit welem Präparat afange --> Huut
Organdiagnose sehr eifach gsi mit verhornendem Plattenepithel, Drüse und Haarfollikel.
Wo befinden wir uns? Haut, wieso? siehe oben
Denn hani chli erklärt wasi für Diagnose im Sinn han, s het chli a seborrhoischi Keratose erinneret mit Hornperle ide Epidermis, denn het sie aber gseit ich sölli die mal usblende. Denn isch eigentlich klar gsi dasses en Nävus isch, het kei Azeiche für Malignität gha, scharf begrenzt gsi, eifach viel Pigment ide Epidermis + Dermis. Sind denn zfride gsi und hend denn na über Melanom gfrögt, hani mer alles au ufgschribe gha und denn meh oder weniger frei verzehlt. Am Schluss denn na über typischi Mutatione bim Melanom gfrögt --> BRAF, nRAS und weli Mutation für wele Melanomtyp typisch isch, das hani denn nöd gwüsst.

Denn zum nächste Präparat, eigentlich au scho ide Übersicht erkennbar dasses es atherosklerotischs Gfäss isch, mit de usgwäschene Cholesterinkristall und eme praktisch vollständig stenosierte Lumen. Denn chli über Entstehig vo Atherosklerose gfrögt, woni die einzelne Schritt erklärt han (Endotheliali Dysfunktion, LDL Ilagerig und Oxidation, Scavenger Rezeptor anstatt ApoB etc.) het sie afange lache und gseit so genau wüssed das Pathologe nöd. Denn na gfrögt was jetz da e Komplikation chönt si (Stenose, Thrombus...) und im Herz? --> Myokardinfarkt...'ja genau, sehr gut!' Zum Schluss na Risikofaktore für Atherosklerose und denn isches au scho fertig gsi!

Alli hend guet bestande, agnehmi Prüefig gsi!

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Aquaporin


14.01.2020 12:07 		Kleinzelliges Lungenkarzinom & Adenomyosis uteri, geprüft von Frau Mihic-Probst & Frau Pauli

1. SCLC
Auf dem Präparat war klar die Lunge zu erkennen mit Alveolen und Bronchus.
Ich durfte zuerst frei erzählen. Ich habe erklärt, wie ich zu der Diagnose gekommen bin und dann noch etwas zum Kleinzelliger erzählt. Frau Mihic-Probst hat immer gesagt, wenn etwas richtig war. Dann Fragen:
- Wie könnte man sonst noch schauen, um welchen Tumortyp es sich handelt? -> IHC Chromogranin und Synaptophysin
- Welche anderen Lungenkarzinömer kennen Sie? -> AdenoCa (eher peripher, produziert Schleim (Alcianfärbung), IHC: TTF1), PlattenepithelCa (eher zentral und mit Rauchen assoziiert, man sieht Interzellularbrücken, Verhornung und eine desmoplastische Stromareaktion, IHC: Zytokeratin), Grosszeller
- Hier haben wir ja ein Exzisat, gibt es noch andere Wege und den Tumor zu diagnostizieren? -> Biopsie
- Und sonst noch? -> ? -> eine Zytologie wäre die Antwort gewesen (?)
- Sagt Ihnen TNM etwas?
- Sagt Ihnen der Sentinellymphknoten etwas? -> Wollte hier anscheinend das Wort "Perlschnur" hören

2. Adenomyose
Hier ist auf dem Präparat gross "Uterus" gestanden, Organdiagnose war also gratis. In der Mitte des Präparates waren Drüsen mit vielen Zellen untendran. Ich war mir nicht sicher, ob es sich um eine Adenomyose oder ein Endometrium-Ca handelt, das haben wir dann zusammen erarbeitet (EndometriumCa wäre eher Dos Dos Drüsen, Stroma unter den Drüsen gehört per Definition zur Endometriose). Fragen waren:
- Welche EndometriumCa Typen gibt es -> Typ 1 = endometrioid, Rf-Quartett (Nullipara, Hypertonie, DM, Adipositas -> östrogenabhängig), Typ 2 = älter, keine klassischen Risikofaktoren, eher muzinös oder klarzellig
- Ja und einen haben Sie noch vergessen -> ? serös?
- Ja genau, das ist der häufigste.
- Welche genetischen Risikofaktoren gibt es für das seröse ZystadenoCa im Ovar? -> lange gebraucht und dann auf BRCA1&2 gekommen
- Was hätte diese Frau mit Adenomyose für Symptome? - Bauchschmerzen 1x im Monat
- Könnte Endometriose auch entarten? - wusste ich nicht, könnte es anscheinend, selten, wenn dann offenbar endometrioid

Nach 15 Minuten war es schon vorbei. Die beiden Prüferinnen waren sehr nett und die Atmosphäre sehr angenehm. Bei der Notenbesprechung haben Sie noch allen gesagt, man soll sich melden, falls man Pathologie machen will.

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...genau


13.01.2020 17:32 		Histo: Bakt. Myokarditis mit septikopyämischen Mikroabszessen und papilläres Schilddrüsen-Ca auf Hashimoto, geprüft von

Churz namal zum Ablauf: Mer wird vorem chline Pathohörsaal begrüesst, denn werdet eim laminierti chärtli anegstreckt und mer def zieh. Det staht denn entweder es H oder es M mitere zahl dehinder, ih mim Fall H14. Die wo Makro gha hend sind denn abegloffe und mir sind in chline Hörsaal. Det ID und chärtli zeige und denn bechunnt mer es Blättli über mit zwei Nummere druf. En Platz ussueche mitemene Laptop und sich ihlogge (Passwort staht ufem flatclicker aka mousepad). Einzigs Programm ufem desktop öffne, denn poppt eh lischte uf mit ganz vill zahle und det muss mer denn die zwei wo uf dim blatt stönd ahluege, aso theoretisch chammer au d'präparat vo de anderne ahluege, wenns eim langwiilig wird oder so... denn wird mer de reihefolg nah ufgruefe (also 12-13-ich..) d'Prüefigsrüm sind denn ufem gliche stock oder eine obe im mittlere Gang (ih mim fall die erscht tür links).

Begrüssung, kein Handschlag da Frau erkältet und als ich mich zu Choschzick umdrehte und ihm die Hand entgegen streckte meinte er nur so: "hmm ja nein ich bin auch ein bisschen..." - okay, denn packi mini händ halt wieder ih.

1. Myokardtitis von Choschzick:
- Muskellzellen mit zentralem Kern, Connheim Felderung, Fettzellen mit randständigem Kern, Gefässe mit Blut, Infiltrat nicht monomorph- also eher Granulozyten, also eher was akutes oder bakterielles, einzelne Herde mit dunklen Zellen..Einfach lange beschrieben, viele Adjektive benützt, möglichst alles beschrieben egal ob relevant, einfach zeigen was man kann.
- "Und was wäre Ihre Diagnose?" - Septikopyämische Myokarditis - "Genau, eine bakterielle Myokarditis mit Mikroabszessen am ehensten in Folge einer Sepsis.." - Äh ..genau
- "Andere Myokarditiden?" - Ja sicher viral einmal die häufigste (Coxsackie und so noch reingeworfen), Pilz, Tbc selten. Chagas und ehm ja.. - "ja noch was nicht-infektiöses?" - EEhm.. - "Es gäbe da noch die Riesenzellmyokardi.." - Genau! Fuck. Junge Patienten, hohe Mortalität! Noch kurz alles reingeworfen..
- Wie Diagnose? Klassifikation? - MRI und Biopsie, Dallas! Nei Duke? - "komischer Blick" - Dallas! Weiss die jetzt aber sicher nicht auswendig - "Genau, ja das müssen Sie auch nicht, die sind eh ein wenig veraltet.. Aber was gäbe es da für ein Kriterium für die Diagnose einer chronischen Myokarditis? - Ehm ich glaube über 14 Lymphos im Sichtfeld.. - "Ja genau 14 wäre da die Zahl.."
"Ich glaube für mich ist gut" - Ok nice

2. Papilläres SD-Ca auf Hashimoto bei erkälteten Frau
- Hier wieder lange geredet, alles genau beschrieben, DDs strukturiert aufgezählt und wieso ich jetzt eher denke, dass es nicht diese DD ist und so weiter..
- Zuerst gesundes GWB beschrieben: Drüsenläppchen, Drüsen einschichtig isoprismatisch mit viel Kolloid --> inaktiv. Dann zwischen Drüsenläppchen Lymphfollikel, gehören eigentlich nicht dahin, dann noch kurz Thyreoditiden aufgezählt und wieso ez Hashimoto (De Quervain --> Granulome, Riedel --> viel Fibrose)
- Dann was nicht dort hin gehört: Struktur mit papillären Strukturen --> Papilläres SD-Ca, DD: Metastase. - "Zeigen Sie mir doch so eine papilläre Struktur" - Gezeigt.. - "Gut was für Merkmale hat das papilläre SD-Ca? - Orphan Annie cells und Kernkerben, auch gezeigt.
- "Was noch für SD-Ca's?" follikuläres, medulläres und anaplastisches. Und wollte hier noch die Merkmale dieser wissen, wusste ich nicht alles..

Und schon wars vorbei. Ganze Gruppe bestanden mit mindest Note 5. Andere Präparate: follikuläres Lymphom (ohne Follikel!), Divertikel, adenoid-zystisches Ca der Glandula submandibularis, Divertikel, Gastritis Typ B, CIN, meh weissi nümm..

Einfach alles alles beschreiben, viele Adjektive, dann Organdiagnose, DD's und wieso nicht die genannten DD's. Dann gesundes GWB und nicht-gesundes GWB beschreiben, hier wieder DD's und erklären wieso. So geht sehr viel Zeit schon durch und die restlichen Fragen die kommen sind dann eher basic. Wie bereits gesagt, die Prüfer sind nett und es herrscht wirklich eine gemütliche Atmosphäre. Also von der Niceigkeit her nichts zu beklagen. Keine Angst vor dem nicht-erkennen! Solange ihr ein bisschen was reden könnt, Strukturen beschreiben und einige DDs aufzählen könnt ist alles gut! Die Prüfer wissen selbst, dass diese Prüfung wahrscheinlich eher zu der unnötigen Sorte gehören und lassen euch schon bestehen, wenn ihr ein bisschen was labert.

Viel Erfolg! Ihr riessed das all locker!

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Auf den Punkt


13.01.2020 16:48 		Histo Prostata-Ca und Typ B Gastritis, geprüft von Herr und Dame

Hoi all ihr Flissige

Nach all den ausführlichen Berichten möchte ich ein paar allgemeine Kommentare anfügen:

- Sprecht nicht in Konjunktiven, macht fixe Diagnosen und steht dazu. Wenn ihr das Organ nicht erkennt oder die Diagnose nicht wisst, dann grenzt eure DDs mit entsprechenden Überlegungen ein. Vielleichts, könnte sein, ich denke dass etc. kam bei mir eher schlecht an. Statement "Das ist eine Prostata, meine Diagnose ist Prostatakarzinom und als DDs käme eine Hyperplasie in Frage". Beispielsweise.
- Benutzt die Fachausdrücke und diese korrekt. Möglichst keine Abkürzungen (benigne Prostatahyperplasie anstatt BPH sagen etc.). Kein Problem wenn ihr euch verhaspelt aber lieber am Schluss das Korrekte sagen als eine Abkürzung ohne Erklärung.
- Diagnosen in allgemeinen Kontext setzen im Sinne klinischer Bedeutung. Hierfür ist ein allgemeiner Überblick sicher gut wobei ich denke, spezifische Fragen müssen nicht zwingend beantwortet werden können wenn zu stark in die Tiefe gehend. Es ist nicht die Staatsprüfung!
- Überlegt euch im Voraus eine Struktur und orientiert euch an dieser. Unsichere Bereiche würde ich gar nicht ansprechen, da hacken sie nämlich ganz sicher drauf rum :P Man kann das Gespräch schon etwas steuern, ausnutzen!

So und jetzt habe ich nichts mehr zu sagen. Ich habe viel (!) zu viel gelernt aber die Prüfung erachte ich als durchaus machbar und auch sinnvoll für einen Überblick. Für all jene die morgen Prüfung haben, nehmts locker und entspannt euch heute Abend. Für all die kommenden Jahreskurse, geniesst die Festtage und verrennt euch nicht zu sehr in dieser Prüfung. Man soll bestehen und nicht Pathologie-Facharzt werden

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FOXO1-PAX3


13.01.2020 14:57 		Herzypertrophie bei Amyloidose und Melanommetastase der Lunge, geprüft von Bode und Lengenagger

Herz von Bode geprüft:

Mit welchem Präparat möchten sie anfangen?
Organdiagnose: Herz
Beschreibung: biventrikuläre konzentrische Hypertrophie
- zudem fehlender linker Vorhof (Bode: genau da es sich hier um ein Explantat handelt)
- deutlich erkennbare Hypertrophie v.a. des linken Herzens (2cm) aber auch rechts (8mm)
Welche Ursache behaupten Sie? - Primär HCM oder Amyloidose, eher Amyloidose da Ventrikel extrem hart und steiff sind und Myokard äusserst homogen rötlich erscheint. -> ganz genau
Was ist denn Amyloid und welche Ursachen kennen sie hierfür? - abnorm gefaltete Proteine welche sich als beta-Faltblätter in unterschiedlichen Organen ansammeln, kann man histologisch nur anhand IHC/EM unterscheiden. - ja richtig und Ursachen? - AL Amyloidose bei zB MM, AA Amyloidose, Amyloidose bei medullärem Schilddrüsenkarzinom und beta-2 Mikroglobulin bei Dialysepatienten und Amyloidose bei familiärem Mittelmeerfieber - super und noch eins v.a. auf Herz bezogen? - ah ja ATTR senile Herzamyloidose - super, sie wissen heirzu offenbar genug, gehen wir zum nächsten Präparat

Lunge von Lengenagger geprüft:

Konnte ebenfalls anfangs frei beschreiben: Hatte 2 Lungenschnitte welche zusammenpassten, Pleura mit multiplen deutlichen schwarzen polypösen und derben Wucherungen. Schnittfläche ebenfalls multiple, kleine, v.a. zentral und subpleural gelegene harte schwarze Knoten. Zudem zwei grosse zentrale aber WEICHE Strukturen.
Diagnose? a.e. Melanommetastasen - richtig
und was sind diese grosse zentrale Knoten? da sie weich sind denke ich eher an Lymphknoten und wahrscheinlich eher anthrakotisch als Metasten - super
Welche Symptome können diese pleurale Metastasen machen? Verwachsungen und Ergüsse - und was machen sie als Kliniker dann? - Punktieren und in die Zytologie schicken! - Was ist denn Zytologie im Vergleich zur Histologie? - Histologie ist Untersuchung eines Gewebeschnittes im Vergleich zur Zytologie welche sich mit Zellaggregaten aus flüssigen Räumen oder Abstrichen beschäftigt. - Bsp wo man das macht? - eben pleuraergüsse, aszites, FNP bei Schilddrüse oder PAP Abstriche Zervix - tiptop (Bode: man nennt dies über Exfoliativdiagnostik)
Welche RF gibt es für Melanom? v.a. UV (hierbei habe ich noch unterschiedliche Mutationstypen erwähnt) aber auch multiple Nävi, heller Hauttyp und dann auch familiäre Belastung. - wie zB? - positive FA oder familiäres dysplastische naevussyndrom (irgendetwas ähnliches zumindest)
Wo metastasiert ein Melanom typischerweise hin? - eigentlich überall, deshalb ist es ein so bösartiger Tumor! - ganz genau aber eine typische Lokalisation möchte ich doch noch hören - Gehirn. - super und kennen sie den Melanomtyp welcher klassischerweise in die Leber metastasiert? - habe hier geraten und noduläres melanom gesagt - nein stimmt nicht, das aderhautmelanom, gibt offenbar eine spezielle verbindung hier zwischen auge und leber, man weiss allerdings nicht wieso aber ist klassisch
Haben denn die erwähnten Mutationen eine klinische Relevanz? - ja es sind prädiktive Faktoren, man kann zB BRAF-Inhibitoren geben - sind das gute Medikamente? - ja glaub initial verschwindet der tumor praktisch aber kommt leider häufig wieder - ja und was machen sie dann? - evtl Checkpoint inhibitors?
Wollte gerade noch diese nennen da hat Bode reingestochen und gesagt dass ich genug gewusst habe.

Beide prüfer waren extrem angenehm, wurde auch von der restlichen gruppe so empfunden. Haben alle bestanden.

Viel Glück den Restlichen! :-)

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...


13.01.2020 12:55 		Makro: M. Crohn und Melanommetastase Lunge, geprüft von Soldini + Frau

M. Crohn:

DD zu Colitis ulcerosa: wie unterscheiden sich die beiden in Makroskopie, Histologie, Epidemiologie, Symptomatik und Therapie?
Welche extraintestinalen Symptome macht M. Crohn?
Welche Komplikationen hat der M. Crohn?
Wie wird Colitis ulcerosa therapiert? Welche Basistherapeutika, welche Therapie im akuten Schub?
Welche weiteren Darmerkrankungen gibt es? zb Neoplasien
Was würden Sie machen, wenn ein 30-Jähriger mit Darmkrebs in die Praxis kommt? Genetische Abklärung mit DNA-Sequenzierung.
Wie heisst die Methode genau? Next Generation Sequencing
Wie geht Darmkrebsvorsorge? Welche Nachteile hat die Hämoccult-Methode? Nicht alle Polypen bluten.
Welche familiären Darmkrebse gibt es? Ist Lynch oder FAP häufiger? Lynch. Was ist bei den beiden mutiert? Welche Chromosome? Was sagen die Mutationen aus? Prädiktive Marker für welche Therapieansätze?
Welche zwei Pathogenesen für Darmkrebs gibt es?
(1) Adenom-Karzinom-Sequenz
(2) Mikrosatelliteninstabilität-Pathway
Was sind Mikrosatelliten?
Wieso gibt es Darmpräparate (keine Autopsiepräparate, sondern OP-Resektate) von Colitis ulcerosa Patienten? Manchmal ist die Krankheit medikamentös nicht kontrollierbar, Patientenwunsch etc



Lungenmetastase:

Welche Neoplasien metastasieren in die Lunge?
Wohin metastasieren Bronchuskarzinome?
Sind Primärtumore oder Metastasen in der Lunge häufiger?
Einteilung der Bronchuskarzinome? Welche Konsequenz hat sie? Therapeutisch: SCLC werden radio-chemo, NSCLC chirurgisch therapiert.
Mutationen der Bronchuskarzinome?
Welche Melanome/Hautkrebs gibt es?
Welche Therapie hat die Überlebenszeit mit Hautkrebs deutlich verbessert? Immun-Checkpoint-Inhibitoren
Was ist das?
Welche Mutationen zeigt Hautkrebs am häufigsten? Welche Konsequenz hat deren Bestimmung?
Wohin metastasiert das Melanom sonst noch?
RF für Hautkrebs allgemein

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Antoni A.


11.01.2020 14:09 		Makropathologie: Alveoläre Bronchopneumonie bei Cystischer Fibrose & Metastasenleber, geprüft von

Ich habe nicht auf den ersten Blick erkannt, was es für Organe sind. Im Verlauf hat sich jedoch alles geklärt, darum: nicht gleich Panik schieben! Je nach Präparat ist es ein seltsamer Anschnitt oder es hat so viele Pathologien, sodass man es erst nach paar Sekunden bis Minuten checkt. ;-)
Da ich als erstes geprüft wurde, war die Zeit zum Notizen machen überraschend knapp. Hat zwar gereicht, aber allzu viel Zeit hatte ich nicht. Gelernt habe ich mit Patho Maps und dem Histolernprogramm.

Allgemeine Tipps/Erkenntnisse:
-Klinik und Therapie hat dir Prüfer NULL interessiert. Hat mich etwas überrascht. Wie schon mehrere hier geschrieben haben: Basics zu können scheint sehr zentral.
-Habe die Prüfer vollgelabert, haben wenig Fragen gestellt. Hat also mal funktioniert! :-)
-Schreibt eure Notizen geordnet aufs Blatt und versucht trotz der Stresssituation halbwegs schön zu schreiben (nicht wie ich)
-am besten verwendet ihr folgende Strukturierung wie sie in der Prüfungs-Info vorgeben:
1) Organdiagnose oder DD falls unklar
2) Pathologische Befunde (+"Zuteilung zu einem Kapitel der allgemeinen Pathologie")
3) Differentialdiagnose / Diagnose plus Background Infos (z.B. Epidemiologie, Ätiologie, etc.)


ALVEOLÄRE BRONCHOPNEUMONIE BEI CF (geprüft von einer jüngeren, deutschen, netten Frau)
=> Anhand der sichtbaren (und verdickten) Bronchien habe ich dann schnell gemerkt, dass es sich um die Lunge handelt.
-Prüferin (P): Zuerst einmal, was haben wir hier für ein Organ
-Ich denke, dass es sich um eine Lunge handelt, aufgrund der sichtbaren Bronchien
-P: Da ist korrekt, können Sie das Präparat etwas beschreiben?
-Man kann keine einzelne Lungenlappen abgrenzen, die Lunge ist dunkel-rötlich, induriert. Die Oberfläche ist grösstenteils glatt, transparent, glänzend. Vereinzelt hat es eine derbe gelbliche Auflagerung mit Einblutung und Nekrose. Es finden sich zudem multiple gelbliche peribronchiale Infiltrate und im Parenchym multiple zystisch-knotige Veränderungen, vereinbar mit einem Emphysem. Die Bronchien sind überall deutlich verdickt, was auf eine chronische Bronchitis hindeutet. Aufgrund dieser Veränderungen, dem Emphysem denke ich z.B. an eine COPD.
-P: Und Ihre Diagnose?
-Ich denke es handelt sich um eine alveoläre Bronchopneumonie auf der Boden einer COPD
-P: Ja die Diagnose einer Bronchopneumonie ist richtig, aber nicht bei COPD. Welche Krankheiten könnten sonst noch diese Veränderungen machen?
-Ja z.B. Asthma bronchiale oder CF
-P: Ja genau, es handelt sich um die Lunge eines jungen Patienten mit Cystischer Fibrose, welcher transplantiert wurde. Wobei die Befunde auch sehr gut mit einer COPD vereinbar wären. Wo macht CF denn sonst noch Veränderungen?
-Im Pankreas zum Beispiel
-P: Und die wären?
-Exokrine Pankreas Insuffizienz, wenn über 90% des Pankreasparenchym zerstört worden sind und später noch eine endokrine Pankreas Insuffizienz.
-P: Ja genau. Welche Klassifikationsmöglichkeiten einer Pneumonie kennen Sie?
-Es gibt alveoläre und interstitielle Pneumonien. Die alveolären lassen sich in entweder Bronchopneumonien oder Lobärpneumonien einteilen.
-P: Okay und können Sie mir sagen, wie so eine Pneumonie abläuft? Welche Phasen vorkommen?
-Es gibt die sog. Anschoppung mit Permeabilitätstörungen und ersten neutrophilen Granulozyten nach paar Stunden.. ääh innert eines Tages... also ungefähr innert paar Stunden bis 1 Tag. Dann kommt die rote Hepatisation mit einenm Erythrozyteninfiltrat und mehr Neutrophile, so nach ca. 1-2 Tagen. Dann die graue Hepatisation mit Makrophagen und dem Abbau von Ec.
-P: Ja und die gelbe gibt es noch, wenn es eitrig ist.
-Ja je nach Author wird dies auch noch als Phase gezählt :-P
-P: Sie sprachen von den Bronchien, sind diese hier normal?
-Nein verdickt und grösster als das begleitende Gefäss, was mit einer Bronchiektase vereinbar wäre. War mir eben nicht sicher, ob das wirklich das begleitende Gefäss war.
-P: Ja genau! Und wie heisst diese Oberfläche? (Zeigt auf die Pleura)
-Ja die Pleura. (mit einem selbstverständlichen Ton)
-P: Jaa, super! (Als ob ich gerade bei einer TV Quiz Show die 100'000 Frage richtige beantwortet hätte :-D)

METASTASENLEBER (geprüft von Frau Mihic-Probst)
-P: Können Sie mir sagen, was das für ein Organ ist?
-Das ist eine Leber. Zuerst habe ich noch an eine Niere gedacht, wegen der Form und der Grösse (sah rein von der Form aus wie eine grosse Kidney Bohne und hatte auch die Grösse einer Niere). Aber es hat kein Kelchsystem und auch sonst sieht das Parenchym nicht aus wie das einer Nieren, sondern wie das einer Leber.
-P: Das ist richtig, welche Pathologien sehen Sie?
-Es halt multiple, weissliche Läsionen bzw. Raumforderungen, welche mehr oder weniger scharf begrenzt und fein septiert sind. Die Raumforderungen weisen keine Nekrosen oder Einblutungen auf. Die Oberfläche (gemeint habe ich damit die Leberkapsel), ist hier (zeige auf einen Teil der Kapsel) glatt, glänzend und mehr oder weniger transparent. Ausser an diesen Stellen hier, bei welchen man Einblutungen und evtl. Nekrosen sieht, vermutlich aufgrund der Kapselinfiltration der meiner Meinung nach Metastasen. Für Metastasen spricht, dass sie in der Leber viel häufiger sind als Primärtumore und da hier kleine und multiple RF vorliegen.
P: Ja das ist richtig, wir sehen hier eine Metastasenleber. Welche Primärtumore der Leber kennen Sie?
-Also es gibt benigne, z.B. die Fokal noduläre Hyperplasie, welche jedoch eine zentrale Narbe hätte, was wir hier nicht haben. Und maligne: das Hepatozelluläre Karzinom und das Cholangiokarzinom, welche aber eher gelblich bis rötlich schwarz wären und Nekrosen und Einblutungen haben.
-P: Ja gut, aber Nekrosen und Einblutungen hat man ja bei beiden, beim HCC und CCC. (Erster WTF Moment: Hab ich ja grad gesagt?) Wieso sind es Metastasen und kein Primärtumor? (Zweiter WTF Moment: Habe ich doch auch schon gesagt?!)
-Eben, weil es multiple, weissliche, kleine Raumforderungen sind und das Parenchym ansonsten normal ist, sprich keine Zirrhose hat. Denn diese hätte es bein HCC, welches auf den chronischen Veränderungen ensteht. Hier ist das Parenchym normal, höchstens ein wenig grünlich, was für mich etwas schwierig zu sagen.
-P: Ja genau! (sie wollte offenbar das mit der Zirrhose hören) Also ich würde schon sagen, dass das Parenchym grünlich ist. Was metastasiert in die Leber?
-Ja z.B. Tumoren des GIT wie das Kolorektale Karzinom. Aber auch sonstige Karzinome, welche zwar primär lymphogen metastasieren und meist erst später hämatogen.
-P: Und die wären?
-Ja z.B. das Bronchus-Ca und das Mamma-Ca. Die sind sogar glaub die häufigsten Lebermetastasen.
-P: Und welche metastasieren dann primär hämatogen? (In diese Folgefrage habe ich mich selber reingeritten und es fiel mir zuerst kein Beispiel ein. Hab mich daher dumm gestellt um Zeit zu gewinnen.)
-Hmm, ja eben Karzinome können, zwar meist erst in der späteren Stadien, hämatogen zB. in die Knochen oder z.B. bei Lungen-Ca direkt ins Hirn metastasieren.
-Ja kennen Sie Tumore, welche direkt hämatogen metastasieren?
-Sarkome! (Mir ists wieder eingefallen, Glück gehabt!)
-P: Ja genau! Welche können sonst noch in die Leber metastasieren?
-Da wären z.B. das Prostata-Ca, Karzinome des Ovars, Endometrium etc.
-P: Ja aber das ist noch eins. Bei dem ist gaaaaanz typisch! Die Leber ist bei dem Tumor DIE Prädilektionsstelle?
-Hmm
-P: Ein Tipp: Auge. (WTF wieso Auge, das habe ich nicht gelernt. Rückblickend war das wohl die 6er Frage)
-Hmm, Auge.. Evtl. was bei Kinder vorkommt? (mir ist gerade nur das Retinoblastom eingefallen, aber wusste nicht, wohin das metastasiert.
-P: Nein. Das uveale Melanom. (-.- Im ernst jetzt?! An ein Melanom hätte ich ja noch denken können, aber die Metastasen waren weiss. Und amelanotische Melanome sind seltener als melanotische.)
-Ok, ja.
-P: Was ist das TNM-System?
-T=Tumor, Grösse und Infiltrationstiefe je nach Tumor anders definiert was die einzelnen Stadien sind. N=Lymphknotenstadien, also ein lymphogen metastasierender Tumor metastasiert als erstes in den Sentinel LK, dann etwas entferntere Regionen und dann noch M=Fernmetastasen.
-P: Was bedeutet der Sentinel LK?
-Ja der hat therapeutische und prognostische Konsequenzen, wenn der positiv ist. Bei Mamma-Ca macht man dann z.B. eine radikale Lymphadenektomie.
-P: Ja aber was heisst "Sentinel"?
-Weiss ich gerade nicht.
-P: Wächter.
- Aaaah ja der Wächter LK, so kann man ihn auch nennen. (hätte ich eigentlich gewusst)
-P: Und was ist mit dem Sentinel LK nun? (4. WTF Moment: Habe ich doch schon gesagt?!)
- Ja eben ein Karzinom metastiert zuerst in den Sentinel LK und dann...
-P: Ja genau der ERSTE. (das wollte sie hören, obwohl ichs schon ca. 1min zuvor gesagt habe bei der TNM Frage)

Gab dann eine 5.5. Meine ausnahmsweise nur 3er Makrogruppe hatte 5.5,6,5.5. Kommentar: Sie haben es alle sehr gut gemacht, ich wüsste nicht, was Sie das nächste mal besser machen können.

Fazit: Sorry für den Roman. Seehr faire Fragen, Benotung war akzeptabel, Athmosphäre angenehm. Bei Frau Mihic-Probst habe ich teils die Fragen nicht verstanden und habe mich teils gefragt, ob sie mir überhaupt richtig zugehört hat. :-D War nicht der einzige in der Gruppe, der dieses Gefühl auch hatte. Aber eine 5.5 war vermutlich angemessen und endlich Ferien nehme ich gerne! Viel Glück euch allen.

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Anonym


11.01.2020 11:24 		Noduläres Melanom und Endometriose in Kolonwand, geprüft von Komminoth und Rupp

Noduläres Melanom:
- Im Übersichtsbild zwei Knoten erkennbar, darunter Fett- und Muskelgewebe sowie die schwarze Färbung des Resektionsrands. Um die Knoten z.T. verhorntes Plattenepithel mit Haarfollikel, im Knoten sind braune Zellen erkennbar. Ich war bei der Vorbereitung etwas irritiert über die Färbung, die Zellen im Knoten sind mir sehr blau erschienen.
- Bei der Besprechung sind wir zuerst die erkennbaren Strukturen durchgegangen, über die neuroektodermale Herkunft der Melanome sind wir bei den neuroendokrinen Tumoren gelandet (wo kommen NET vor)
- Da ich als Beispiel das Gastrinom erwähnte wurde dieses besprochen (Klinik: multiple, therapieresistente Ulcera, DD Hypergastrinämie (PPI, Typ A Gastritis, Gastrinom), andere Ursachen für Ulcera -> H. pylori (Häufigkeit (offenbar ca. 6% der CH- Bevölkerung), Diagnostik & Behandlung (Atemtest + Biopsie, wieso sollte Biopsie gemacht werden (Ausschluss Komplikationen des H. pylori), wieso Kombinationstherapie, Gründe für Therapieversagen, andere Helicopacter Arten (dies wäre H. heilmannii)


Endometriose in Kolonwand:
- Kolon erkennbar an Tunica mucosa mit langen Krypten, vielen Becherzellen, Lymphfollikel, breiter Tela submucosa sowie Tunica muscularis. In der Tunica muscularis hat es Drüsenschläuche, um die Drüsen das typische Bindegewebe wie im Endometrium (relativ zellreich, helles Zytoplasma). Bei einer Drüse Blutaustritt in das Bindegewebe erkennbar. In diesen Drüsen finden sich keine Malignitätskriterien (keine vermehrten Mitosen oder Nekrosen, Zellkerne alle gleich).
Bei der Vorbereitung war mir klar, dass es nicht wie ein typisches Adenokarzinom oder Divertikel aussieht, auf die Idee, dass es sich um einen Endometrioseherd handelt bin ich nicht gekommen.
Besprechung
- Bei der Besprechung habe ich die Organdiagnose + diese besagten Drüsen erwähnt, Frage nach Gründe für den Blutaustritt um die Drüsen (Entnahmebedingt, infektiös/inflammatorisch, traumatisch), Malignitätskriterien, Vorläuferläsion des Adenokarzinom (Adenom, keines im Präparat erkennbar). Nach einem Hinweis (Patientin mit Unterbauchbeschwerden) war mir dann klar, dass es sich um eine Endometriose handelt. Abschlussfrage war dann mit welchem Karzinom Endometriose assoziiert ist (richtige Antwort wäre klarzelliges Ovarialkarzinom, obwohl in vielen Bücher auch das endometroide Ovarialkarzinom erwähnt wird).


Würde die beiden Präparate jetzt nicht gerade zu den Wunschpräparaten zählen. Die Prüfung war alles in allem angenehm, v.a. Prof. Komminoth nimmt die Präparate einfach als Ausgangspunkt zum Gespräch. Note wurde gleich nach der Prüfung mit einem kleinen Feedback mitgeteilt, nicht wie bei den anderen Gruppe am Schluss vor der ganzen Vierergruppe.

Vorbereitung: Pathomaps + Kurzlehrbuch Patho von Thieme, Videos von Washington Deceit. Im Berner Skript sind die Makro- und Histo-Beschreibungen noch hilfreich, insgesamt aber veraltet, fehlerhaft und unvollständig.

Von den "Horrorgeschichten", die von einigen Mitstudierenden herumerzählt werden, hat sich meines Wissens keine bestätigt. Wer auf diese Prüfung lernt sollte auch bestehen.

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overandout


10.01.2020 21:55 		Akute hämorrhagisch-abszendierende Appendizitis mit Wurm drin (kein Witz) und Hodgkin Lymphom (klassischer Typ, nodulär sklerosierend) Lymphknoten, geprüft von Maggio und Ikenberg

Histopatho:
Welche Färbung ist das? (HE)
Verdachtsdiagnose?
Hier konnte ich viel argumentieren und erzählen, war sehr angenehm.
Am Schluss noch die Frage, warum immer die Spitze vom Appendix mit drauf sein muss? - Ausschluss Neoplasie
Was ist die häufigste Neoplasie im Appendix? - neuroendokrine

Stimmung war sehr locker, haben mir dann noch erklärt was für ein Wurm genau das ist (schon wieder vergessen) und dass dieser hier im Präparat ja männlich sei.

Beim Lymphom dann same procedure: Verdachtsdiagnose? Warum?
Haben danach verschiedene Typen abgefragt vom HL aber auch NHL. Dazu wollte er die klinische Einteilung, Epidemiologie und Prognose vom HL wissen. Nichts hoch Spezielles, aber einen guten Überblick sollte man haben. (Hatte ich nur so halb..)

Beide Prüfer waren sehr nett und haben viel geholfen.
Hab v.a. beim Lymphom einige Fragen nicht beantworten können, gab ne 5.5

Viel Erfolg!!

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md phd aguzzilover32


10.01.2020 18:38 		Verruca vulgaris und Muzinöses Kolon-Ca (Mikrologie), geprüft von Ikenberg und Maggio

Verruca Vulgaris
- Was ist das für eine Färbung? (HE)
- Was färbt das in der Zelle an?
- Was ist das für eine Art Präparat? Exzisat ? mit touche gefärbter schnittrand
- Wo befinden wir uns?
- Wo am Körper? Handaussenfläche, weissi immern nonig wieso
- Nennen sie die Schichten der Haut
- Was ist hier pathologisch?
- Gut oder bösartig? Wieso?
- Wie würde das klinisch auffallen?
- Was will der Kliniker vom Pathologen wissen?
- Von welchen Zellen geht diese Pathologie aus?
- Von welchen Zellen geht ein Karzinom aus? Ein Melanom?
- Dysplasiezeichen allgemein
- HPV-Viren: high-risk intermediate-risk aufzählen
- Was sind Koilozyten? nicht ersichtlich auf Präparat
- Kurzer Abschweifer auf Cervix CIN und HPV ? Impfung + welche Typen (eifach dass im Gardasil 9 au low-risk drinn sind)
- Fassen sie in einer Zeile zusammen was sie dem Kliniker im Bericht schreiben würden?

Han Huut ehrlich gseit nur Melanom, Plattenepithel-CA und Basalzell-CA agluegt und glernt. Präparat isch klar ersichtlich huut mit verhornendem Plattenepithel und im Befund e dütlich verdickti und verhornti Epidermis. Also hett er mich schlussendlich uf d "Warze" ufeglupft, bin eher so richtig CIS. Frage sust im Gfühl nid schlecht chöne beantworte.

Kolon-Ca
- Was ist das für eine Färbung? HE
- Wo sind wir hier? Wieso?
- Was ist die Pathologie?
- Was will der Kliniker vom Pathologe wissen?
- TNM Stadium
- Weitere prognostische Faktoren beim Kolon-Ca
- Wie wird das Kolon-CA gegradet?
- Arten der Polypen
- Grob Enstehungswege vom Kolon-CA
- Metastasierung des Kolon-CA
- Wir sind fertig. Wollen sie noch etwas wissen?

Präparat klar ersichtlich Kolon mit Muzinösem Karzinom. Han Kolon unnötig viel gwüsst über Familiäre Kolonkarzinom und molekulari pathways. Insgesamt wenig Frage zum Kolon gha und eher relativ lang uf de Huut prüeft worde.

Hett en 5er gä, bitzeli frustriert gsi willi würklich Huut als einzigs nid bsunders guet glernt han und denn statt Karzinom denn so eppis chunt. Sehr grundlegendi Frage im Gfühl. Naja, isch dure Viel Erfolg eu!

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Me


10.01.2020 18:11 		Histo: Divertikulitis & amelanotische Melanommetastase Magen, geprüft von Netter Moch &amp; netter Mann

Die beiden Präpaparate waren relativ dankbar, als Magen und Colon erkennbar. Hatte Zeit einige Notizen dazu zu machen. Da ich mir bei beiden nicht 100% sicher war habe ich auch alle möglichen DDs aufgeschrieben.

Divertikulitis:
- Organdiagnose erklärt, begründet weshalb, danach Pathologie gezeigt und Vd.diagnose gesagt und auch hier wieder begründet. Liessen mich frei reden. Divertikel waren gut erkennbar, durch Muscularis ausgestülpt.
- Danach einige Fragen.
- Welche DD: da lymphozytäres Begleitinfiltrat -> Colitis ulcerosa oder Crohn (da ganze Wand eher Crohn, CU eher nur bis Submucosa)
- welche Merkmale hat Crohn? Lymphos, granulomatös, alle Schichten
- Klinik einer Divertikulitis? Prävalenz, Prävalenz von Komplikationen wie Perforation? Klinik war einfach, prävalenz.. naja es ist sehr häufig die Komplikationen dann nicht mehr ganz so häufig aber doch relevant häufig. Hat ihnen gereicht.

Melanommetastase:
- Auch wieder Organdiagnose mit Begründung, danach Pathologie beschrieben und Verdachtsdiagnose neuroendokriner Tumor gestellt aber sei nicht sicher, auch hier begründet weshalb (in Submucosa, in Nestern, einigermassen bekapselt, keine Drüsestrukturen, keine Verbindung zu Magenschleimhaut). Dann Fragen
- NEK: maligne oder benigne hier? Maligne da kriterien (Nekrose, Hämorrhagie, infiltrativ)
- musste zelluläre und architektonische Malignitätskriterien aufzählen
- wie könnte man DDs unterscheiden? -> IHC. Wie funktioniert das? Enzymgekoppelte oder fluoreszenzgekoppelte AK
- Welche DDs gibt es sonst: Magen-Ca, GIST (aber keine Spindelzellen), DLBCL, Marginalzonenlymphom
- MagenCa Einteilung? WHO und Lauren erklärt
- Musste GIST erklären und welche Ursprungszelle (Cajal schrittmacher)
- Häufige Mutation nennen -> CKIT. Welches Exon? Ehmm hehe ke blaze so züg lerni nid.. 'naja das müssen sie auch nicht wissen' (juhuu merci hesches trotzdäm gfragt).
- Erklären weshalb eher nicht DLBCL, Marginalzonenlymphom (viel Zytoplasma, andere Kernformen, etc)
- Marginalzonenlymphom wann? Mit H.p. assoziiert. Muss man es therapieren? Ehm ja denke schon, ist ja ein Tumor? .. 'ja aber meist reicht es, den H.p. zu kurieren'. Aha was gelernt
- Dann noch zum Schluss: weitere Tumoren? Hmm weiss nicht, Metastasen?
'Genau, sind die häufig?' 'Nein', ' was gibts denn?' , 'hmm andere GItrakttumoren?' -> Wollten auf Melanom hinaus.
- Hat sich herausgestellt dass mein 'neuroendokriner Tumor' eine amelanotische Melanommetastase ist ^^ (hätte man aber ohne IHC nicht herausgefunden meinten sie)

Waren superlieb, haben mich viel erzählen und begründen lassen. Hatte jedenfalls ein gutes Gefühl am Ende. Hat dann auch gut gereicht

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bye patho


10.01.2020 17:36 		Histo: akut ulcerierender Appendix, Kallusfraktur, geprüft von

Zum Ablauf:
Man zieht H oder M Kärtchen, wobei auf den H Kärtchen auch eine Nummer drauf steht. Bei uns hat der eine Prüfer Nummern 1-8 gemacht und der andere 9-16, das heisst in der ersten Gruppe waren es die Nummer 1-4 und 9-12, und in der zweiten Gruppe dann der Rest. Man kommt dann entsprechend der Nummer Reihenfolge dran. Tauschen zwischen Makro und Histo ist möglich und wurde bei uns auch gemacht.
Essen, Trinken, Smart-Watch durften wir alles mit reinnehmen.
Die erste Gruppe vom Morgen kommt ab ca 9.00 dran, die zweite Gruppe ab 10.15. Man hat viel zu viel Zeit um sich die Bilder anzuschauen, es wird recht langweilig.

Zu den Präparaten: Akutes ulzeriernde Appendizitis
Das Bild vom Blinddarm war quer durch den Blinddarm, und man hat fast kein Epithel gesehen und gar kein Lumen, weswegen ich recht lange hatte um es zu identifizieren. Es gab ausserdem 4 Schnitte davon die komisch zusammen geklebt haben, so dass ich zuerst dachte es sei so wie 2 LK die aneinander geklebt.
Was sehen Sie? - Lymphatisches Gewebe. Es passt nicht zu LK, Milz, Thymus, Tonsillen, aber es könnte der Blinddarm sein. Wegen dem Epithel stückchen hier
Glauben Sie das? - Nein ich weiss es. Es ist der Blinddarm (sagt immer ihr wisst es, und nicht ich glaube, ich denke etc. xD darauf hat mich Herr Rössli aufmerksam gemacht ^^)
Was ist das spezifischer im Epithel? - hochprismatisches Epithel mit Becherzellen
Wie heisst Blinddarm? - Appendix vermiformis
Was heisst das übersetzt? - Wurmfortsatz
Genau, der Blinddarm wäre das Ceacum, aber umgangsprachlich haben Sie schon recht - .
Warum schickt man das dem Pathologen? - Ursache finden, Entzündlich oder Neoplastisch
Was ist es hier für eine Entzündung? - akut
Woran erkennt man das? - Lymphozyten
Was ist das hier? - Plasmazelle..? - nope, es ist gelappt - ahh, ein neutrophiler Granulozyt *fail*
Und was ist das in der Mitte wo das Epithel abbricht? - Ah ein Ulucs
Genau, wie nennt man das also auf dem Bericht? - akut ulzerierendes UlucAppendizitisus
Genau, zurück zu dem Grund warum man das Einschickt, was für Neoplasien gibt es? - GIST, NET, Lymphom, Karzinom, Lipom, Fibrom, Sarkom
Was für Tumore gibt es Dickdarm? - maligne: Kolorektal-Ca, benigne: Adenome, Polypen
Was für Polypen gibt es? - sessile, papilläre, villiöse, papillo-villöse, hamartome

Zum zweiten Präparat: Kallus bei Knochenbruch
Man hat in der Übersicht das Präparat eindeutig sehen können. Ich hab das Gefühl, dass ich das Bild auf ihrer Webseite schonmal gesehen hatte.. Vllt beim Quiz.
Was ist das? - Ich glaub Nein ich weiss es ist ein Knochenbruch. Auf Grund der Skala am Rande, weiss ich ausserdem der Knochen ist nur 2mm dick, das heisst entweder ein sehr dünner Knochen, dazu passt das Bild aber nicht, weil es sieht mehr nach einem Röhrenkochen aus oder ein sehr kleiner Knochen. Da ich also nun davon ausgehe es ist ein sehr kleiner Knochen fallen schon viel DDs weg und es bleiben eigentlich nur genetisch bedingte Knochenprobleme, die wohl auch für den Bruch Zuständig waren.
Das stimmt so, allerdings muss in dem Fall die Skala falsch sein, denn der Knochen ist normal gross. - damn
*Hat auf Zellhaufen gezeigt der nach Tumor aussah* Was ist das? - Tumor? Demfall ist es eine pathologische Fraktur auf Grund eines Tumors.
Was gibt es für Tumore im Knochen? - Metastasen: Lunge, Brust, Prostata, Niere, Schilddrüse, Primäre: Osteosarkom, Osteome, Osteoidosteom, Osteoblastom, Chondrosarkom, Osteochondrom, Enchondrom, Chondroblastom, Riesenzelltumor, Ewing-Sarkom. Vom Blut: Lymphome, Leukämien
Wie würde man die Unterscheiden? Kliniker Fragen nach Symptomen des Patienten, Immunhistochemisch.
Was für Marker? - Epitehltumore: Zytokeratin, Lymphome: CD20 für B-Zell-Lymphome, CD 4 und 8 für T-Zel-Lyphome, Hodgkin Lymphom CD30 und 15.
Was für ein Tumor haben Sie noch vergessen der in den Knochen metastasiert? - .- von der Niere? - Urothel-Ca!

Am Schluss gab es eine 5.5. Die andern aus meiner Gruppe hatten 5.5, 5 und 4.5. Der Prüfer war ganz nett, und die Fragen voll machbar
Gelernt habe ich mit dem Skript von Bern und den Bildern aus ZH und Bern, sowie den ganzen Berichten hier Das reicht locker für die Prüfung, wobei wir hier ja eig schon fürs Staats lernen und somit mehr lernen nicht für nichts ist.

Viel Glück allen! Btw in unserem Jahr haben bisher alle bestanden die an die Prüfung sind

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ademessi


10.01.2020 17:17 		Appendizitis & ZervixCA, geprüft von

Musste jeweils im Präparat grob zeigen, was wo ist und hab ein bisschen erzählt.

1. ulcerophlemonöse Appendizitis, waren 4 Schnitte
- Was ist es und warum? akut wegen Neutrophilen
- kann man sagen, dass es keine Perf gibt? Nein, da nicht ganze Appendix angeschaut.
- wie heisst die Entzündung der Serosa, was für eine Art der Entzündung ist es? eitrige Serositis
- wenn es eine Perf gibt, was passiert dann? Peritonitis. Muss es das immer geben? Nein, gedeckt nicht. Was kann es dann geben? hatte keine Ahnung, sie etwas von einem blablabla Abszess gesagt. ah okay, hani na nie ghört.
- ist das normal bei einer Appendizitis?
- Was muss man sonst noch ausschliessen? da bin ich mir nicht mehr sicher, sind aber auf NET gekommen im Gespräch
- was ist ein NET? Wo kommt er häufig vor? Spitze der Appendix und terminales Ileum
- Wenn man nur 3 Zellen vom NET sieht, was muss man machen? den Rest anschauen (hani nöd tscheggt i dem moment, han glaub IHC gseit zum na meh zelle finde)
- Was möchte der Kliniker wissen? TNM (?)
- Wofür wird das TNM gebraucht? Tumore... Auch für ein Adenom? Nein... Nur für Malignome.
- Wofür steht TNM? Kennen Sie noch andere Buchstaben? c für klinsch bzw radiologisch. Ja, und p für die Patho (haha ups wäri wohl di passenderi antwort gsi..) und es gibt noch l und h für lymphangiosis und hämangiosis. Was ist das? Tumoreinbruch in Lymph-/Blutgefäss

2. PlattenepithelCA
- was ist es und warum?
- RF und wie entsteht es? HPV 16, 18 Infektion, CIN I, II, III, CA
- Sind iwie auf PAP gekommen. Warum muss man trotz der Impfung noch PAP machen? Gardasil nur 2 high risk und 2 low risk Typen. Die neue Impfung noch 5 weitere.
- wo gibt es sonst noch HPV assozierte Tumore? Mund, Anal
- Was gibt es noch für RF im Mund? Alkohol und Rauchen.
- inwiefern unterscheiden sich die Patientengruppe Alkohol/Rauchen und HPV? -> HPV idR jünger und besseres Outcome
- Wie kann man HPV nachweisen? Koilozyten. Wie noch? IHC für p16. Was ist das? Protein, das bei HPV infizierten Zellen auf der Oberfläche vorkommt. Wie kann man den Typen bestimmen? PCR

a meh chani mich leider nümme erinnere, han nöd alles, aber s gröbsti. di beide sind sehr nett gsi und d atmosphäre entspannt, au wenn ich mängisch nöd drus cho bin uf was sie usewänd... het en 6er geh

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Agent CD117+


10.01.2020 16:09 		Myokardinfarkt und Colon bei FAP, geprüft von

1. Präparat: Colon bei FAP
-Zuerst durfte ich frei beschreiben und meine Verdachtsdiagnose äussern.
-Was ist FAP?
-Was ist die Adenom-Karzinom-Sequenz? (Erklären inkl. Mutationen)
-Kennen Sie weitere hereditäre Formen vom CRC?
-Welche weiteren Karzinome kommen vermehrt vor beim HNPCC?
-Weitere Risikofaktoren für CRC?
-Was ist die Klinik vom CRC?

2. Präparat: Myokardinfarkt (inkl. Perikarditis und Device zu Verschluss von Septumdefekt)
-Ich konnte auch mit der Beschreibung beginnen (und habe dass dann auch nach dem Schema gemacht, dass wir im Kurs gelernt haben), wurde aber schnell unterbrochen, und gebeten einfach die Diagnose zu sagen...
-Was sind Komplikationen eines Myokardinfarkts?
-Was ist die Klinik eines Myokardinfarkts?
-Wieso könnte der Patient eine Perikarditis gehabt haben?
-Gründe für biventrikuläre konzentrische Hypertrophie?

Die Prüferinnnen waren sehr bemüht um eine angenehme Atmosphäre und hilfsbereit. Bei uns in der Gruppe gab es 3x6er, 1x5.5er.

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widesmile


10.01.2020 13:25 		Histo: Plattenepithel-Ca der Cervix und Leberzirrhose bei M. Wilson, geprüft von Maggio Ewerton Marques und Gyn-Pathologin

Habe in der Vorbereitung die Cervix nicht erkannt (Präparat-Nummer 427 glaubs), weil das Cervixepithel nur wenig vorhanden und nicht sehr gut dargestellt war. Es hatte einige sehr grosse Drüsen im Gewebe unter dem Cervixepithel, kein Muskel und auch sonst nur BGW. Das Plattenepithel auf der anderen Seite des Präparats war jedoch sehr gut zu erkennen sowie auch das Karzinom.

Ich war sehr aufgeregt vor dem Gespräch, weil ich mir nicht sicher war bezüglich der Organdiagnose. Die zwei Prüfer haben mich aber bestens abgeholt und ich durfte mit der Leberzirrhose beginnen.

1) Leberzirrhose in HE (M. Wilson ist nicht klar zu diagnostizieren in HE, aber in der DD mit drin)
- Woher wissen Sie das es eine Leber ist?
- Welche Art von Zirrhose? (mikro-/makronodulär)
- Wo ist die Zentralvene? (Zerstört in diesem Präparat, also nicht zu finden...)
- Welche klinische Symptomatik macht eine Zirrhose?
- Was ist die häufigste Ursache für eine Zirrhose, kennen Sie weitere? (Hier habe ich u.a. Primäre biliäre Zirrhose gesagt, hat er mich korrigiert und gesagt, es heisse neu nicht mehr so, sondern ...)

2) Plattenepithel-Ca Cervix
Sie liess mich zuerst beschreiben und dann sollte meine Vermutung sagen, nachdem ich Cervix gesagt habe, hat sie den Daumen hoch gehalten und ich habe keine anderen möglichen Orte mehr gesagt ^^
- Auslöser/Risikofaktoren? (HPV habe ich 16 und 18 gesagt, aber sie meinte dann, dass es immer mehr Typen gibt, die auch relevant seien.
- Ist das häufig? Wieso weniger bei uns?
- Impfung für wen, gegen was?
- Was soll man als Pathologen dem Chirurgen mitteilen?
- Was bedeutet TNM hier?
- Wie kann man das Plattenepithel-Ca der Cervix einteilen? (LSIL, HSIL/CIN)


War ein sehr angenehmes Gespräch, gab eine 5. Voll ok.

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sondern

04.01.2022 18:46

 sondern...primär biliäre Cholangitis

Patho Logo


10.01.2020 00:08 		Makro: Aspergillom und Duktales Mamma-Ca, geprüft von Prof. Varga und junger Deutscher

Ablauf:
Besammlung als 2 Nachmittagsgruppe vor dem Hörsaal. Assistentin Präsentiert 12 Karten mit H oder M und einer Zahl notiert. Man zieht eine und wird somit Histo oder Makro zugewiesen. Einsicht in die Karten war möhlich, ich denke auch tauschen wäre möglich gewesen.
Anschliessen Betreten des grossen Hörsaals und warten in der hintersten Reihe. Hierbei war es mir möglich bereits die 2 möglichen Präparate aus der ferne zu sehen, während diese von der vorherigen Gruppe bearbeitet wurde.
Anschliessend 30 Minuten Zeit für die Präparate, in dieser Zeit kann man sich Notizen machen und im besten Fall alle DDs notieren.
Frau Varga betrat den Hörsaal und rief meine Nummer als drittes von meiner 4er-Gruppe auf.

Duktales Mamma-Ca:
Ca 6 cm breiter Streifen aus Fettgewebe mit Haut und einer braunen knotigen Raumforderung.
-Welches Organ? Welche Diagnose?
- Makroskopische Malignitäts-Kriterien (Invasion, Verkalkung zentral)
- DDs? (Mastopathie, Fibroadenom, Lubuläres Ca)
- Welche Formen von Mamma-Ca sonst noch?
- Vorstufen des duktalen und lobulären?
- Was will der Gynäkologe vom Pathologen zwingend wissen?
- Wie weist man Her2/neu nach? Wiso kein Western-Blot?
- Wie wird Grading bei der Mamma bestimmt?

Aspergillom:
-Welches Organ? Welche Diagnose? (Aspergillom wegen Roter Hämorrhagie, Target-Sign)
- DDs mit Erklärungen? (TBc, Sarkoidose, Wegener, Adeno-Ca, Grosszelliges Ca, Plattenepitehl und Kleinzeller eher nicht wegen Lage)
- Welche 4 Arten von Lungenbefall sind möglich? (Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten)
- Wie erklärt man den Befall des anderen Lungen-Lappens? (Vaskuläre Invasivität des Aspergillus)
- Mutationen für Bronchus Ca? (K-Ras, EGFR)
- Häufigkeiten der einzelnen Tumoren?
- Welcher Tumor mit bester Prognose? (Adeno-Ca)
ENDE

Wartezeit vor dem Erhalt der Präparate empfand ich äusserst unangenehm weil es gefühlt ewig dauerte. Habe mich mit Berner Skript und PathoMaps vorbereitet, was locker genügte. Wie schon häufig beschrieben hat man In makro echt gewonnen. Reichte für eine 5.5. Der Rest der Gruppe hatte eine 6.
Weitere Präparate Makro: Nicht-Seminomatöser Hodentumor, ADPKD, Cervix-Ca, Prostata-Ca.
Histo: EUG, PE-Ca der Nase, Hashimoto mit papillärem SD-Ca, Adenoidzystisches Ca der Parotis

VIEL ERFOLG UND PROST

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Anonym


09.01.2020 22:30 		Makro: Papilläres Nierenzell-CA & Pankreatitis (?) , geprüft von

Zum Nierenpäparat:

- Woher wissen Sie, dass es sich um eine Niere handelt? Nierenrinde, -papillen, -mark sichtbar & Nierenbecken, Ureter, Nierenkapsel, Perikapsuläres Fett. Auffällig ist die etwa 4cm im Durchmesser messendes Raumforderung mit Zeichen für Nekrose und Einblutung, am ehesten einem NierenzellCA entsprechend. Erzählt Untertypen von NierenzellCA inkl.. Translocation Ca. Aber anhand von diesem Makro-Präparat Einteilung nicht möglich. Der Tumor entspricht Stadium T1.
- Welcher Typ am häufigsten? & am 2. häufigsten? Klarzell, papill.
- Wenn die Fläche dieser Raumforderung braun wäre, woran denken Sie? Eine braune Fläche zusammen mit einer zentralen Narbe (die Prüferin lächelt) wäre eher ein Onkozytom. Aber bei diesem Präparat mit Einblutung und Nekrose eher unwahrscheinlich.

- Das ist tatsächlich ein papilläres NierenzellCa gewesen. Welche anderen benignen Tumore kennen Sie in der Niere? ....(?) Hämangiom? Adenom?
- Adenom ist richtig. Hämangiom eher selten??(hab nicht verstanden)
- Wenn der Tumor im ableitenden Harnweg entstehen würde, welche Typen? UrothelCA, AdenoCA, PlattenepithelCA
- UrothelCA wo am häufigsten? in der Blase
- PlattenepithelCA wie? (hab die Frage nicht verstanden und ist mir Phenacetin in den Sinn gekommen als Risikofaktor...was falsch war. im Nachhinein unterwegs nach hause ist mir eingefallen, dass Schistosomiasis (s.haematobium) eine Ursache für PlattenepithelCA ist.)
- Phenacetin ist eher eine Ursache für NierenzellCA. Aber gut.

zum nächsten: Darm mit einer harten runden Herde (das war tatsächlich ein verhärteter Pankreaskopf)
Dünndarm vs. Dickdarm? -> Dünndarm da keine Haustren, keine Fettanhängsel, keine Taenien, aber Plicae circulares - am ehesten Jejunum. auch Ductus Pancreaticus und Vater'sche Papille gezeigt. Da die Läsion in der Nähe vom Duodenum hängt, habe ich als DD mögliche seltene Tumortypen im Duodenum erzählt. (GIST, Schwannom, Leiomyom, MALTom).
- Tumor in Pankreas? AdenoCA und NET.
- nicht-maligne Ursachen für eine so harte Veränderung des Pankreas? ....hormon-produzierendes Adenom?
- das wäre ja NET. Ausser Tumor? Aha, Pankreatitis
- Ursachen für Pankreatitis? chronisch: Alkoholismus, CF, akut: Alkohol, Stein, ERCP, Skorpion-Stich, ...
- und infektiös? Mumps (ist mir in dem Moment nicht eingefallen)

Sehr viel von mir aus erzählt, jedes mal bis ich unterbrochen wurde. Obwohl ich einige von ihnen gestellte Fragen nicht beantworten konnte, gab's einen 6er.

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Anonym


09.01.2020 18:28 		Histopatho: Tb in LK und Muzinöses Kolon-Ca., geprüft von Maggio und nette blonde Pathologin

Ich hatte ziemlich Probleme mit den Präparaten und die 45min Vorbereitung verbrachte ich damit zu überlegen, ob meine Vermutungen richtig sind. Ich kam daher gar nicht dazu mir möglichst viele Notizen zur Theorie zu machen, wie ich mir eigentlich vorgenommen hatte. Wurde dann auch gleich als Erster zur Prüfung gerufen.

Da ich mir schon bei der Organdiagnose unsicher war, begann ich zuerst einfach mal zu beschreiben und auf die Reaktionen der Prüfer zu schauen, ob ich auf dem richtigen Weg bin. Rundes gewebe mit buntem Bild. Hätte mir schwer getan mit der Organidagnose, da kein Normalgewebe drauf. Viele kleine dunkle Zellen, wahrscheinlich Lymphozyten, deshalb LK. Viele Nekrosezonen, die Gewebearchitektur zerstören würden. Dabei Riesenzellen mit hufeisenförmig-angeordneten Zellen, also Lagernhans-Riesenzellen, deshalb nehme ich an sei Tb.
- Richtig, wie nennt man diese Strukturen? Verkäsende Nekrose
- Jaa schon auch, aber das hier? Granulom
- Was macht sonst noch Granulome? Sarkoidose, dann aber keine Nekrose im Zentrum. Fremdkörper, dann aber ungeordnete Riesenzellen... Pseudotuberkulose-Granulome gäbe es auch noch.
- Wie man jetzt die Tb bestätigen könne. Mit Ziehl-Neelsen Färbung. Habe dann begonnen klinische Test zu erwähnen, wurde da aber abgewürgt
- Jaa das machen dann die Kliniker aber sonst noch als Pathologe? PCR nehme ich an.

Beim 2. Präparat hatte es auf beiden Seiten noch ein wenig Kolon-Normalgewebe. Dazwischen viel Schleim und sehr wenig Drüsengewebe.
- Wo sind wir? Habe auch einfach mal beschrieben. Hier Normalgewebe mit vielen Becherzellen und darunter Muscularis mucosa. Gäbe es nur im GIT also dort.
- Wo genau? Magen nicht, da es dort keine Becherzellen habe, ausser es sei Metaplasie und würde keine Falten etc sehen. Also Colon.
- Habe dann einfach die Pathologie beschrieben: Hier verliert Normalgewebe die Archtektur, wenige Drüsen, viel Schleim, atypische Bindegewebssepten, bis in die Muscularis propria reichend.
- Was es denn sei? Muzinöses Kolonkarzinom
- Was denn genauf für ein Kolon? (brauchte ein wenig bis ich verstand worauf er hinaus wollte) Adenokarzinom
- Jetzt habe ich das Präparat bekommen, was will der Chirurge von mir wissen? TNM
- Wofür steht TNM? Tumorausbreitung, Lymphknoten- und Fernmetastasen
- Wissen sie was hier für ein T? Geht in Muscularis propria also T2
- Was will der Chirurge sonst noch wissen? Ob Lymphgefäss-Invasion oder Gefäss-Invasion
- Sonst noch? Ob vollständig reseziert. Hier auf beiden Seiten Normalgewebe also R0
- Was es denn mutationstechnisch für verschiedene Typen gäbe? Habe dann über APC mit K-RAS und p53 sowie Lynch Syndrom mit Mikrosatelliteninstabilität erzählt.
- Maggio erzählte dann kurz, dass man bei K-RAS Mutationen mit irgendeinem speziellen Medikament behandeln könne deshalb sei es wichtig das zu wissen. Habe da einfach überzeugt genickt.
- Ob ich erklären kann was eine Mikrosatelliteninstabilität heisse? Habe ich dann halt erklärt.
- Wie kann man prüfen ob so eine MSI vorliegt? NGS vielleicht.
- Schon, aber das hätte ja nicht jeder niedergelassene Pathologe. Konnte ich dann nicht beantworten. Anscheinend kann man es auch mittels IHC prüfen.

Musste kurz draussen warten und bekam dann eine 6. Die Prüfer waren sehr nett und auch um eine gute Atmosphäre bemüht. Ich denke es kommt gut an, wenn man seine Antworten möglichst begründet und immer wenn man kann noch einen Nebensatz mit Zusatzinfos einstreut


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Pünktlikacker

29.12.2020 15:09

 Vielen Dank für deinen Beitrag. Dieser Hilft sehr. Dennoch habe ich eine kleine Korrektur:

- Langhans-Riesenzellen sind die fusionierenden Makrophagen (z.B. bei Tuberkulose, Sarkoidose, etc.), hier als Antwort wohl gesucht.

- Lang*er*hans-Zellen sind inaktive dendritische Zellen im Stratum spinosum der Epidermis, die der Antigenpräsentation dienen. Sie gehören zum mononukleär-phagozytären System (MPS).


(PS: Und dann gibt es noch die die Langerhans-Inseln im Pankreas mit den diversen Hormonen)

Brick-Man


09.01.2020 16:20 		Mikrologie: HPV asoz. PECA (der Nase..?) & Tuben EUG, rupturiert., geprüft von Bode ft. other nice guy

Erstes Präparat: PECA, HPV assoz.

Übersicht: zwei längliche strukturen, exzisat. beidseitig verhorntes PlattenEP, zentral mit Knorpel. ca. 2cm (es hat einen Massstab auf dem Schnitt)
Pathologie: Komisches ulkus ähnliches ding am rand, viele balonierte Keratinozyten, unterbruch des Epithels, ulcus ähnliche Struktur, einblutungen, Intradermale verhornte Einschlüsse (kei ahnig wie mr das nennt). Ich habe keine Koilozyten gesehen, bin aber vlt. auch einfach blind oder blöd auf beiden augen.

Ich habe erst einfach drauf los erzählt was ich sehe: Epithel, Hautanhangsdrüse (Talgdrüsen & Haarfollikel), da auf beiden seiten verhornt PECA, dachte ich an Ohrmuschel, war dann aber wohl die Nase, es hat allerdings kein Resp. Epithel.
Dann Epithel unterbruch, man sieht keine verhornung mehr, ballonierte Keratinozyten, freie Erys, Zelldetritus. Ich meinte in der Übersicht erinnert es an einen Ulcus, aber die typische struktur (detritus-fibr. nekr.- granulat. gewebe - fibrose) sehe ich nicht. (Daher dachte ich an Molluscum, war aber zu gross dafür) weiter in der Tiefe gibt es auch entzündliches Infiltrat (Granulos, Lymphos..). Es erinnert an eine Virale Hautläsion.
- Welche kennen Sie? HSV
- Was macht HSV? Herpes genital. (HSV 1), Herpes labial. (HSV2)
- Scheint ein bischen zu gross für ein Herpes Blöässchen zu sein, welche sonst noch? Molluscum Virus (Molluscum contag.) (War meine Verdachts D, habe das PECA ein bisschen verpasst)
- Genau, was sonst so? HPV
- Was macht HPV genau? Condylome, in der Anogenital region. Warzen Orofazial, scheinbar auch nasal (was wohl Rf dafür ist...?)
- Welche HPV machen Warzen? 2, 4. Condylome bei 6, 11 (Mein Tipp: streut soviele fun facts wie möglich ein, auch wenn ungefragt, macht guten eindruck, hoffe ich)
- Ok, nun also es ist ein PECA, nicht? ......
- irgendetwas von desmoide dys(?)plasie erzählt. Ich: sagt mir nichts. Desmin... hat es etwas mit Basalmembran zu tun?
- ja entfernt, was will der Kliniker vom pathologen wissen? staging, TNM
- was ist TNM? erklärt.
- was sonst noch? (bin nicht drauf gekommen, aber ob in sano exzidiert wurde.)
- noch fragen? nö. ---> nächstes präp.

Zweites Präp.: EUG, in Tuba Uterina, rupturiert.
Die ersten 20 min der vorbereitung hatte ich low key einen Nervenzusammenbruch, weil ich keinen blaze hatte was ich vor mir hatte aber....
Übersicht: Hohlorgan ca. 2cm Durchmesser. Gefässe in der Adventitia. Lumen: Diffuse, grossfläche Einblutungen, kein klares Epithel erkennbar. In der Mitte eine art Zystischer hohlraum, dessen Epithel ich keine Drüse zuordnen konnt und in der mitte irgendein komischer Zell Shrimp, der aber verdächtig symmetrisch aussieht. (Turns out: Embryo) In der peripherie des Lumen hatte es auch irgendwelche zotten(?) ähliche strukturen die mich an die Tuba uterina erinnert habe ==> D: EUG, and I went with it.

Habe meine gedanken genau so wiedergegeben und dann auch noch frei erzählt was so Risikofaktoren sind für eine EUG, vorangegangene Infekte (Chlamydien, hier gefählrich weil sie klinisch Stumm verlaufen können).
- Warum ist das ein RF? weil der Transfer der befruchteten eizelle zu ihrem orthotropen implantations platz gestört ist, durch fibrose.
- was ist das gefährliche bei EUG? Rubtur - Blutung - hypovoläm schock?
- Genau, früher sind die Frauen daran verstorben. Wo findet man sonst noch eine EUG? Abdominal raum, am eingang zum Uterus, wo es nicht sein solllte (1A anatomisch beschrieben würde ich meinen)
- Ja, ich habe sogar mal eine Milz EUG gesehen. Wo sonst noch? Ovar, intra abdominel im Douglas raum?
- Mit was haben Sie gelert? Patho skript, last min 5 day, Moch (er wollte das wissen aus irgend einem grund?
- Was wird mal aus Ihnen, gynäkologe? Nein, eher noch Kinderarzt.
- *Bode zeigt auf Embryo* Aber er hier wird nicht mehr Ihr Patient.
und damit war die Prüfung vorbei. Ging gefühlt 5min. Sehr angenehme Atmossphäre.
5.5

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Pizza Aguzzi

10.01.2020 08:13

 Hatte eigentlich ursprünglich Respekt vor Histopatho. Aber diese Präparatauswahl ist echt gemütlich, das beruhigt die angehenden Generationen hoffentlich. Auch die Fragen scheinen easy. Schön zu sehen, dass man auch in Histo echt Glück haben kann.
camarn

10.01.2020 13:11

 @Pizza
Oida, was geht denn bei dir? Ziemlich schwere Präparate.
Moto Aguzzi

11.01.2020 14:31

 Finde die Präparate jetzt auch recht schwer. Wäre recht sauer gewesen, wenn ich die bekommen hätte. LOL

Ade Patho, Hallo Ferie


09.01.2020 15:31 		Histo: Nodulär-sklerosierendes Hodgkin-Lymphom und eitrige Meningitis bei Aguzzi und Frau Lenggenhager, geprüft von Aguzzi und Frau Lenggenhager

1. Lymphom
SPräparat isch sehr guet zerkenne gsi: bohneförmigi Struktur, ca. 1.5cm gross. In Bindegweb und Fettgweb glege. Hilus mit Gfäss und Nerve guet zgseh. Lymphfollikel praktisch nüme zerkenne. Lymphknote durch Bindegewebs-Septe unterteilt in chlini Knote. Dichti, chlini blaui Zelle. Dezwüsched ganz klar grossi Zelle mit grossem Kern = Hodgkin-Zelle und mehrkernigi Reed-Sternberg-Zelle mit spiegelbildlich aagordnete Kerne. Verdachtsdiagnose: nodulär sklerosierends Hodgkin-Lymphom.
- zerst hani erklärt wieso ich uf mini Organdiagnose Lymphknote chume.
- gseht de normal uus? nei, Follikel sind praktisch nüme zerkenne, darum gangi devo uus, dasses en maligne Prozess im Lymphknote het. Bi erhaltener Architektur wärs eher en Infekt. Aber da chöntis jetzt e Lymphknotemetastase vomene andere Tumor sii oder e lymphatischi Neoplasie.
- was isch ihri Verdachtsdiagnose? Also ich gsehn sehr vill chlini blaui Zelle. Es chönt also e Metastase vomene Kleinzeller sii oder öppis lymphatischs. Zuesätzlich gsehni grossi, einkernigi Hodgkin-Zelle und mehrkernigi Reed-Sternberg-Zelle (mit de Muus hani uf beides zeigt). Zuesätzlich isch de Lymphknote mit Septe unterteilt. Mini Verdachtsdiagnose isch es nodulär-sklerosierends Hodgkin-Lymphom.
- Mit wellere pathologische Technik würdet sie das bewiise? Ich würd e Immunhistochemie uf CD15 und CD30 mache.
- Wie funktioniert Immunhistochemie? (Leer gschluckt...) also... me nimmt en Antikörper wo a das Molekül bindet wo me nahwiise wott. Das isch denn irgendwie ane Farb kopplet und somit wirds denn farbig im ufem Histoschnitt, falls mis Molekül exprimiert wird... (oder so was i dere Art...)
- Hend sie das schomal gmacht? nei
- Also me brucht eigentlich 2 Antikörper, aber das isch es Detail.
- was mached sie diagnostisch, wenn en Patient mit emene riese Lymphnote am Hals chunt? Ich frög i de Anamnese nach B-Symptom, mach en Ultraschall und e FNP. Aber so chan me nur e Zytologie gwünne und dArchitektur zwenig beurteile, darum muess me eventuell de ganz Lymphknote use-operiere.
- aber was chöntet sie us de Zytologie mache? E FACS-Analyse
- guet, nehmemer szweite Präparat.

2. Uf dem Schnitt het me ganz klar Hirnwindige erkennt. Uffällig sind die ville Zelle im Bereich vo de Meninge/ im Subarachnoidalruum gsi. DZelle sind v.a. neutrophili Granulozyte gsi. Zuedem sind dGfäss sehr gross gsi und es het vill rötlichi Fädeli drin gha, wo ich als Pilzspore interpretiert han. SHirn an sich isch nöd pathologisch veränderet gsi. Es isch s'gliche Präparat gsi wie das uf de UZH-Websiite wo alli Neuropräparat druf sind.
- Was gsehnd sie da? Hani alles wie obe beschriebe. Bi minere Interpretation als Pilzspore hetter mich unterbroche.
- Was mached Pilz üblicherwiis im Hirn? Abszess
- Was isch dDefinition vomene Abszess? (Puuhh... gueti Frag) e Höhli wo gfüllt isch mit infektiösem Material und Entzündigszelle
- Demfall hemmer au en Abszess wenn de Thorax mit Eiter gfüllt isch? nei, das wär es Empyem wills die Höhli scho git. Bimene Abszess entstaht die Höhli durch de Infekt selber
- Und wie passiert das? Was sind dPhasene vo de Abszess-Bildig? (Kei ahnig...) also zerst hets Erreger und dadurch wird sImmunsystem aktiviert. Es chömed Granulozyte zum Infektionsort und probieret de Infekt zbekämpfe. Dadurch gaht sGweb kaputt.
- Wie gahts kaputt? Durch Nekrose
- und denn? Denn bildet sich e Kapsle, will Abszess sind immer abkapslet
- wie passiert das? Fibroblaste bildet Kollagen
- wie heisst das Gweb mit de Fibroblaste? Granulationsgweb (ah voila, das hetter also welle ghöre...)
- guet. Also zrugg zum Präparat: die Fäde da sind kei Pilz, nur Fibrinfäde. Was hend sie also da? E Meningitis
- und wie gseht die makroskopisch uus? eitrig, wege de ville neutrophile Granulozyte.
- mit was für Symptom chunt de Patient uf de Notfall? Kopfschmerze, Erbreche und Meningismus
- wie diagnostiziered sie dMeningitis? Lumbalpunktion und denn so schnell wie möglich Antibiotika gä
- Ok super, sie hend gnueg gwüsst, das langed eus.

DPrüefig isch nach 9min fertig gsi und dAtmosphäre ganz agnehm eigentlich. DBenotig au uf de grosszügige Siite - het en 6er gä. Anderi Präparat i minere 4er-Gruppe: MS (Präparat vo de Websiite), Hirninfarkt (Präparat vo de Websiite), Adeno-Ca vo de Lunge, Colon-Ca. Und dNote i minere Gruppe: 3x 6er, 1x 5er. Vill Glück allne!

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Anonym


09.01.2020 13:05 		Mikropatho: Adrenokortikales Adenom, Hirninfarkt, geprüft von Komminoth &amp; Neurofrau

Man hat genügend Zeit, um die Präparate zu studieren und wird dann nach ca. 1h aufgerufen. Danach dürfte ich wählen, mit welchem Präparat ich beginnen möchte.

1. Präparat: Gut erkennbare Nebenniere mit grosser, abgekapselter Raumforderung
Ich konnte nicht frei erzählen. Ich sollte zuerst die Organdiagnose und danach die Pathologie definieren. Zum Aufbau der Nebenniere wurde nichts gross gefragt. Ich war mir bei der Raumforderung nicht sicher, ob es sich um ein Phäochromozytom oder ein adrenokortikales Adenom handelte. Hatte die Histo der beiden nicht mehr gross im Kopf und klar vom Mark oder Rinde ging der Tumor ebenfalls nicht aus. Komminoth half mir dann aber und es war ein adrenokortikales Adenom. Danach folgten Fragen über die Klinik:
- Welche Symptome? Cushing-/Conn-Syndrom mit entsprechenden Symptomen, Virilisierung, Pubertas präcox
- Welches das Leitsymptom sei? Meinte Hypernatriämie und eine Hypokaliämie. Was mache denn die Hypernatriämie? Ein Hypertonie. Ja genau, dass sei das Leitsymptom. (Hatte zuerst etwas von einem Ödem erzählt, im Nachhinein war es natürlich kreuzfalsch, aber jenuu).
- Was Aldosteron mache? Hypernatriämie und Hypokaliämie
- Was es denn vor allem bei Kindern mache? Pubertas präcox war es nicht. Er wollte eine "Genderentwicklungsstörungen" hören.
- Machen diese Adenome oft Symptome? Nein, sie werden eher zufällig entdeckt (Inzidentalome)
- Was machen Sie, wenn Sie ein Inzidentalom entdecken? Denn Cortisolspiegel messen.
- Wann ist das Cortisol am höchsten? Morgen und Mitternacht?

Danach fragte er mich noch über das Phäochromozytom aus:
- Welches Symptome? Hypertonie, Schwitzen, Tachykardien. Was ist gefährlich daran? Hohe BD-Werte. Wieso?
- Dann mit welchen Syndromen ein Phäochromozytom assoziiert sei? Es kam mir nur MEN2 in den Sinn. Es wären noch VHL und andere.
- Waren Sie bei mir in der Vorlesung? ähm ja, glaub schon
- Wie viel % der Phäochromozytome sind mit Syndromen assoziiert? Ich dachte an die 10% Regel, und sagte mal so 10%. Aha sie waren also nicht in der Vorlesung. Es seien bis zu 40-50%.

2. Präparat: Gut erkennbares Hirn mit multiplen Infarkten. Die Infarkte waren zum Teil im Mark und zum Teil im Kortes. Ich erklärte, welche Schichten der Kortex habe. Danach stellte Sie mir fragen:
- Sie zeigte auf eine Zelle, die aussah wie eine Pyramide. Eine Pyramidenzelle? Nein, dass sei eine Purkinjezelle.
- Welche Strukturen am frühesten betroffen sei? Thalamus, Cerebellum und noch eine andere Struktur.
- Welche Stadien ein Infarkt habe und welche mikroskopischen Stadien dazugehören? akut (redneurons), subakut (Kolliquationsnekrose), alt (Glianarbe)
- Welche Ursachen es für einen Infarkt gebe? Thromben, Embolien, verschiedene Formen der Mikroangiopathie, Vaskulitis, ..
- Welche Risikofaktoren? Hypertonie, Diabetes, Adipositas, Nikotin, Dysplipdämie, pos. FA
- Welche Symptome ein Stroke mache? abhängig vom betroffenen Gebiet: Motorische Ausfälle, Sprechstörungen,..


Alles in allem bekam ich ein 5 und war ganz zufrieden. Hatte vor allem hinsichtlich des ersten Präparates nicht so ein gutes Gefühl, da ich sicher 50% der Fragen nicht beantworten konnte. Viel Erfolg euch allen!

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Pelvis Presley


09.01.2020 12:42 		Histo: Papilläres Schilddrüsen Ca und Myokardinfarkt, geprüft von

Der Laptop stand bereits offen mit dem ersten Präparat.

Papilläres SD Ca
- Was sehen wir da? Meine Organdiagnose ist Schilddrüse, wegen dem noch vorhandenen normalen Gewebe unten links, da sieht man typische Follikel mit Kolloid.
- Ok, und Ihre Diagnose? Ich gehe von einer malignen Neoplasie aus, wegen dem infiltrativen Wachstum, also von einem primären Karzinom. Da gibt es das papilläre, follikuläre, medulläre, anaplastische und diffuse Karzinom. Ich tippe auf follikulär, da man neoplastisch gebildete Follikel erkennen kann. Weitere Kriterien sind Gefässeinbruch und Kapseldurchbruch.
- Was gibt es denn für benigne Tumoren? Papilläres Mikroadenom, Follikuläres Adenom, Onkozytäres Adenom.
- Gut und wie kann man den malignen Tumor vom benignen unterscheiden? Also beim follikulären Ca eben der Kapsel- und Gefässdurchbruch.
- Kommen Sie etwas weg vom follikulären Ca. Was sind denn die Kriterien des papillären Ca? Zellkerne gross und hell, Milchglas- oder Orphan Annie Eyes-Kerne, Kernkerben, Papillen - aus fibrovask. Stiel mit Epithel - und Psammomkörperchen verkalkte, abgestorbene Papillenreste.
- Ok, kennen Sie noch ein weiteres Kriterium? ..? Na gut, Sie haben alle wichtigen Kriterien genannt, aber die Zellen können dachziegelartig angeordnet sein. (Er zoomt in das Präparat und zeigt einen Follikel, wo man es gut sieht.) Ah ja! (steht auch im Pathomaps..). Genau, wir haben hier also ein papilläres SD Ca. (uups xD)
- Wie metastasieren denn papilläre SD Ca? Lymphogen. Im Gegensatz zu den follikulären, die schnell hämatogen metastasieren.
- Wenn wir einen klinisch auffälligen LK haben und eine Malignität ausschliessen wollen, was machen wir dann? Man kann eine FNP (Zytologie) oder Biopsie machen. Das follikuläre Ca kann man aber nur mit einer Biopsie erkennen, da man in der Zytologie keine Gefässeinbrüche sehen kann (Er ergänzte noch, dass zur Biopsie der LK entfernt wird..).
- Sie haben das medulläre Ca erwähnt. Was ist daran speziell? Es produziert Calcitonin.
- Welche Zellen produzieren das? C Zellen.
- Wie kann man Calcitonin nachweisen? Im Blut. Im Präparat könnte man noch Procalcitonin erkennen, also Amyloidablagerungen. Anfärbbar mit Kongorot, im polarisierten Licht.. (wollte er gar nicht mehr hören, wäre jedenfalls grün xD).
- Gut, Sie haben ja noch die anderen Ca Typen erwähnt, welches hat die schlechteste Prognose? Anaplastisch.
- Welches die beste? Papilläres SD Ca mit 5 JÜ von 95%.
- Ok. Schauen wir uns nun nur den unteren Bereich an, unabhängig vom Tumor. Was sehen sie da? Neben den normalen SD Follikeln auch einige Lymphfollikel (mit pleomorphen Zellen).
- Was für Krankheiten kennen Sie, welche typischerweise Lymphfollikel in der SD machen? Hashimoto Thyreoiditis.
- Was für Aks werden gebildet? Anti TPO-Ak. (Er meinte dann noch genau, gegen die Peroxidase).
- Was sind die Symptome dieser Patienten? Müdigkeit, schnelles Erschöpft sein, Gewichtszunahme.
- Wieso? ... wegen dem mangelnden Thyroxin im Körper?
- Richtig. Was für eine andere Krankheit fällt Ihnen ein? Ah, ein Lymphom, vor allem das DLBCL.
- Gut, ich glaube das wärs mit der SD.


Myokardinfarkt
- Organdiagnose? Myokard, wegen Herzmuskelzellen (zentraler Zellkern, Verzweigungen,..)
- Wie ist das Myokard begrenzt und wo sehen Sie die Begrenzungen? Epikard (darauf gezeigt) und Endokard (auf der anderen Seite gezeigt.)
- Pathologie? Wir haben ein Areal mit vielen eingewanderten neutrophilen Granulozyten, zudem sind einige Herzmuskelzellen untergegangen. Ich Tippe auf Myokardinfarkt, ev. DD eitriger Prozess/ Myokarditis.
- Ok was sehen Sie hier (zeigt auf Zellen mit Kontraktionsbändern)? Ah das sind Kontraktionsbänder, sieht man sehr früh. Durch die Zellnekrose wird die Zellmembran permeabler, Ca2+ Ionen können unkontrolliert einströmen, diffuse Kontraktionen in der Zelle, das führt zu den Kontraktionsbändern.

Dann musste ich die Stadien aufzählen, habe die makro/mikroskopischen Veränderungen und dazugehörige Komplikationen gesagt.

- Gut welches Stadium haben wir hier? Aufgrund der Kontraktionsbänder sowie nGZ und keine vernarbenden Prozesse: Perakut/Akut.
- Ok, sehen Sie das Areal hier (zeigt auf Riss im Myokard)? Ah ja das habe ich gesehen, habe auch zerstörte Herzmuskelzellen gesehen. Habe mich gefragt ob es Artefakt ist oder zum Infarkt gehört.
- Ich kann Ihnen sagen, dass es kein Artefakt ist. Was bedeutet das? .. dass die Herzwand rupturiert ist?
- Genau! Und wie nennt man das, wenn die Wand vollständig rupturiert? .. Perforation?
- Genau! Und was passiert, wenn es perforiert? Es gibt eine Perikardtamponade.
- Genau, daran ist der Patient verstorben..
- Wie kommt ein Myokardinfarkt zustande? Das häufigste ist Atherosklerose der Koronarien: Atherom, eingeblutete Plaque, Plaque-Ruptur..
- Was ist denn der Überbegriff von dem? .. ACS?
- Ja also KHK. Was gibt es für Koronararterien? RCA, LCA mit RIVA und RCX.
- Und was für einen Infarkt macht der Verschluss des RIVA? Vorderwandinfarkt.

Alles in allem nette Prüfer und meist grosszügige Benotung! Viel Glück!

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Schubiduu


09.01.2020 12:03 		MAKRO: Darminfarkt und Chondrosarkom, geprüft von

Zersch vorab: fürd Vorbereitig hettmer gnueg Zit, wür würkli es strukturierts Schema ufs Blatt schriebe mit: Organdiagnose, Haupt-DD, Makroskopischs Ussehe (gsundi Bereich, pathologisch Bereich, Farb, Konsistenz, Anatomie (immer Latinischi Benennig), Grössi, Gwicht, etc). Zum Organ alli DDs womer kennt useschriebe (TINV FEED = Traumatisch, infektiös, Neoplastisch, Vaskulär, Familiär, Endokrin, Entzündlich, Degenerativ) und für sich überlegge warum das und das eher meh oder eher weniger zuetrifft. Dadezue chamer sich au gradno meh Gedanke mache über möglichi Frage wo sie chönt stelle.

Denn zum Prüefigsablauf (hochdütsch ;-))
Darminfarkt:
-Beschreiben Sie, was sie sehen, Organdiagnose. Dünndarm
-Wieso? keine Haustren, keine Taenien, keine Appendices epipl.
-Gut. Weiter? 2cm gesunder Abschnitt mit normaler Farbe, glänzend, normale Schleimhautfaltung, weiches Mesenterium. Dann pathologischer Abschnitt abrupter Farbwechsel zu Schwarz, verdickte Wand, matt (DD Nekrose), Schleimhautrelief beibehalten, etwas ulzerös, ein kleines Loch (DD Perforation oder postmortal präparationsbedingt, wichtig; nöd sege autopsiebedingt, wenns es Operationspräparat isch; uppsi), Meso verdickt, ödematos, nekrotisch, keine solide Raumforderung palpabel
- was könnte es sein? Darminfarkt
- wieso keine Darmischämie? was ist Ischämie? Kein kompletter Verschluss der Arterie
- wie makroskopisch? blass
- Klinik? Angina abdominalis, intermittierende, v.a. postprandiale Schmerzen, weil mehr Blutbedarf für Verdauung
- Ursache für Darminfarkt? Artherosklerose mit Plaqueruptur (alle veränderbaren und unveränderbaren RF aufzählen), Embolie (von wo kommen diese? -> v.a. kardial, Vorhofflimmern, Aneurysmen, Endokarditis. Wie nennt man es wenn es Endokarditis bedingt ist? septische Embolie), venöser Abfluss gestört durch Pfortaderthrombose (wie nennt man das? hämorrhagische Infarzierung) oder durch Darmrotation
- was gibt es noch für eine weitere Ursache? hmmmm. Wenn sie wissen, dass Patient bereits operiert wurde? AHAA Briden.

Chondrosarkom:
Also das Thema hani würkli am Abig vor de Prüefig überfloge und eifach alli Chnochetumore-Näme uswendig glernt, wo das sie vorchömed und weli bi Erwachsene hüfiger sind.
- Beschreiben Sie? Proximaler Femurknochen mit Diaphyse, Metaphyse und Epiphyse
- Catch-Frage; wo ist die Epiphysenfuge beim proximalen Femur? Phuu.. wirklich eine catch-Frage (mal chli gelächter zwüschedure) aber Shit.. no Idea. Sie hettsmer denn zeigt, het 2 (lueget bi Google.ch) .
- hier verschlossen? ja alter Knochen.
- weiter? normale, vielleicht etwas verdickte Compacta, keine Osteoporose, normal trabekulierte Spongiosa, hier trochanter major, hier Caput femoris. Pathologischer Teil: Beim Collum mottenfrassähnliche Zersetzung des Knochens, wo zu einer Fraktur geführt hat (isch mit 2 vodene Dräht fixiert worde - no intraoperativ), bunte Farbe grau, braun, weiss, glasige Anteile, intramedullär fortsetzende verhärtende Struktur bis in proximaler Anteil von Diaphyse.
- wie nennt man die Fraktur? Schenkelhalsfraktur
- Genau. wie nennt man diese hier? hää.
- Ja, ist es eine normale traumatische Fraktur? nein.
- also, wenn es keine physiologische Fraktur ist, was ist es dann? AHAA Pathologische Fraktur?? genau.
- was ist eine pathologische Fraktur? Eine Fraktur die sekundär wegen einer Knochenpathologie auftritt.
- was könnte es also sein? am ehesten neoplastisch (wennmer kei Ahnig het, eifach immer mit Wahrschinlichkeite antworte, sie helfet dir denn mit dine Gedanke uf die richtig Diagnose zstossse), habe aber auch an Traumatisch gedacht, wobei Osteoporose nicht vorhanden (und will ja jetzt Pathologisch ) oder Vaskulär wegen nekrotischen Farben, würde aber eher zu Femurkopfnekrose führen.
- welche Knochentumore kennen sie? Osteogen: Osteom, osteoidosteom, osteoblastom, Osteosarkom. Chondrogen: Osteochondrom, enchondrom, Chondroblastom, chondrosarkom. Riesenzelltumor. Ewing-Sarkom. Metastasen.
- wer metastasiert und wie siehts aus? Osteolytisch (Mamma, Niere, Lunge und SCHILDDRÜSE - die hani nöd gwüsst), Osteoblastisch (Pankreas - nein - äääähh PROSTATA natürlich).
- welcher ist es nun? Ich denke eher maligne, weil buntes Farbbild, intramedullär infiltrierend, zystisch.. und weil das ein alter Knochen ist am ehesten; Enchondrom (aber benigne und eher an Finger und so), Riesenzelltumor oder Chondrosarkom.
- welcher ist es nun wenn sie die bereits bemerkte glasige Farbe berücksichtigen? CHONDROsarkom. YEEES.
- Ist das Präparat eher wegen Autopsie hier oder postoperativ; wenn sie die typische Länge des Femurs betrachen? Postoperativ bei totaler Hüftprothese (Schnitt isch bitz proximaler als d Helfti gsi).

Das wars. whop whop. Sind mega liebi Lüt wo würkli versuechet e gueti Stimmig ufzbringe. Kei Angst also (nur hoffe dasser Glück hend Makro z zieh haha)
Het en 6er geh.

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TIbro


09.01.2020 11:55 		Makropatho: Leberzirrhose mit HCC und Niere mit ADPKD, geprüft von

ich dürfte wählen, mit welchem Präparat ich beginnen möchte.

1. Präparat: Niere mit ADPKD (gleiches Präparat wie im Makrokurs) geprüft von Helmchen:
einfache Diagnose, Niere durch multiple Zysten durchgesetzt, Nierenbecken mit Stück Ureter noch erkennbar.
Dann konnte ich freireden: ich habe über Grösse und Gewicht gesprochen, über die multiple Zysten und dann ziemlich schnell ADPKD erwähnt. Typisch bei Erwachsenen, multiple Zysten bilateral, manifestiert sich nach dem 20-30 Lj., macht ca. 10% der chronische Niereninsuff. beim Erwachsenen. Mutation im PKD1 Gen. Sie hat dann gesagt das zwei Typen vorkommen können nämlich Typ I und Typ II mit PKD1 und PKD2 Mutationen und unterschiedliche Manifestationsalter der chronische Niereninsuff. Dann habe ich noch über assozierte Pathologie gesprochen: Zysten in der Leber, Zysten im Pankreas, Hirnbasisartereinaneurysma und Mitralklappenprolaps. Komplikationen sind Zystenruptur und Blutungen, hartnäckige Infektionen da schlecht durch Antibiotika behandelbar (da schlecht erreichbar), sonst Komplikationen durch Kompression vom umliegende Strukturen. Therapie: NierenTPL, meist ektop im Beckenregion. Die zwei Nieren werden normalerweise nicht entfernt.
- Warum?
Weil es sich um eine scherwe chir. OP handelt und mit vielen Risiken vergesellchaft ist. Sie hat noch hinzugefügt dass die Nieren noch eine Restfunktion haben können.
Dann habe ich noch etwas über die ARPKD bei Kinder erzählt (Mut. PKHD1-Gen): meist Tod intrauterin oder im Säuglingsalter. Sehr schlechte Prognose

2.Präparat: Leberzirrhose mit HCC geprüft von Kölzer
Auch hier war die Gewebediagnose ziemlich einfach. Das Leber war von multiplen Knoten durchgesetzt (gemischknotig, da die Knotengrössen sowohl weniger als auch mehr von 3mm waren, typisch für Endstadium der Leberzirrhose), inklusiv an der Oberfläche. Zusätzlich war eine kleine Läsion vorhanden, die ich anhand von makroskopische Malignitätszeichen für maligne gehalt habe.
- Welche sind die makroskopische Malignitätskriterien? Keine Kapsel, regressive Veränderungen (Blutungen, Nekrosen, Ulzerationen)--> heterogene Schnittfläche, keine Ähnlichkeit zur Ursprungsgewebe, Invasion der umliegende Gewebe.
- Welche sind die Ätiologien der Zirrhose? Alkohol wegen direkte toxische Schädigung und vermehrte hepatische Matabolisumus (60%, am häufigsten), Hepatitiden, v.a B und C. B chronifiziert in 10% der Fälle (Ausnahme Neugeboren die während die vaginale Entbindung infiziert werden, dann 90%), C chronifiziert ca. 80%. Er hat noch die Hep. D hinzugefügt als Ursache. Dann die AR Krankheiten (Wilson, Hämochromatose, alpha1 AT-Mangel), PBC und PSC, Noxen/toxisch, idiopatisch, autoimmun.
- Wie kann man eine Zirrhose durch Hep. B/C von einer beim Alkohol makroskopisch unterscheiden? Hepatitiden machen eheh grossknotige Zirrhose, während Alkohol (zumindest initial) eine eher mikronoduläre Zirrhose verursacht
- Welche sind die häufigsten Tumoren in der Leber? Metastasen
- Warum hier eher keine Metastase? Weil Krebsnabel fehlt
Dann habe ich über Klinik und portale Hypertonie mit assozierte Folgen (Osöphagusvarizen, Aszites, Caput medusae, Hämorroiden)erzählt
Welche ist eine häufige Todesursache bei Alkohliker? Ösophagusvarizenruptur
- Wie kann man unterschieden zwischen eine Aszites wegen eine Zirrhose und eine beim HCC? Durch Aszitespuntion und Zytologie (maligne Zellen vorhanden?)

Fazit: sehr angenehme Prüfung, ich dürfte viel freireden und die Fragen waren sehr fair. Sehr nette Prüfern. In unserer Gruppe haben alle sehr gut bestanden.

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Endlich Ferien!!:)


09.01.2020 11:31 		Makro Colitis ulcerosa und Metastasenleber, geprüft von

Stimmung sehr entspannt, beide Prüfer sehr nett und wohlwollend.

Colon mit Colitis ulcerosa: Präparat mit sehr vielen Polypen, von mir fälschlich als FAP interpretiert, war aber nicht weiter schlimm
Ich erklärte kurz, was zu sehen ist (Dickdarm wegen Appendizes epiploicae, Haustren und Taenien), 100e von Polypen von unterschiedlicher Grösse.
- Was ist proximal, was distal? > Appendixabgang war versteckt am einen Ende zu erkennen
- Verdachtsdiagnose? > dachte es sei FAP, zählte als DD andere Polypose-Syndrome auf (Peutz-Jeghers, MUTYH-assoziierte Polyposis, Cowden-Syndrom,juvenile Polyposis, hyperplastische Polyposis,...) und erwähnte nebenbei die APC-Mutation und Adenom-Carcinomsequenz beim Colonkarzinom mit Vogelsteinmodell
- Welche machen denn ungefähr wie viele Polypen? > FAP sehr viele, MUTYH weniger,...
- Was könnte es sein, wenns nicht neoplastisch ist? > Colitis ulcerosa, Morbus Crohn
- Wie sehen denn diese morphologisch aus? Wo manifestieren sie sich? > Unterschiede in der Lokalisation erklärt
- Wie sieht denn die Histologie dieser beiden aus? > Unterschiede im Infiltrat erzählt
- Therapie von CU und M. Crohn? Klinik/Komplikationen?

Metastasenleber: grosser Schnitt mit sehr vielen kleinen Knötchen in relativ normalem Lebergewebe (lediglich etwas Cholestase)
- Was sehen Sie hier?
- Weshalb ist das eine Leber?
- Was denken Sie ist es? > erwähnt dass bei multiplem Auftreten und normalem Restparenchym am ehesten Metastasen
- Das ist korrekt so, sehr gut. Welche Organe metastasieren denn in die Leber? > Colon, Magen, Pankreas, Lunge, Melanom,...
- Wie heisst dieser Metastasierungsweg? > Pfortadertyp
- Was könnten es denn für Tumoren sein wenn es Primärtumoren wären? > Benigne und maligne DDs aufgezählt
- Sie haben das Angiosarkom erwähnt. Was gibt es da für einen Risikofaktor? > ?? hier in der Schweiz gab das viel beim Herstellen von Uhren... > Was?? keine Ahnung...
- Warum hat es so Substanzdefekte ("Löcher") in den Tumorknoten? > Nekrose
- Wie sähe das aus wenns Melanommetastasen wären? > braune Farbe möglich aber nicht obligat
- Sie haben Cholestase erwähnt, wie kommt diese zustande? > etwas erzählt über intra- und extrahepatische Cholestase und deren Gründe
- Wie kommt es denn durch Metastasen eines Kolonkarzinom zur Cholestase? > Verdrängung intrahepatisch, extrahepatische Verlegung der extrahepatischen Gallenwege hier nicht sichtbar aber möglich
- Wie wird die Galle ausgeschieden? Was passiert bei Cholestase?
- Klinik der Cholestase? > Ikterus, Juckreiz,...

Das wars dann auch schon in etwa. Fragen alle fair und nicht sehr schwer. Sie waren mit einfachen Antworten schon sehr zufrieden und es war auch nicht so schlimm wenn man mal etwas nicht wusste. Alle in der Gruppe haben mit guten Noten bestanden

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Wubbalubbadubdub


08.01.2020 21:35 		Histo: Cin3/Cervix-Ca und M.Wilson lebere, geprüft von Maggio und namal e Netti mit blonde churze Haar

Bin easy nervös gsi, willi unsicher gsi bin obs überhaupt cervix isch (im nachhinein eigentli klar, bin det aber hert verwirrt gsi und zersch denkt hut, und denn doch cervix mit endometrium? naja) und lebere halt au nöd min fav isch:p
Aber leute chunnt würkli alles guet, 45 min isch gnueg zit gsi zum sich vorbereite.
Denke d exakt Diagnose isch bi ihne nöd soo wichtig (bi mir bide lebere isches uf jede fall so gsi) und sie wönd meh, dassd begründisch wie du uf dini diagnose chunnsch, was chennted dds si usw.
D Prüefer sind au sehr nett gsi, sisch eigentli meh wienes agnehms gspräch gsi als wiene prüefig (welte zwüschet em 2.)

Cervix/CIN3
Han da eifach dds vode cervix und endometrium (willi halt verwirrt gsi bin) ufgschriebe und na überleit was au na ide umgebende strukture theoretisch si chennt.
- Kurze Erklärung weshalb Cervix/Portio (inklusive dass ich anfangs gedacht habe haut mit hyperparakeratose "ahh jaa kann sein").
P: Pathologie?
- Habe zuerst auf normales plattnepithel gezeigt und gesagt: schichtungsstörung/Koilozyten/aufsteigende Mitosen des Plattenepithels bis etwa 2/3 = CIN2 (silence), dann schnell auf tatsächlich dyspastisches epithel gezeigt und das gleiche gesagt, hier war das ganze plattenepithel von der schichtungsstörung betroffen = CIN3
P: jaaa sehen sie, das sieht viel dysplatischer aus hier. wie sagt man dem sonst noch?
- HSIL
P: was sehen sie sonst?
- diffus infiltrierend, mehrere drüsige strukturen mit hyperchromatischen, pleomorphen kernen und vielen Mitosen (auf mitose gezeigt), tippe auf Cervix-CA (weiss denn nöd obs histologisch korrekt formuliert isch, bitte lieber ide büecher nahluege )
P: sehr gut, erzählen sie was von Cervix-Ca
- Bevor der PAP-Abstrich eingeführt wurde das häufigste Ca des weiblichen Genitaltrakts, jetzt Endometrium-Ca häufigstes CA. Pathogenetisch Humanes Papilloma Virus, Gibt über 100, die wichtigsten low grade 6/11 (verursachen Condyloma Accuminata) und high grade 16/18. Virale Proteine e6/e7 inaktivieren in den epithelien tumorsupressorgen p53, sodass es zu unkontrollierter Proliferation kommt.
P: nur im genitaltrakt Ca?
- nein kann auch in der Mundhöhle vorkommen. theoretisch überall auf der haut, aber v.a. Cervix.
P: Gut sie haben vorher endometrium-Ca erwähnt, was können Sie mir dazu erzählen?
- eher bei postmenopausalen Frauen, zwei arten: Typ 1 entwickelt sich aus der komplexen atypischen hyperplasie, kann man mit ihc unterscheiden (musstes nicht benennen, wollte es nicht wissen) Typ 2 ist seltener, entsteht aus atrophem endometrium, klarzellige und seröse adenome.
P: gut angenommen es kommt eine ca. 45 Jährige mit endometrium-Ca zu ihnen in die Praxis, an was denken sie?
- Lynchsyndrom (also kei Panik, das isch meh so random detailwüsse, wo us irgendeim grund hängebliebe isch und glücklicherwis ide prüefig vorcho isch, sgliche mit dene e6/7 protein), brca eher nicht, das kommt ja bei ovarial/mamma-Ca vor
- oh ja sehr gut, sie denken also an erbliche sachen. luegt zum co-ex, hast du noch fragen? nein ok dann weiter.

Lebere, M.Wilson
S Präparat isch ide HE färbig gsi, mer het ide Portalfelder gallegangsproliferatione gseh, septebildendi fibrose (vo portalfeld zu portalfeld) und lc infiltration ide septe -> Zirrhose. brünlichi ablagerige ide hepatozyte und dezwüsched. ide gallegäng grüenlichi verchalichige. Han denn mal ali dds womer zu cholestase/zirrhose igfalle sind ufschriebe inkl. hcc und ccc mit rf/klinik/therapie (will das whs dennd konsequenz wer). han den denkt pbc, was denn aber falsch gsi isch:P
- Organdiagnose und erklärt und Pathologie. andere dds ausgeschlossen, z.b. keine verfettung/Nekrose d.h. eher kein alkohol, medis, Ischämie
P: Gut und wie ist eine Zirrhose definiert
- ähh??
P: Dem sagt man Regeneratknoten, eine Zirrhose besteht aus mehreren Regeneratknoten. und was passiert denn da genau?
- Bin da chli verwirrt gsi, ha den unteranderem was vo Gfäss konfabuliert, wo destruiert werdet, het aber glaub was anders wele ghöre, hend denn chli anatomie vo de Lebere duregmacht (han 20% gwüsst)
P: Jaja oke und ah das ist dann übrigens M.Wilson.
- (haha ok danke) äh ok dachte eher das ist primär biliäre zirrhose wegen der lymphoplasmazellulären infiltration und kompensatorischen gallengangsproliferation (han das brune züg als galle interpretiert und suschd histo falsch im chopf gha)?
P: neeeein flasch, dann hätten sie hier eine gallengangsdestruktion! und es heisst cholangitis nicht zirrhose. Also gut was sind so komplikationen von einer Zirrhose?
- Portale Hypertonie mit Aszites, Splenomegalie, ösivarizen die bluten können, hepatorenales syndrom...
P: und sonst?
- ah ja hcc und ccc
P: was gibts da so für risikofaktoren?
- alk am häufigsten, hepc>b speichererkrankungen (m.wilson duh, hämochomatose, aat-Mangel), autoimmunhepatitis dann wollte er noch hören psc

Das wars! Cervix isch nach afänglicher nervosität bim vorbereite na guet gange und lebere bini bi de eifachste sache ufm schluuch gstande aber sie hend immer mega ufd sprüng ghulfe. So genetik/ihc hends gar nöd gfreget, meh klinik/epidemiologie vlt chli pathophysiologie. bi lebere wiener gsehnd mega basic züg, womer also au mitm allgemeinwüsse womer sich bis jetzt agsammlet het guet beantworte cha und nödemal ufd m. wilson selber igange haha. het denn en 5.5 geh, finds sehr grosszügig.

Ganz viel erfolg und na guets durehalte! ihr schaffet das all.

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adios patho


08.01.2020 17:28 		Angiosarkom Herz und Nebennierenhyperplasie , geprüft von

Angiosarkom Herz:

Präparat: Kam anscheinend im Makrokurs vor ;-) Relativ grosser, eingebluteter harter Knoten am rechten Vorhof, zudem viele zystische eingeblutete Läsionen unter dem Perikard sowohl in der Schnittfläche sichtbar als auch an der Oberfläche der Hinterwand ich war mir zuerst unsicher, ob die Läsionen nun zum Myokard gehören oder eben im Perikard sind, aber eigentlich ist das Myokard gut abgrenzbar und sieht gesund aus, die Herzwand ist einfach insgesamt deutlich verdickt durch die Läsionen. Zudem Fibrinauflagerungen und raue Oberfläche des Perikards. Naht zwischen V.cava sup und re Vorhof > habe mir überlegt ob es eine vaskuläre Transplantatabstossung sein könnte (ich weiss zwar nicht, ob das so aussehen würde), sonstige entzündliche DDs, oder eben neoplastisch.

Prüfung:
Ich durfte viel beschreiben, es lohnt sich mit dem zu beginnen, was einem klar ist.
- was haben Sie für DDs? Transplantat, entzündlich/infektiös, oder eben Neoplasie, wobei der häufigste Herztumor bei Erwachsenen das Vorhofmyxom sei, welches ich aber eher im linken Vorhof erwarten würde und das makroskopisch anders aussehen würde. Rhabdomyom/myosarkom eher im Myokard der Ventrikel.
- gut, was gäbe es dann sonst noch für Neoplasien? Neoplasie der Blutgefässe könnte auch sein, sieht am ehesten maligne aus, also Angiosakrom
- stimmt, und was gibt es denn sonst noch für Neoplasien der Blutgefässe? Hämangiom, Kaposi Sarkom
- womit ist Kaposi Sarkom assoziiert? HIV-Patienten, durch Herpesvirus 8 (ich sagte zuerst 6 oder 7, das nahmen sie gelassen ;-))
- Sie haben das Vorhofmyxom erwähnt, wie macht sich das klinisch bemerkbar? häufig asymptomatisch, aber evt Vorhofflimmern, Obstruktion, Thrombenbildung
- Wie nennt man es, wenn man multiple rez. Thromboembolien hat im Körper, vom Herz ausgehend? Da kam ich nicht gleich drauf, er meinte Morbus Embolicus, v.a. in Niere und GIT, muss man darauf achten bei diesen Patienten.
Dann haben sie mir noch ein bisschen erzählt wie es diesem Patienten damit ging.

Hyperplasie der Nebenniere:

Präparat: etwa 6 cm langes ockerfarbenes Ding mit ein bisschen Fett, quer mehrmals aufgeschnitten, auf der einen Schnittfläche sah man Nebennierenmark (dunkler als Rinde).

Prüfung:
- Organdiagnose? Nebenniere
- Diagnose? Ich vermute Hyperplasie oder Adenom, aber eher Hyperplasie weil regelmässig vergrössert, nicht fokal.
- gut, stimmt, was kann das für Symptome machen? zb Hyperaldosteronismus
- ja, was sonst noch? auf was müssen Sie sich beim Pat achten? ehm adrenogenitales Syndrom (?)
- das ist sehr selten, was wird denn sonst noch in der Nebennierenrinde sezerniert? Ah, Cortison -> Cushing Syndrom, einige Fragen dazu, dann wars vorbei

-> Die Prüfer waren nett und hilfreich und liessen mich mehr oder weniger auf die Themen eingehen, die ich ansprach. Ich fand es hilfreich mit dem Pathomaps zu lernen, da man dann gewisse Schemen im Kopf hat (man muss aber teilweise die Mikro/Makro etwas ergänzen mit anderen Lehrmitteln).

Es gab eine 5.5, was sehr fair war, da ich mir bei vielen Antworten nicht ganz sicher war und sie mir manchmal etwas auf die Sprünge helfen mussten. Viel Glück!

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08.01.2020 13:44 		Makro: Lungentumor und Uterus leiomyomatosus mit Ovula Nabothi, geprüft von

Also kurz zum Ablauf:
Ich war in der 2. Gruppe nachmittags: man zieht das Los vor dem kleinen Pathohörsaal, wird dann in den grossen Hörsaal oben geführt und muss in der hintersten Reihe warten. Ich war die letzte von unserer 4er Gruppe, d.h. ich musste ca. 45min warten, bevor ich überhaupt mein Präparat anschauen konnte. Dabei kann man den anderen von oben zuschauen, was nicht gerade bei der Nervosität hilft ^^
Dann wird man an den Platz geführt und kann seine Präparate ca. 45min anschauen bevor man geprüft wird.

1. Präparat: ein Mini Lungenabschnitt (10x5 cm), nur erkennbar am Parenchym. Unscharf begrenzte schwarze harte Veränderung.
Ich habe zuerst ein bisschen erzählt:
Verschiedene Lungenkarzinome (kleinzellig, nichtkleinzellig: grosszellig, Adeno, Plattenepithel etc.) mit Unterschieden und auch Markern (wurde aber nicht gefragt, ich habs ungefragt erzählt, da ich es gelernt hatte.)
Ursachen für sonstige Läsionen? => viral/ bakteriell => Pneumonien (Typen, Unterschiede etc)
Was sonst ausser bakteriell/ viral? => Pilze?
Ja genau, was denn? Aspergillus?
Hab dann zu Aspergillus erzählt
Was gibts für Formen? ich stand auf dem Schlauch.... Kavernom???
ja und sonst was noch? Hatte keine Ahnung was sie hören wollte
es gibt ja so ein ganzes Spektrum, Kavernom und viele andere Formen? ... wtf???
Wollte invasiven Aspergillus mit Sepsis hören....

Dann Wechsel zu anderem Präparat:

2. Präparat: Uterus leiomyomatosus mit Ovula Nabothi
Vorweg, Gyni war mein Horrorthema und dementsprechend hatte ich auch ein Blackout zu Uteruspathologien.
Wollte dass ich frei erzähle. Hab was zu Leiomyomen erzählt.
Was gibts sonst noch im Uterus? Endometriumkarzinom
Ja genau, was wissen sie drüber? und da wusste ich gar nichts mehr: wollte hören: Typ I & II, Typ I Hyperöstrogenismus als Rf, 60 Jahre durchschnittsalter, bessere Prognose als Typ II. Zur Entstehung: Endometriale Hyperplasie.
Dann hat sie mich auf die Zyste in der Zervix hingewiesen und gefragt was das sei: ich hatte keinen Plan => Ovula Nabothi (Hab ich noch nie gehört vorher, steht aber im Pathomaps... (ups hab ich weggelassen beim lernen ^^))

Fazit:
Wusste 50% der Prüfung gar nichts (ganze Gyni), aber gab trotzdem einen 4.5.... ^^

Ier packed das! selbst mit mene Blackout zur Hälfti vo de Prüefig chame bestah
Vil Glück no allne!

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Pikachu


08.01.2020 09:02 		Gastritis B/C? mit Ulkus + Mamma DCIS mit Invasion, geprüft von Jochum + Frau aus Vorlesung mit verrutschtem Mikro

Sehr angenehme Prüfer, anfangs noch etwas small talk geführt zur Auflockerung und dann gings los. Jochum führte die ganze Prüfung, die Mikro Frau machte sich nur Notizen. Er sagte, ich sollte meine Organdiagnose erklären und anschliessend kurz wie ich zur Diagnose gekommen bin.


Gastritis mit Ulkus: Einfaches Präparat, Ulkus einfach erkennbar.
Ich erklärte ganz kurz den Aufbau des Magens mit den Schichten und wo wir uns eher befinden (eher Antrum wegen den tiefreichenden Foveolae). Und dann was pathologisch sei: teils atrophe Mucosae, Entzündungszellen in der Lamina mucosae und submucosae; und dann noch welche Art von Entzündungszellen es seien (Lymphos -> eher chronisches Geschehen, im Bereich des Ulcus jedoch auch Granulozyten), Ödem um den Defekt und in Lamina muscosae; grosser Defekt -> sei ein Ulcus weil es die Lamina muscularis mucosae durchbreche, dann noch etwas über den 4 schichtigen Aufbau des Ulcus erzählt und diese ihnen gezeigt, da hier jedoch die Narbenschicht nicht ersichtlich sei, sei es wahrscheinlich ein akuter Ulkus

Dann habe ich etwas über die DD erzählt
1. Gastritis A: was das sei, dass das normalerweise keinen Ulcus mache, wie es denn aussehe 2. Magenkarzinom: hinter jedem Ulkus könne ein Magenkarzinom sein, vor allem wenn der Ulkus an untypischen Stellen lokalisiert sei muss man daran denken, normalerweise seien diese an der kleine Kurvatur 3. Gastritis B: eventuell sei es eine Gastritis B aber man sehe keine Metaplasie deshalb vielleicht eher nicht(??), man könne jedoch eine Giemsa C Färbung um sicher zu sein, dann würde man Bakterien im Schleim sehen 4. Gastritis C: was das sei, mit den Ursachen, würde wahrscheinlich passen mit dem Ödem aber eher zu viele Entzündungszellen dafür?

Bis hier durfte ich alles frei erzählen und wurde nicht unterbrochen, sehr angenehm!
Wie würde ein Ulkus makroskopisch aussehen? Chronisch wäre mit Randwall und Narbe. Warum hat man diesen Teil wohl raus operiert? Wegen den Komplikationen, Blutung bei Arrosion eines Gefässes durch Ulkus und Perforation mit akutes Abdomen.
Sagt ihnen die Sydney Klassifikation etwas? Puuuh ja, schon mal gehört.. ist es nicht diese mit der Unterteilung in A/B/C? Oder war es diese mit dem makroskopischen aussehen? Hat er dann irgendwie einfach stehen lassen, weiss nicht worauf er hinauswollte?
Super nächstes Mal können Sie meine Vorlesungen halten! :-)
(Weiss leider bis jetzt nicht welche Art von Gastritis es nun war, war ihm wohl auch egal)


DCIS mit stellenweise Invasion: Dieses Präparat war schon schwieriger, man sah atypische kribriforme Drüsen mit stellenweise Invasion einzelne Zellen im Gewebe aber kein normales Gewebe (warum mache sie das?? ein normaler Patholog weiss ja auch immer vorher das Gewebe stammt... ) Aufgrund von den kribriformen Drüsen und dem vielen BGW habe ich aber auf ein duktales Mamma-Ca getippt, da dieses Aussehen eher typisch(?) ist für dort.
Wieder durfte ich zuerst frei erzählen: Verdachtsdiagnose Duktales Mamma-Ca mit teils Karzinoma in situ (musste ich ihm dann zeigen wo genau), weil kribriforme Drüsen. DD: 1. lobuläres Mamma-Ca: aber dort wären Zellen diffuser mit Gänsemarschmuster und Target Sign um andere Drüsen, wegen E-Cadherin Verlust. 2. Prostata-Ca: hätte ich mir auch kurz überlegt weil auch kribriforme Drüsen auftreten können, aber es habe zu viel Bindegewebe hier für eine Prostata, + FGW und Haut (die atypisch aussah aber habe ich lieber einfach mal ignoriert) 3. Mastopathie Grad 3 mit Zellatypien
Dann habe ich weiter die Drüsen genauer beschrieben und was hier darauf weist, dass es maligne ist (Mitosefiguren, Zellpolymorphie und so) -> BRE Grading.

Erneut eigentlich kaum unterbrochen. Und es kam nur noch eine Frage:
Was will der Kliniker vom Pathologe wissen, was für ihn relevant sein könne therapeutisch?
Ki-67 Proliferationsindex -> markiert Zellen die sich gerade teilen, und dass es relevant für das Therapieansprechen sei
ER/P Status -> dann wäre Hormontherapie z.B mit Tamoxifen möglich, gute Prognose!
Her2/neu Status -> intermediäre Prognose (Hormon wäre besser!), könne dann AK Therapie mache (habe hier fälschlicherweise Chemo gesagt)
Triple negativ -> schlechte Prognose

Super, das wars schon sie sind entlassen. Das ganze hat höchstens! 10min gedauert??!
Ich hatte wirklich Schoggi Prüfer, weil sie mich zuerst reden liessen und ich so möglichst viel bereits schon sagen konnte. Hierzu empfehle ich euch die cgfx Berichte zu lesen (da seid ihr ja schon dran juhu :-)), weil ich durch diese auch schon wusste was sie an den Prüfungen immer wieder gefragt haben und dies dann selbstständig aufgezählt habe (und ich denke deshalb haben sie mich auch ausreden lassen). Und lasst euch nicht unterkriegen, falls ihr Prüfer habt, die euch nicht ausreden lassen. Schlussendlich fragen, die meisten(!) trotzdem auch nichts verrücktes.
Schlussendlich gab es für die ganze Gruppe eine 6 (ob wir alle gemeinsam gelernt hätten, hat er noch gefragt?) und auch die anderen habe alle gut bestanden. Ich kann das Berner Skript (trotz teilweise Fehler) sehr empfehlen, weil ich finde zur Histo selbst steht dort sehr viel. Aber eher einfach als Ergänzung, habe auch mit Amboss und dem Moch Buch gelernt.

Viel Glück!

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Es ist ein Pathos entsprungen


07.01.2020 22:23 		Histo - Hepatozelluläres Ca und Lungen TB , geprüft von Jochum und Frau mit Husten (DDs?)

HCC

Auf der einen Hälfte des Histoschnittes komprimiertes Lebergewebe mit typischer Läppchengliederung, auf der anderen ein runder, durch eine Kapsel abgegrenzter Herd von entartetem Leperparenchym mit praktisch allen Malignitätskriterien (Kernpolymorphie, verändertes Zellkern/Zytoplasma Verhältnis, Nekrosen, Einblutungen, etc)

Nachdem er mich ca 5 Minuten frei über Leberläppchen, Blutversorgung, Gallenwege, HCC etc plaudern liess, stellte er nur noch eine Frage:

Was für Tumoren kommen sonst noch in der Leber vor? -Metastasen, Cholangio Ca, Leberzelladenome, Hämangiome, Angiomyolipome (selten), Fokal noduläre Hyperplasien, Zysten

Lungen TB

Auch hier langer Einstiegsmonolog zu Organdiagnose, Lungenanatomie, etc. Ich war zuerst mit der Verdachts-Dx eher so ein bisschen in Richtung DAD, interstitielle Pneumonie unterwegs, weil ich die Granulome irgendwie übersehen habe und mich auf die auch nicht ganz koscher aussehenden Interalveolarsepten konzentriert habe. Er unterbrach an dieser Stelle und verwies auf die Granulome (mit nekrotischem Zentrum) und stellte noch folgende Frage:

-Wie TB diagnsostizieren? Ziehl Neelsen (da rötlich anfärbbare säurefeste Stäbchen), PCR

Standard Schnitte und Fragen, benigne Prüfer, romantisches Ambiente - würde ich auf Tripadvisor auf jeden Fall weiterempfehlen ;-)
Gab eine 5. Ich glaube der Granulomneglect kam nicht gut an :-) Viel reden, dann bleibt wenig Platz für Fragen. Viel Glück!

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Es ist ein Pathos entsprungen

08.01.2020 11:20

 Für Histobefundung fand ich die Youtube Videos von Washington Deceit recht hilfreich - es hat zu praktisch allen relevanten Themen etwas

Big Daddy$


07.01.2020 17:51 		Histopatho: Bakterielle Myokarditis und Lipom des Jejunums, geprüft von Moch und 2 nette Fritze

Über eine Stunde Vorbereitungszeit am Laptop. Geprüft dann von Moch (Ultra nice) und einer jungen Dame (ebenfalls nice). Stimmung war mit Moch total entspannt, er lässt einem auch zuerst ein paar Worte beschreiben bis dann Fragen folgen. Die Fragen waren zudem eher generell gedacht, sodass man leider oft zu weit denkt...

Myokarditis:

Beschreibung: Ausschnitt aus dem Myokard, Perikard und etwas Endokard ebenfalls noch ersichtlich. Mehrere basophile kleine Rundherde über das Myokard verteilt. Bei näher heranzoomen sieht man, dass es sich um ein hauptsächlich granulozytäres entzündliches Infiltrat handelt. Keine zentrale Nekrose, keine Riesenzellen/Epitheloidzellen, wenig Lymphozyten (DD Tb-Granulom/Sarkoidose): Am ehesten bakterielle Myokarditis. Um diese Rundherde herum sieht man zudem leichte ödematöse Auflockerung der Myozyten, jedoch ansonsten keine Anzeichen auf ischaemische/nekrotische Schädigung des Gewebes. BG-Septen des Myokards ebenfalls mit Granulozyten infiltriert.

Fragen: Um was handelt es sich? Bakterielle Myokarditis (Septikopyäme Myokarditis). Was kann eine Myokarditis machen? Tritt oft nach banalen viralen Infekten auf, z.T. auch Kokain, oder in diesem Fall halt bei bakterieller Sepsis (Ist auch daran verstorben). Wieso kann das gefährlich werden? Kann wenn so ausgeprägt wie hier (Habe diese Rundherde korrekt als bakterielle Abszesse interpretiert) im weiteren Verlauf zu Gewebsuntergang führen, was eine Vernarbung/Fibrose zur Folge hatt, zudem Reizleitungsstörungen, an was dieser Patient auch verstorben war. Ok, jetzt haben sie Viren erwähnt, welche können eine Myokarditis machen? HIV theoretisch oder viele Viren der oberen Atemwege. (Coxsackie, wusste ich aber nicht mehr). Und wenn wir jetzt in Südamerika wären? Habe mit etwas Hilfe Chagas genannt ("Fängt mit SCH an..."). Was sehen Sie hier in der Mitte dieses Rundherds? War irgend so ein basophiler Propf. Nekrose? Es war eine Ansammlung von Bakterien. Was für Färbungen für Bakterien kennen Sie? Gram.


Lipom des Jejunums:

Beschreibung: War zuerst total verwirrt, da man von weitem betrachtet eine leere, zystische Läsion sieht, umgeben von intestinaler Mucosa RUNDHERUM und nach AUSSEN ragend. Dachte zuerst an den Appendix, da wäre die Mucosa aber innen...? Auf der linken Bildhälfte sah man noch komische Plicae und lange Villi. Bei näherer Vergrösserung sieht man am Grund der Krypten zudem Zellen mit eosinophilen Granula, was den Paneth-Zellen entspricht. Die Mucosa wurde durch einschichtige, hochprismatische Epithelzellen mit vielen Becherzellen dazwischen gebildet, zudem Mikrovilli noch knapp erkennbar. Wir sind also im Dünndarm, und bei fehlenden Peyer-Plaques am ehesten im Jejunum. Bei Vergrösserung der zystischen Läsion sieht man eine ganz feine bindegewebige, Alveolen-ähnliche Septierung und in deren Wände nur ganz spärlich Zellkerne. Diese polygonale Septen waren optisch leer. Hat in der Vorbereitung vor der Prüfung lange gedauert, bis ich mal gecheckt habe, dass es sich um ein Lipom handeln könnte und da in der Alkohol/Xylol Reihe das Fett während der histologischen Aufarbeitung herausgelöst worden war.

Fragen: Worum handelt es sich? Habe meinen Gedankengang erklärt und bei runder, gut umschriebener zystischer, benigne aussehender Läsion auf ein Lipom des Jejunums getippt, was stimmte. Wo liegt denn dieses Lipom, können Sie mir die histologischen Schichten des Jejunums nennen? Blablabla deshalb liegt es unter der Muscularis propria. Es gibt nun Lipome, was wäre das maligne Gegenstück? Liposarkome. Welche Arten von Liposarkomen kennen Sie? (Wutt??) Anscheinen gut/schlecht differenzierte und noch andere 2 (noch nie gehört). Wie könnten Sie nun das gutartige Lipom vom Liposarkom unterscheiden? (Hatte keine Ahnung was sie wollte und irgendwas gelabert). Nun, man könnte sie ja färben...(Autsch) Was für Färbungen kennen Sie? Ich hatte hier nach irgendwelchen Lipom/Liposarkom-spezifischen Tumormarkern gesucht, die ich nicht kannte, aber sie wollte nur IHC und FISH hören. Können Sie erklären, wie die FISH funktioniert? Schaut euch das nochmals an, meine Erklärung mit "Farbe und dann Chromosom und Licht und dann Bling Bling" war etwas ungeschickt... Wie entstehen denn Tumore und weshalb werden diese Färbungen dann eingesetzt? Ansammlungen von Mutationen, welche z.B. eine Expression verschiedener aberranter Oberflächenproteine oder Zytokeratine zur Folge haben, zudem Verhinderung der Apoptose und Mehrexpression von Wachstumsfaktoren (blabla, fand sie gut). Was könnte man in einem anderen Tumor denn sonst noch anfärben? Können Sie ein Beispiel nennen? Da wir schon im Darm waren habe ich was über Dickdarmpolypen/Krebs gelabert, dass man bei den sessilen serratierten Adenomen des Colons die mangelnde Expression von MLH1 anfärben könnte bei Mikrosatelliteninstabilität etcetc. fand sie auch gut.

Des wars auch schon. Was wollen sie werden, von wo kommen sie? Moch isch Bae <3

Es haben alle bestanden, Noten von 4 bis 6 reichend.


Gab hier ne 6



Zum Lernen: Habe von der Elsevier Basics Reihe "Allgemeine" und "Spezielle Patho" gelesen, was ich sehr empfehlen kann! Zudem das Buch "Pathomaps", welches ebenfalls super ist! Das Pathoskirpt von Luca Cioccari fand ich jetzt nicht so der Hammer. Aufbau ist wirr, zudem einige Fehler und halt eben keine Bilder. Eignet sich evtl zum durchblättern wenn man sich schon mal damit beschäftigt hat, aber nicht zum Lernen. Für mich eine Fehlinvestition. Für die Bilder halt das kack Programm der UZH, parallel dazu das viel besser beschriftete Programm der Uni Bern "Morphomed".

Viel Glück! Ademessi schöni Ferie em Rest!

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Streifenhemd


07.01.2020 15:45 		Histo: Glioblastom & Aspergillom, geprüft von zwei netten Damen

50 min Vorbereitungszeit am Laptop. Ich kam als Erstes an die Reihe, doch die Zeit genügte auch so.
Ich durfe wählen, mit welchem Präparat ich beginnen wollte. Anfangs durfte ich jeweils lange frei sprechen nachdem ich ausgeschossen war, fragten sie mich noch aus.

Aspergillom
- Organdiagnose Lunge: Kinozilien-tragendes Epithel sowie ein paar zerdrückte Alveolen
- Pathologischer Befund: massive LZ-Infiltration, viele Riesenzellen (FK- und Langhans-Typ) ohne Granulome, deutliche Verdickung der Alveolarsepten, Hyperämie, kleine Hämorrhagien. Zentral zwei Ballen bestehend aus bläulichen, septierten und verzweigten Pilzhyphen.
- Verdachtsdiagnose: Aspergillenpneumonie
- Welche Patienten haben eine solche Infektion? Immundefiziente, zB bei Cortison-Therapie, myeloproliferativen Erkrankungen, angeborenen Immundefekten. Hier erzählte ich noch von meiner Hypothese, es könnte parallel noch eine Sarkoidose vorhanden sein (wegen Riesenzellen mehrheitlich vom FK-Typ, aber einzelnen Langhans-RZ). Diese könnte immunsupprimierend therapiert sein, worauf die Pilzinfektion ausbrach. Sie sagten aber später, es handle sich wohl eher um Riesenzellen im Rahmen der Pilzinfektion.
- Wie können sich Aspergillen sonst noch manifestieren in der Lunge? Stand etwas auf dem Schlauch, erzählte von Gefässarrosion mit Hämorrhagie und hämatogener Verschleppung mit Pilzmeningoencephalitis.
- Gibt es sonst noch etwas? Wollten Aspergillom hören.
- Kennen Sie die Aspergillose? Entsteht bei Inhalation von Aspergillen, variable Manifestation je nach Immunlage (zB Asthma-ähnliche Symptomatik).


Glioblastom
- Organdiagnose ZNS: normales Hirngewebe war nicht vorhanden, aber das Neuropil, Astrozyten und einzelne Neurone waren trotzdem erkennbar
- pathologischer Befund: in separatem Teil deutliche Gliose mit verzweigten Kapillaren (erste DD: Oligodendrogliom), im Hauptteil jedoch grössere, basophile Zellen. Zahlreiche grosse Blutgefässe. Nekrotische Areale (jedoch nicht klassisch perivaskulär), die gesäumt waren von Pseudopalisaden aus Tumorzellen.
- Verdachtsdiagnose: Glioblastoma multiforme
- Wie alt sind diese Patienten? > 60 J
- WHO Grad? IV, daher auch die schlechte Prognose mit einer mittleren Überlebenszeit von 12 14 Mt
- Worauf basieren Sie die Diagnose? Nekrose, Gefässproliferate und perinekrotische Pseuopalisaden.
- Genügen die Gefässproliferate zur Diagnosestellung? Nein, aber sie sind hinweisend (glaubs?).
- Was kennen Sie für Marker? GFAP, IDH.
- Erzählen Sie etwas über IDH. Isocitrat-Dehydrogenase. IDH-mutierte Tumoren entstanden sekundär aus einem niedriggradigen Astrozytom, IDH-Wild type hingegen de novo. Letztere haben eine schlechtere Prognose.
- Hier konnte ich noch etwas ausholen und erzählte über die erhöhte Metabolisierung von a-Ketoglutarat durch IDH zur Hydroxyglutarat, wodurch Enzyme aktiviert würden, welche Tumorsuppressor-Proteine und Onkogene methylieren und somit die Krebsentstehung fördern.
- Gibt es sonst noch einen klinisch relevanten Marker? Ich wusste zunächst nicht, worauf sie hinauswollte. Ich sagte dann, man könne die Neuron-spezifische Enolase (NSE) im Serum messen.
- Stimmt, sie aber ist sehr unspezifisch. Ich meine einen anderen Marker? Theoretisch das TNM-Stadium, wobei das beim Glioblastome eine bestenfalls untergeordnete Rolle spielt.
- Sie beharrte auf einem anderen Marker und lenkte mich schliesslich über einen Fingerzeig auf den Zellkern und was sich denn dort befinde. Über die Nukleinsäure kam ich schliesslich auf die MGMT-Hypermethylierung. (Ich hielt dies für eine karzinogenetische Mutation, nicht für einen Marker). Je nach Resultat können hierbei Alkylantien als spezifische Chemotherapeutika eingesetzt werden.

Dauer: 19 Minuten. Atmosphäre: freundlich zugewandt. Note: 5.5 Sinnhaftigkeit der Prüfung: limitiert.

Seid nett zu euren Mitstudierenden / Nachfolgern und schreibt doch auch einen Bericht!

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Anonym

07.01.2020 15:53

 War das Glioblastom aus der Sammlung?
Streifenhemd

08.01.2020 13:20

 Ja, auf der Liste der Neuropräparate ist es das drittunterste.


Ergänzung zum Bericht: Die Pilzfärbungen (PAS, Grocott) wurden ebenfalls abgefragt.

Balthazar


07.01.2020 14:30 		Histo: Koronararterie mit Arteriosklerose und Thrombus, Pleomorphes Adenom der Parotis, geprüft von Jochum und &quot;stumme&quot; Pathologin

Beide Präparate geprüft von Jochum, die junge Pathologin hat sich Notizen gemacht und ab und zu genickt. Er war sehr nett und freundlich.

Koronararterie mit Arteriosklerose und Thrombus
Ich war sehr froh, da ich das Präparat schnell erkannt habe. 6 Querschnitte durch eine kleine Arterie, Plaque mit Fibrinkristallen und ein Thrombus, sodass eigentlich das ganze Gefäss verschlossen war. Hab ich dann auch so erzählt.
- Es gibt ja verschiedene Gefässe... Ja also es ist eine Arterie, Vielleicht die Koronararterie, sie ist ja etwa 4mm breit (fanden sie glaub noch lustig dass ich das gemerkt habe, Jochum zeigt der Pathologin die Skala auf dem Bildschirm)
- Ja genau. Was sieht man denn dann makroskopisch beim Herz als Folge? Es kann weiss sein, also mit Fibrin, eine Narbe, wenn es schon länger her ist (hat mich etwas fragend angeschaut). Ah nein es ist wahrscheinlich ein frischer Infarkt mit dem Thrombus.
- Was sieht man denn da? Zuerst nichts, ab 6 Stunden dann blasst es ab, dann wird es gelb und nach so 6 Wochen eine weisse Narbe.
- Und sonst noch? äääh.. Wie sieht es am Rand aus? Ääh also histologisch gibt's dann um die Nekrose ein Saum mit Entzündungszellen. Und dann Granulationsgewebe irgendwas?
- Was hat denn Granulationsgewebe für eine Farbe? ääh gelb?
- Nein. Woraus besteht Granulationsgewebe? Hab dann was zusammen gestammelt, er hat mich dann noch drauf gebracht, dass es viele Kapillaren hat. Ah dann ist es rot! Ist das das mit der Hepatisation?
- Nein das ist bei der Lungenentzündung. Ah ups haha (ischmer halt in Sinn cho bi so Farbverläuf)
- Das Präparat wurde ja nicht herausoperiert, es stammt von einer Autopsie. Woran ist er wohl gestorben, was sind die Komplikationen? Eine akute Herzinsuffizienz, ein kardiogener Schock, Papillarmuskelabriss. Spätkomplikationen Perikarditis, Aneurysma der Herzwand und Ruptur.
- Ja und Rhythmusstörungen. Ja genau!

Pleomorphes Adenom der Speicheldrüse
Grosser runder Tumor in der Mitte mit viel zellarmer Matrix und einzelnen Zellanhäufungen, Kapsel. Rundherum viele dunkelviolette Drüsen, Fettzellen, rosa Ausführgänge. Ein paar gefüllte Ausführgänge haben mich auch an Schilddrüse erinnert und etwas verwirrt.
Ich habe gesagt ich sei mit nicht sicher, aber meine erste Idee sei Speicheldrüse gewesen.
- Gut, das finde ich eine gute Idee. ->Ich habe dann die Strukturen beschrieben.
- Also einigen wir uns auf Speicheldrüse. Es gibt ja viele kleine, das ist aber eher eine grosse? Ja ich denke es ist die Parotis mit fast nur serösen Drüsen (Unterschied zu sublingualis und submandibularis erzählt). Tumoren gibt es glaub ich mehr in der Parotis. Benigne pleomorphes Adenom und Warthin Tumor (der hätte allerdings Lymphozyten drin, kanns nicht sein) und malige am häufigsten das mukoepidermoide Karzinom. Ist das Mukus da im Tumor?
- Sagen wir Matrix. Woran könnte man denn erkennen ob es maligne ist? Es hat eine Kapsel, also eher benigne. Zudem keine Nekrosen/Einblutungen. Zellen ohne Mitosen oder Polymorphien.
- Dann ist es was? Ein pleomorphes Adenom.
- Wieso heisst es denn pleomorph, ist das dann nicht komisch, wenn die Zellen ja gut aussehen? Nein es hat zwei Komponenten, diese Matrix und die Zellen.

Ich habe z.T. etwas verwirrtes Zeug geredet beim ersten Präparat aber sie waren nett, gab eine 5.5. Die anderen der Gruppe auch 5 oder 5.5.
Ich habe mit dem "Last Minute Pathologie"-Buch (es braucht also schon ein bisschen mehr Zeit als 5 Tage sich die Dinge die da so drin stehen zu merken ) und dem Histoprogramm vom USZ gelernt und zur Histo der Organe die Amboss-Videos auf Youtube geschaut.

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Gastritis Typ CIN


07.01.2020 13:00 		Histopathologie: Chronische Antrum-Gastritis Typ B; Cervicale intraepitheliale Neoplasie (CIN), geprüft von Reinher und Eberhard

40 Minuten Zeit für die Vorbereitung des Präparats am Laptop reichen meistens aus. Anschliessend hat man noch ein bisschen Zeit je nach Prüfungsreihenfolge.

Gastritis Typ B: Ich durfte erstmal frei erzählen.
Ich habe versucht erstmal nach Ausschlussverfahren zu bestätigen, dass es sich um einen Magen handelt (Paneth Zellen -> Dünndarm, Becherzellen -> Dünn-oder Dickdarm, etc.). Es waren sehr viele Lymphozyten zu sehen -> Entweder virale Gastritis oder chronische Gastritis. Da sich das Präparat im Antrum befand und keine Eulenaugen zu sehen waren, kam für mich am ehesten Tyb B in Frage, das habe ich auch so erklärt und es war korrekt. Dann die Fragen Seitens des Prüfers.
- Wie kann man Gastritiden Einteilen? Chronisch und akut oder Typ A (autoimmun) B (Bakteriell) und C (Noxen)
- Was würde man in einer B Gastritis sehen? H. pylori, habe gesagt er wäre Stäbchenförmig und nur mit Giemsa C zu sehen, wäre aber Spiralenförmig und auch in HE sichtbar gewesen.
- Wo kann man den H pylori finden? In den Krypten
- Welche Komplikationen einer Typ B Gastritis? Magenkarzinom, MALT-Lymphom, Gastritis Typ A und Ulzerationen
- Was ist eine Metaplasie? Ortsfremdes Epithel ersetzt das lokale Epithel

-> War relativ easy. Ich denke, dass ich mit dem Ausschliessen aller anderen Möglichkeiten gut punkten konnt. Überlegt euch also im vorhinein wie ihr eure Diagnose begründen wollt.

CIN: Ich habe die physiologische Histologie des Cervix leider nicht sehr gut angeschaut, was zu Beginn einige unangenehme Momente ergab. Ich durfte wiederum frei erzählen und habe schön erklärt, dass es sich hier um das Endometrium handelt wegen der Aufteilung in Myometrium und Endometrium -> Falsch, es hat zwar ein zylindrisches muzinöses Epithel, aber mit meiner Beschreibung wären wir im Corpus uteri.
- Wo sind wir denn hier? Cervix uteri
- Wo genau? Portio
- Was sehen Sie? Habe zuerst Plattenepithelmetaplasie gesagt, aber das dysplastische Epithel war zwischen zwei Arealen von regulärem Plattenepithel -> Plattenepitheldysplasie
- Carcinom? Nein, die Basalmembran war durchgehend intakt
- Was kann das verursachen? HPV (habe dann noch Rauchen und Promiskuität gesagt. Promiskuität und früher GV seien lediglich in Verbindung mit HPV Risikofaktoren)
- Welche high risk und low risk HPV gibt es ? 6+11 (low) 16+18(high)
- Wieviele HPV Typen gibt es? Öhm ca. 100? Ja, etwas mehr sogar
- Wie kann man die CIN einteilen? CIN I, II und III und LSIL und HSIL
- Wie kann man den CIN grad feststellen? Man muss scheinbar auf die MItosen achten. Die Dysplasie beginnt basal und entwickelt sich nach oben. Wenn im Stratum superficiale Mitosen zu sehen sind -> CIN III
- Wie oft entwickelt sich aus HPV Infektion ein CIN? Scheinbar sehr selten, oft wird es vom Immunsystem bekämpft

Das wärs auch gewesen. Es wird viel über allgemeine Sachen gesprochen wie Dysplasie und Metaplasie. Mein Tipp: versucht zu verstehen, was so allgemeine Begriffe wie Dysplasie und Metaplasie bedeuten.

Gab ne 5.5, viel Glück eu no!

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Gliche Typ wie obe

07.01.2020 13:03

 Fürs lernen rate ich euch:
Haltet euch an das Skript von Luca Cioccari, ich finde jedoch nicht, dass das alleine ausreicht.
Ich habe einiges ergänzt mit dem Buch von Moch, HiPaKu (Findet man bei Vam-Histo jeweils rechts unten beim Präparat) Amboss und mit Pathopic

Pathotante


06.01.2020 22:46 		Makro: Restriktive Kardiomyopathie und Onkozytom, geprüft von Choschzick und junger Pathologe

Herz mit Assist Device von Choschzick

Wollte zuerst beschreiben, wurde dann schon beim Assist Device unterbrochen.
- Grund für Pumpe? Herzversagen... Fragender Blick von Choschzick.
Ich beschreibe weiter, narbige Veränderungen Perikard, derbe Konsistenz Myokard
- Was könnte der Grund für diese derbe Konsistenz sein? Amyloidose
- Was kennen Sie für Amyloidose? ATTR, Senil, Leichtketten
- Nachweis? Kongorot mit polarisiertem Licht
- Wie sieht das dann aus? Grün (?)
- Kennen Sie noch weitere Möglichkeiten zum Nachweis? Im Blut/Urin b. Leichtketten (wollte wohl IHC hören... stand etwas auf dem Schlauch)
- Weiter Gründe für restriktive Kardiomyopathie? Habe was von Speicherkrankheiten gefaselt. Wären wohl Sklerodermie, Sarkoidose und Endokarditis Löffler. Und Hämochromatose, was doch eine Speicherkrankheit wäre
- Weiter Formen der Kardiomyopathie? Dilatativ, Hypertroph obstruktiv und nicht obstruktiv.
- Dilatative Kardiomyopathie gibt es eine juvenile Form, kennen Sie die? Ähm, nei?!
- Gründe für dilatative Kardiomyopathie? Hypertonie und Vitien erwähnt, wollte er nicht hören und meinte das sei keine Kardiomyopathie?! Dann wusste ich nicht weiter, Infekte sind mir noch in den Sinn gekommen. Ansonsten Noxen (Alkohol, Doxorubicin, Kokain), Mangelernährung, St.n. Infarkt

Onkozytom beim netten Pathologen
Wusste nicht so genau was ich mit dem Knubbel anfangen sollte, den ich erhalten hatte. War relativ rund, bekapselt, beige mit inhomogener Schnittfläche und Narbe.
Habe mal ausführlich beschrieben, und dann mal bei meinen (allesamt unwahrscheinlichen) DDs angefangen
Erst Lymphknoten warum ja, warum eher nicht.
- Was wäre denn in diesem Lymphknoten vorstellbar? Keine Metastase, dafür sieht der Tumor zu benigne aus
- Was dann? Reaktiv
- Das wäre dann schon sehr gross, aber? Ev. ein Lymphom
- Wäre möglich. Was haben Sie noch für DDs? Ovar (Braune Flecken, Endometriose?), Hoden.
- Sie haben eine Narbe erwähnt? Genau, da wären noch FNH und Mamma, aber das passt nicht (Kapsel)
- Kennen Sie sonst noch einen Tumor mit Narbe? ...
- Sieht zugegebenermassen nicht so aus...Ein rehbrauner Tumor? Ah! Onkozytom
- Genau, wo finden Sie sowas? Schilddrüse, Niere
- Sonst noch? ... (wäre Speicheldrüse gewesen)
- Womit kann man das Onkozytom denn verwechseln in der Niere? Chromophobes NierenzellCA
- Genau, was gibt es den sonst noch so für NierenzellCA? Klarzellig, Papillär, Sammelrohr (Auf Sammelrohr kassiere ich einen erstaunten "du weisst sowas" Blick xD)
- Sonst noch was? Kein Nierenzellkarzinom, aber das Nephroblastom, was assoziiert mit WT1 Mutation
- Und benigne? Adenom
- Wovon ist das der Vorläufer? Öhm... Papilläres CA
- Gibt es denn nur ein Papilläres NierenzellCA? Ich glaube schon... (es gibt offenbar zwei Typen)
- Haben sie noch einen benignen Tumor vergessen? Ich glaube nicht
- Doch. Ist in und vorallem auch um die Niere, häufig auch syndromal? ... keine Ahnung
- Das Angiomyolipom! Ahja, genau (haha)
- Woraus besteht das denn? Naja, Gefäss, Muskel und Fettgewebe

Das wars dann auch schon, gab eine 5

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blublub


06.01.2020 22:22 		Histo Appendizitis und Lymphknoten mit Metastasen eines papillären SchilddrüsenCA, geprüft von Varga und nette Frau mit kurzen lockigen Haaren

man hat mehr als genug zeit sich die präparate anzuschauen. und ich hatte sehr dankbare, die appendizitis konnte man bereits im übersichtsbild sehr gut erkennen, sieht ähnlich aus wie auf vam
beim lymphknoten war ich mir nicht sicher ob es jetzt eine schilddrüsen mit einem papillären schilddrüsenkarzinom war mit noch lymphknoten im gleichen präparat oder ob es ein LK mit metastasen des genannte tumor war. es hatte 4 teile auf dem präparat, 3 davon lymphknotengewebe, und der grosse teil schilddrüsenartiges gewebe mit follikel und kollid und diffus papilläre strukturen mit kernkerben und dazu noch ein wenig lymphknoten gewebe am rand.

es ging los mit dem Lymphknoten. ich glaub bei mir als letzte vom ganzen morgen war sie schon ein wenig genervt, meinte gleich zu beginn "wenn sie die organdiagnose und pathologie kennen, dann nennen sie die mir ohne gross zu beschreiben was sie sehen."

ich hatte eine 50/50 chance, ich tippte auf das papilläre schilddrüsenkarzinom auf grund der papillären struktur und den kernkerben mit lymphknoten zusätzlich, da zeigte sie mir auf die kleine stelle mit lymphknotengewebe im grossen teil der 4 schnitte und fragte was denn das sei? lymphknotengewebe, ja also was könnte es sein? na gut dann wohl doch lymphknote mit metastasen vom papilläre sd-karzinom
- was sie die merkmale vom papillären schilddrüsenkarzinom? kernkerben, kerneinschlüsse, milchglaszellen, reichten ihr nicht, sie fand es gäbe noch viel mehr für die diagnose, zeigte dann auf einen psammomkörper und ich benannte die und dann zeigte sie noch auf eine papilläre struktur fragte was das sei? ja eine papilläre struktur (?!) ja genau das ist auch sehr wichtig.
- wie macht man bei verdacht auf karzinom? Blutuntersuchung mit den hormonen. wir sind in der pathologie, wie könnte man so eine probe entnehmen? mit FNP. gleich als erstes bei der schildrüse? ja wenn sie auffällig ist schon. kann man denn LK punktieren. ja die kann man auch punktieren. genau die punktiert man als erstes wenn man eine zervikale lymphknoten schwellung hat.
- was kennen sie noch für anderes tumore in der schildrüse? follikulär, medullär und anaplastisch. genau
- was speziell am medullären histologisch? amyloid ersichtlich.
- was für genetische Ursachen gibt es? BRAF bei papillären.
- ja und tumorsyndrome? aah, MEN2 beim medullären SD-CA.
- Welches Gen ist betroffen? eeeh, irgendeins auf chromosom 10.. jaa aber welches gen spezifisch? weiss ich nicht. (Es wäre das RET-Protoonkogen).
- Was für MEN gitb es noch? das 1.
- wissen sie welches gen dort betroffen ist? eeh, irgendeins auf Chromosom 11.. weiss ich auch nicht (das menin)
- gut was gibt es sonst noch für erkrankungen im zusammenhang mit MEN1/2? Nebenschildrüsenhyperplasie, hypophysenadenom, phäochromozytom, weiter betroffen sind noch Duodenum und Pankreas. ja was noch? jaa haut, fettgewebe, lunge.
ja ich glaube das reicht zur schilddrüse

dann was ist da hier die pathologie? appendizitis. noch kurz beschrieben warum appendix mit krypten und becherzellen und lymphfollikel in submucosa.
- wie weit ist es zeitlich.. jaa weiss auch nicht ganz wie fragen? eehm eher fortgeschritten (?!)
- nein das ist eine akute appendizitis. ich probierte dann ein wenig die stadien herunterzurasseln mit primäraffekt, phlegmenöse, ulzerophlegmenös usw. und zeigte auf eine stelle die für mich wie zelldetritus aussach und meinte das ich denke es sei ein beginnender Ulcus. sie meinte nein das ist eine perforation - ooh okay.
- folge der perforation? paritonitis.
- was kann sonst rechte unterbauchschmerzen machen? ehm ileus. jaa, ist aber sehr selten. hmm darmischämie? jaa auch möglich aber auch eher selten. vielleicht divertikulitis, obwohl die ja eigentlich vorallem im linken unterbauch vorkommt. jaa nein auch weniger. etwas bei frauen? aaaah, ovartorsion!! jaa, aber das ist auch sehr selten. Sie wollte EUG und hat es mir dann gesagt.
- wieso wird uns pathologen überhaupt die appendix zugeschickt? vielleicht um zu sehen wie fortgeschritten die entzündung ist, ob perofration und so vorhanden ist? jaa nein nicht wirklich, gibt einen viel wichtigeren grund zeigte auf die appendixspitze im bild. aah um einen tumor auszuschliessen. jaa genau
- welche tumoren gibt es? am häufigsten ist NET der vor allem an der spitze vor kommt.
- weiter? Karzinom und Adenom, sind aber sehr selten.
- weiter? ööhm Lymphom? jaa die gibts aber überall im körper. ein muzinöser tumor. aah ja voll (eeh nonie devor ghört)
- was macht dieser tumor bei einer perforation? ehm eine mukoooo... keine ahnung, ich weiss es leider nicht. Es macht ein Pseudomyxoma peritonei (auch noch nie gehört).

das wars dann auch schon. der zweite teil war für mich "eifach öpis". sie fragte mich nichts zur eigentlich appendizitis. aber nach der benotung denke ich gings wohl auch vorallem darum ob 6 oder nicht, daher schlussendlich okay. gab eine 5.5

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Sternocleido


06.01.2020 15:49 		Makro: Hydronephrose und GIST des Magen, geprüft von

Wie schon in früheren Berichten erwähnt mussten wir ziemlich lange auf unsere Präparate warten (ca. 45min). Danach hatten wir ca. 30-45min Zeit um die Präparate im grossen Pathohörsaal vorzubereiten. Geprüft wurde im Vorbereitungsraum des Hörsaals.

Hydronephrose geprüft von Herr Reinehr
Die Niere mit entsprechender Hydronephrose war gut erkennbar, weitere Pathologien gab es keine. Habe zuerst kurz die Niere beschrieben wurde aber relativ schnell unterbrochen.
- Was sagen sie zu den Papillen hier? Stark komprimiert durch Druck.
- Sind nur die Nierenkelche dilatiert? Nein, auch das Nierenbecken.
- Wie ist die Funktion dieser Niere? Eher schlecht.
- Warum? Die Glomeruli werden zerstört.
- Und wie muss ich mir das pathophysiologisch vorstellen? Hier habe ich gezögert und mit Hilfe haben erarbeitet, dass durch die Kompression die Blutzufuhr der Glomeruli eingeschränkt wurde und so die Glomeruli zugrunde gingen.
- Was meinen Sie zu dieser Stelle hier (zeigte auf leicht hellere Stelle in der Nierenrinde)? Hmm, es ist leicht heller als der Rest der Rinde, sonst nichts auffälliges.
- Okay, ja, aber was passiert denn genau während der Hyronephrose? Es kommt zur Nekrose.
- Richtig und als Folge davon? ...
- Es gibt eine Fibrose, die sie hier sehen. Gut, was kennen Sie für Ursachen für die Hydronephrose? Von oben nach unten, Pyleonephritis, Nierentumor beninge und malinge, Kompression des Ureters...
- Gut, was fällt Ihnen da ein? Nierenzell Karzinom, Nierenstein, Kompression durch GIT oder gynäkologischer Tumor.
- Was gibt es noch für Gründe für die Hydronephrose, vor allem wenn sie an Kinder denken? Vesikourethraler Reflux und Nephroblastom.
- Was noch? Was häufig ist, ist häufig als Hinweis? Wäre Ureterabgangsstenose gewesen.
- Und wenn sie an ältere Männer denken? BPH mit folgender Balkenblase und Prostatakarzinom
- Korrekt, was denken Sie ist die Hydronephrose eine frühe Komplikation der BPH? Hmm, da die BPH ja eher zentral betont ist könnte es schon sein, dass die Hydronephrose durchaus früh sich manifestiert.
- Das heisst im Umkehrschluss, dass die meisten älteren Herren eine Hydronephrose haben? Wahrscheinlich ist dem nicht so.
- Richtig, das heisst es ist eher eine späte Komplikation.

GIST im Magen geprüft von Prof. Kölzer
Ich war mir ziemlich (aber nicht zu 100%) sicher, dass es sich um ein Magenpräparat handelt (erkennbar an den Rugae/Plicae gastricae). Den restlichen GIT habe ich aber im Hinterkopf behalten und habe mir während der Vorbereitung auch Sachen dazu aufgeschrieben. Im Magen war ein ca. 2cmx8cm Tumor erkennbar. Hier konnte ich auch wieder kurz das Präparat beschreiben, bevor es mit den Fragen losging.
- Was ist denn jetzt hier die Pathologie? Tumor, rein makroskopisch (alle entsprechenden Malignitätszeichen aufgezählt: Invasion, Kapsel, Begrenzung, Nekrosen, Ulzerationen und Schnittfläche) eher malinge. Darum am ehesten Adenokarzinom.
- Wie kann man diese aufteilen? Makroskopisch (exophytisch, schüsselförmig, unscharfbegrenzt und diffus ulzerierend), mikroskopisch nach WHO (Adenokarzinom, muzinöses Adenokarzinom und siegelringzelliges Adenokarzinom) und nach Lauren (intestinal und diffus)
- Gut, ich sehe was sie meinen mit dem diffusem Wachstum und wie Sie draufkommen, aber schauen Sie sich nochmals den Rand des Tumors an. Gibt es da eine Unterbrechung der Magenschichten? Nein, stimmt, gibt es nicht.
- Richtig, und sehen Sie sich mal die Schleimhautfalten an, was fällt da auf? Sie verlaufen um den Tumor herum, es scheint so als ob der Tumor aus den unteren Magenschichten kommt.
- Und was fallen Ihnen da für mögliche Tumore ein? GIST, NET und Lymphom.
- Sehr gut, in unserem Fall handelt es sich um ein GIST. Was wissen Sie dazu? Aus Cajal Zellen entstehend, am häufigsten im Magen und c-Kit Mutation.
- Kennen Sie auch die genauen Mutationen? Nein, leider nicht (Exon 9 und Exon 11, hab es kurz nachgeschaut)
- Schade, spielt diese Mutation denn eine Rolle? Ja, ist ein prädikativer Marker für eine Therapie mit einem Tyrosinkinaseinhibitor.
- Sehr gut. Sie haben erwähnt, dass ein GIST auch an anderen Orten ausser dem Magen auftreten, wo denn? Also sicherlich im Duodenum und ich denke auch im Dünndarm.
- Und im Dickdarm? In der Medizin ist alles möglich, darum denke ich, dass es auch dort vorkommen kann.
- Das stimmt, also zusammengefasst, wo kann ein GIST überall auftreten? Im ganzen GIT.
- Gut. Sie haben vorhin noch die NET erwähnt, was ist das genau? Tumore aus hormonproduzierenden Zellen
- Und wo können Sie vorkommen? Hauptsächlich im GIT, aber auch in der Lunge und im Hirn zB.
- Gibt es eine genauere Einteilung dieser Tumorkategorie? Ja gibt es. Man kann es einteilen nach der Mitosenrate (die genauen Gruppen wusste ich nicht mehr, es gibt die neuroendokrinen Tumorlet <5mm, dann die typischen Karzinoide, die atypischen Karzinoide, die goss und kleinzelligen neuroendokrinen Karzinome, siehe Vorlesung Lungen und Pleuratumoren von Prof. Soltermann)
- Genau, wir teilen die Tumore ein und teilen dies dann dem Kliniker mit. Was will er sonst noch von mir wissen? Grading (Differenzierung) und Staging (TNM).
- Gut, Sie haben es geschafft.

Die Prüfung dauerte rund 15-20 Minuten, danach warteten wir draussen bis alle fertig waren und dann wurden uns die Noten in der Vierergruppe bekannt gegeben, es haben alle gut bestanden! Die Prüfer waren wie schon so oft beschrieben sehr, sehr nett und halfen immer mit auf die richtige Lösung zu kommen. Die ganze Prüfung fühlte sich so eher wie ein Gespräch an und die Note war auch sehr wohlwollend in meinem Fall.

Als Vorbereitung habe ich hauptsächlich das PathoMaps Buch und Amboss verwendet. Für die Histologie habe ich das Histoprogramm des USZ, das HiPaKu und auch das der Uni Bern verwendet. Das Berner Patho Skript habe ich auch durchgelesen, aber da es ein wenig veraltet ist, kann man sich nicht auf alles zu 100% verlassen.

Viel Glück ah alli

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Anonym

06.01.2020 17:50
oh oh

06.01.2020 20:25

 wie sieht denn diese Hydronephrose makroskopisch aus?

2019

Darkwing Duck


23.01.2019 14:01 		Makro: Akute Pankreatitis und Seröses Zystadenokarzinom des Ovars, geprüft von Choschzick und junge Frau

Ich war sehr nervös und durfte wählen, mit welchem Präparat ich anfangen möchte.

Akute Pankreatitis, geprüft von der jungen Frau (war auch Assistentin im Makro-Kurs)
Vorweg: Meine Organdiagnose war kreuzfalsch. Ich habe ein Stück Darm bekommen, welches ich zuerst am Dünndarm einschätzte, da die Taenien und die Appendices epiplocae gefehlt hatten. Jedoch hatte das Stück Darm am einen Ende ein verhärtetes, nach aussen gestülptes Gewebe, welches eindeutig nicht Darm war. Daneben war ein etwa kastaniengrosses weisses Gewebe, welches relativ hart war und einzelne Indurationen zeigte. Dies hat mich zur Fehl-(Organ-)Diagnose einer Prostatahyperplasie verleiten lassen.
In der Prüfung habe ich zuerst gesagt, dass es sich um Enddarm handelt. und bereits hier haben die Prüfer sich gegenseitig kritisch angeschaut. Ich wurde gefragt, was fehlt, um das Stück als Dickdarm zu identifizieren, habe dann die Taenien erwähnt und sie war erstmal zufrieden. Ich durfte mich dann erklären, warum ich die Organdiagnose falsch hatte, sie waren relativ verständnisvoll. Danach hat sie mich gefragt was es sonst noch sein konnte, habe dann auf Pankreas getippt, was sie (zum Glück) bejaht hat. Danach kamen relativ oberflächliche Fragen:
- Was gibt es für unterschiedliche Pathologien des Pankreas: Tumore und Entzündungen.
- Was es denn für unterschiedliche Arten der Entzündungen gibt: Akut und chronisch.
- Was seien denn die häufigsten Ursachen: Obstruktion durch Stein / Tumor oder Alkohol.
- Was man denn für typische Veränderungen sehen kann: regressive Veränderungen wie Blutungen, Zysten, Nekrosen. Bei diesem Präparat sah man eine kleine Zyste.
- Was denn der Begriff der Nekrosen seien, welche ein Pathologe an dieser Stelle hören wolle: Wusste ich nicht mehr. Sie sagte dann Kalkspritzernekrose, ich hab dann eingeworfen "stimmt", und dass es diese aber erst gebe, wenn die Nekrose auf das umliegende Fettgewebe übergreife, wenn die Entzündung im Pankreas lokalisiert bleibe und abheile, komme dies nicht vor. Das schien ihr zumindest das Gefühl zu geben, dass ich das tatsächlich gekannt, aber nun in der Nervosität vergessen habe.
- Welches denn der häufigste Tumor sei: Da ich mir keine Notizen zum Pankreas gemacht hatte konnte ich mich nicht mehr erinnern, hab das so gesagt und dass ich aber denke, da beim Pankreas vor allem Drüsengewebe vorkommen, dass es sich überwiegend um Adenokarzinome handle. Damit war sie zufrieden.
- Ob denn ein solcher Tumor besorgniserregend sei: Ich habe gesagt, dass diese eher aggressiv sind und meist erst spät entdeckt werden, wodurch sie dann meist schon metastasiert und daher schlecht zu behandeln seien.
- Was denn die Standard-Therapie sei: Operativ.

Seröses Zystadenokarzinom, geprüft von Choschzick
Die Organdiagnose war nicht ganz ohne, man sah eigentlich kaum gesundes Ovargewebe. Meine Verdachtsdiagnose kam aufgrund der Zysten (DD der Zystenorgane: Ovar, Leber (Echinokokken), Niere) und der Grösse des Organs.
Ich habe gesagt, ich sei unsicher, aber aufgrund der zystischen Strukturen tippe ich auf Ovar. Er war damit zufrieden und fragte mich dann zum Thema Ovarialkarzinome und deren Einteilung aus.
- Was es für unterschiedliche (epitheliale) Ovarialtumore gebe: Grundsätzlich nach Benignität (Zyst)adenome, Borderline-Tu und (Zyst)adenokarzinome, davon jeweils serös, muzinös und endometrioid.
- Was denn Borderline-Tumoren ausmachen würden: Ich habe es genau falschrum gesagt, nämlich keine Atypien aber Infiltration. Richtig rum wäre viele Atypien aber keine Infiltation. (Eigentlich ja total logisch...)
- Was es denn für weitere epitheliale Tumore gebe: Es kommen mir keine mehr in den Sinn. Er wollte "Klarzellig" hören, was ich aber komplett vergessen hatte.
- Was denn gefürchtete Komplikationen seien, welche sich im Ovar manifestieren können: ich hatte absolut keinen Schimmer, worauf er hinauswollte. Als er irgendwann den Magen erwähnt hatte, kam mir in den Sinn, dass er den Kruckenberg-Tumor (hatte zuerst Kruck-Tumor gesagt, fand er nicht so amüsant) gemeint haben könne. Erklärte dann, dass es sich um eine Siegelringezell-Karzinom-Metastase aus dem Darm handle, eine sogenannte Abtropf-Metastase.
- Warum wir denn "hier" solche Kruckenbergtumore kaum sehen: Ich dachte er meint hier in der CH, war überfordert und sagte, weil das Siegelringzell-Ca behandelt wird, bevor es metastasieren könne, er meinte nein, anderer Grund (weiss ich nicht mehr, aber er wollte hören, warum es kaum solcher Tumore in der __Pathologie__ gebe)
- Was es denn noch für weitere Komplikationen gebe: Keine Ahnung. ("Dazu gibt es sicher 2 Kapitel im Buch, das sollten Sie wissen!)
- Wie Ovarialtumore denn therapiert werden: Wenn kurativ dann operativ, sonst wisse ich das nicht mehr so, evtl. Radio oder Chemo. (Scheinbar nur OP).
Er ritt relativ lange auf der Einteilung der Ovarialkarzinome rum und wollte immer wieder hören, dass es von jeder Art ein Adenom, Borderline und Adeno-Ca gab (eine grobe Einteilung reichte ihm nicht - er musste von jedem den Begriff hören).

Alles in allem ergab das dann eine 5. Ich hatte ein viel, viel schlechteres Gefühl, da ich am Anfang die Organdiagnose verkackt habe und ich mir somit keine Notizen zum Pankreas machen konnte, und da ich die letzten Fragen der Prüfung mit einem "ich weiss es nicht" habe beantworten müssen. Die Prüfer waren aber wirklich sehr nett und haben einen gut geleitet und auch etwas beruhigt.

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Robert S. Mueller III


15.01.2019 01:30 		Prostata-Ca und CMV Gastritis, geprüft von

Prostata wurde vom jüngeren, sehr netten Prüfer geprüft. Das Präparat war sehr einfach als Prostata-Ca zu erkennen und liess eigentlich keine Verwechslung mit der BPH zu. Der Prüfer liess mich viel erzählen, hat jeweils aufmunternd genickt wenn etwas richtiges gesagt wurde und aufgehört zu nicken, wenn ich etwas falsches gesagt habe. Wollte einiges zu den Malignitätskriterien wissen (Kern/Zellatypien, Invasion durch Basalzellschicht, etc.) und fragte mich noch, ob ich eine Perineuralscheideninfiltration sehe, hat noch einiges gefragt zu PSA als Screening und Verlaufskontrolle und zum Metastasierungsweg.

Der andere Prüfer (hiess Rösler oder so ähnlich) war im Gespräch eher forsch, in der Notengebung und im Feedback allerdings sehr nett. Die Organdiagnose war mir hier nicht ganz klar, es handelte sich um mehrere Biopsie Gewebsstücke, die für mich mehr nach Colon ausgesehen haben, als ich dann Magen erwähnt habe, hat er aber sofort gesagt dies sei richtig. Wollte dann etwas zu Gastritis Typ A-C wissen und was ich davon im Präparat hier sehe - hat nichts wirklich gepasst, aber einzelne Merkmale der Typ A und B Gastritis habe ich mit viel Phantasie aufgezählt. Dachte noch ich sehe ein lymphozytäres Infiltrat in den Foveolae, dies war aber einfach eine Foveola, die nicht schön angeschnitten war. Was denn hier eigentlich pathologisch war, konnte ich bis auf eine Erosion des Epithels nicht sehen. Der Prüfer hat mich dann vom grössten, im Zentrum des Bildschirms liegenden Biopsiestücks (auf dem die eigentliche Pathologie offenbar nicht zu sehen war) weggeführt zu einem am Rande liegenden Biopsat, auf dem einige seltsam grosse, auf den ersten Blick mehrkernige Zellen zu sehen waren. Habe das zuerst als Riesenzellen interpretiert und etwas über Tbc konfabuliert, bevor mich die Prüfer mit viel Hilfe zur Diagnose CMV-Gastritis geführt haben.
Was mich teils etwas in Stocken brachte, waren Fragen die ich schlicht nicht verstanden habe, weil ich zu weit gedacht habe, wie z. B.: Welche Art Entzündungsreaktion sehen wir hier? Wollte dann etwas sagen zu granulomatöse Entzüdungen, Autoimmunentzüdungen, dabei wollte der Prüfer nur wissen, ob akut oder chronisch.

Alles in allem sehr angenehme Prüfung, das erste Präparat war sehr einfach, das zweite eher schwierig, aber es schien die Prüfer auch nicht zu stören, dass ich erst mit viel Hilfe auf die Diagnose CMV Gastritis kam, gab eine 5.5.

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14.01.2019 14:09 		Cervix CIN I/II, Koronararterie mit Atherom und Thrombus, geprüft von Choschzick und eine nette Frau

Cervix wurde von Choschzick geprüft. Durfte zuerst beschreiben was ich sehe und was meine Diagnose ist. Cervix mit Ektopie und Plattenepithelmetaplasie im Stadium CIN I und II, mit Koilozyten und Dyskeratozyten (Dyskeratozyten hat ihn irritiert, aber die nette Frau hat genickt und es steht bei Moch im Buch also bestand ich drauf )
welche High Risk HPV-Typen gibt es? 16, 18, ich habe noch 45, 56, 58 gesagt, gibt noch eine Million andere aber war okay so.
Zu welcher Familie gehören die HPV? Papillomaviren halt? Da grosse Pathobuch sagt Papovaviren..weiss nicht was er wollte.
wie weist man HPV nach? IHC mit p16 (Protein das von infizierten Zellen exprimiert wird), wollte noch Ki-67 hören und In-Situ-hybridisierung gibt es auch noch.
und dann ging es los....welche Regressions- und Progressionsraten haben die einzelnen Stadien und welche Therapien macht man?
CIN III (obwohl es obligate Präkanzerose heisst) hat ein Regressionspotential von 30%, CIN II werden 40% zu CIN III und 20% zu CIN I, CIN I regrediert spontan zu 60% und progrediert in 40%.
CIN I soll man nie konisieren (Leitlinien sagen bei 24 monatiger Persistenz), zuwarten bei CIN II wurde akzeptiert, Konisation fand er übertrieben. Die Hysterektomie bei CIN III ebenfalls. Und anscheinend geht es ewig bis aus einem CIN III ein Karzinom wird (ich habe 5 Jahre geschätzt und er fand es sei noch viel länger)
Nach dieser Diskussion wirkte er ein bisschen betupft bis stinkig und sagte es sei wichtig das zu wissen damit man die Patientinnen richtig behandelt. Fair. Haben dann zum Glück Prüfer und Präparat gewechselt.

Koronararterie: habe zuerst gesagt sie sei elastisch, ist aber muskulär uuuups
dann war es easy: beschreiben, über RF und Entstehungsmechanismus von Atherosklerose reden, Schaumzellen zeigen, Cholesterinkristalle zeigen, Thrombus zeigen, was passiert wenn eine Koronararterie zugeht? AMI
wie sieht ein akuter Myokardinfarkt MAKROSKOPISCH aus? ab 6-24h Abblassung, ab 3-7 Tagen lehmgelbe Nekrose mit hämorrhagischdem Randsaum, nach 6 Wochen weisse Narbe.
Welche Komplikationen gibt es in diesen Stadien? habe akut Arrhythmien, Asystolie, akute Herzinsuffizienz bis kardiogener Schock, subakut Papillarmuskelabriss mit Mitralklappeninsuffizienz oder Ventrikelruptur mit Perikardtamponade, chronisch Herzwandaneurysma genannt. Fertig.

Die Koronarie war gratis, bei der Cervix hat er mich mit den Zahlen zu Regression etc auf dem falschen Fuss erwischt und dass Pathologen eine andere Meinung zur CIN Behandlung haben als der Rest der Welt half auch nicht. Ich würde sagen: Kennt die wichtigsten Zahlen (wieviel CIN I gehen spontan weg? Wieviel CIN III werden zum Karzinom?), und wenn wir die Leitlinien von Amboss und Pathomaps und anderen offizielleren Quellen lernen und sie anscheinend nicht stimmen...sollen die Pathologen doch mal die Leitlinien ändern? Die nette Frau hat sich danach fast entschuldigt, der Kollege sei sehr virusverrückt, aber eine CIN I soll man wirklich nicht konisieren. Also stimmt es wohl.

Gab eine 5, wegen "einigen Unsicherheiten in Bezug auf die Virusinfektionen des weiblichen Genitaltraktes"...gut werde ich Gynäkologin

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J. Roberts


13.01.2019 10:55 		Makro: Mamma-Ca und Aspergillom Lunge, geprüft von Varga und unbekannter

Denke gleiche Prüfer wie D.J. Trump vor mir.

Beide Präparate mit einfacher Organdiagnose.

Mamma-Ca (klares Mamma Präparat mit Haut (ohne Mamille) mit derbem beigem 2 cm Durchmesser Knoten):
Sie wollten sofort die Organdiagnose hören (ebenfalls etwas straffer Zeitplan, wir haben nur 7 Minuten für dieses Präparat)
'Wieso handelt es sich nicht um ein Präparat vom Oberschenkel mit viel Subkutangewebe?' Ich überlegte und fand nicht wirklich einen Grund. Ihre Antwort: kann man makroskopisch nicht unterscheiden.
Danach Fragen zu meiner Diagnose oder DDs. 'Wieso eher duktales Ca und nicht lobuläres?' Lobuläres wächst diffus
Ich habe ihr dann noch erzählt, wie die histologischen Unterschiede zwischen lobulär und duktal aussehen. Ihr Kommentar: wir sind hier in der Makro und nicht in der Mikro. Nicht aus der Fassung bringen lassen
Weitere Fragen zu:
- Prädiktive Marker (HER2, ER, PR)
- BRCA1/2
- wie viel Prozent der Mamma-Ca-Präparate seien von Männern (1%)
- Grading System erklären (BRE mit 3-9 Pkt, glandulär Diff 1-3, Atypien/Pleomorphien 1-3, Ki-67 1-3)

Lunge
ein Schnitt der linken Lunge (2 Lappen) mit einem apikalen Herd 3 cm Durchmesser mit grauem Zentrum und rotem Randsaum und eher dorsal weiterem diffusem rötlich/bräunlicher Verfärbung und 2 kleinen beigen Rundherden
Um welchen Lungenflügel handelt es sich denn? War der linke. Kommentar: aber wir sind ja nicht in der Anatomie, also weiter...
Ich habe am Anfang gesagt, dass ich nicht eine definitive Diagnose stellen kann, mir aber eine Liste mit DDs aufgestellt habe und mit meiner Haupt-DD beginnen würde. Habe an eine Bronchopneumonie gedacht mit Herden in unterschiedlichen Hepatisationsstadien. Das war es dann nicht. Weitere DDs? Aspergillom. Das war es dann. Kommentar von ihr: Das ist ein pathognomischer Befund für ein Aspergillom, typisches Schiessscheiben-Muster. Haben Sie das noch nie gesehen? (Fand ich lustigen Kommentar). Ich fügte dann noch an, dass ich noch an eine TB gedacht habe mit Tuberkulom. Wie sieht Tuberkulom histologisch aus? (hier war dann doch nicht nur Makro-only Prüfung, lustig) Nekrotisierende verschmelzende Granulome mit epitheloid Zellen und mehrkernigen Langhans-Riesenzellen. ganz korrekt epitheloide Granulome.
Danach noch ein bisschen philosophieren ob der Patient vielleicht Läuse und Flöhe habe und es sich nicht bei allen Herden um Aspergillen handelt, zb bei Immunsupprimiertem, der eine atypische Pneumonie hat und Aspergillen. Waren aber alles Aspergillen (da diese Gefässeinbrüche machen und so streuen).
Dann noch Frage nach Pilzfärbung? Grocott und PAS. Wann welche? Grocott bei Schimmelpilzen. PAS bei Candida.
Zusatzfrage von 2. Prüfer: Welche Erkrankungen lösen Aspergillen sonst noch aus? Mir fiel EAA ein. Er klärte mich dann über Aspergillen-assoziiertes HCC in Entwicklungsländern auf...

Bin mit der 5.5 zufrieden. Lasst euch nicht aus der Fassung bringen. Frau Varga macht so wie ich das gehört habe gerne spezielle Kommentare. Ansonsten fand ich die Atmosphäre ok für eine mündliche Prüfung. Machets guet!

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Donal J. Trump, 45th President of the United States of America


12.01.2019 21:34 		Makro NCC und Ovar-Ca, geprüft von Lday und Dude

Also vorweg: macht nicht meinen Fehler und lasst euch nicht irritieren wenn sie als allererstes sagen dass sie in Verzug sind und nur 7 min für die Prüfung haben (???) und ich darum schnell machen muss und meine Diagnose schnell sagen muss. Dass habe ich dann auch gemacht und relativ kurz beschrieben mit diffuser Infiltration und Nekrose und Einblutung und darum am ehesten NCC, das haben sie aber irgendwie nicht so gefühlt. Sie haben es auch nie bestätigt obwohl es richtig war (???) und mich dann immer wieder gefragt wieso ich das jetzt meine und ich habe relativ oft wieder das gleiche gesagt mit makro Malignitätskriterien und weiss bis jetzt nicht auf was sie hinauswollte, sie sagte auch immer wieder sie haben es ja vorher auch schon gesagt. Ich bekam von ihrer Art fragen her das Gefühl komplett falsch zu liegen und habe mich darum immer wieder laut hinterfragt, was ziemlich dumm war weil sie das als unstrukturiertes Denken erfasst haben und das meine Note ziemlich runterzog. Also echt auf dem falschen Fuss gestartet, was wirklich schade war. Darum: Immer Zeit nehmen alle DDs abzurattern und zu erklären wieso/wieso nicht bevor man Diagnose in den Raum stellt Ansonsten verwirren sie dich!!!!! Wenn sie wirklich unter Zeitdruck stehen, dann unterbrechen sie schon.

NCC:
Nennen sie alle Arten von Tumore in der Niere. Benigne, maligne?
Typischer mesenchymaler Tumore in der Niere ? Angiomyolipom, assoziiert mit tuberöser Sklerose
VHL?
wie diagnostiziert man VHL --> Genomik, Next Generation Sequencing

Ovar-Ca
War so eine halbe Kugel komplett mit einer septierten Zyste ausgefüllt, ich habe sie kurz beschrieben und gesagt wäre am ehesten ein Ovar mit serösem Ca. Fimbrien darauf habe ich als exophytisches Wachstum des Ca beschrieben, aber naja.
Alle Tumoren im Ovar mit Einteilung?
BRCA?
Unterschied Teratom Hoden/Ovar? ? Im Ovar praktisch immer benigne und reif
Was metastasiert ins Ovar?
Wieso wurde es rausgenommen? ? Dignitätsprüfung, Komplikationen wie Ruptur etc
An viel mehr kann ich mich nicht mehr erinnern.

Insgesamt komische Prüfung, weil sie fast nie meine Antworten bestätigte. Auch Pech mit den Präparaten gehabt weil es Organe waren die ich am wenigsten gut gelernt hatte, aber das ist halt eine Lotterie.
Fragen nicht ganz banal, Benotung ziemlich streng.
Good luck!!

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Pizza al Aspergillosi


10.01.2019 20:10 		Histopatho: Azinäres Prostata-Ca und Lunge-Aspergillom, geprüft von 2 nette Damen

Bei Histopatho bekommt man 2 Präparatnummer, die man dann auf dem Programm anschauen kann (gleiches Programm wie für Neuropatho auf VAM). Papier und Schreiber hat es vor Ort und man darf Essen und Getränke mitnehmen. Man hat eigentlich mindestens 45min Zeit die Präparate anzuschauen, danach wird man im 15min Takt geholt.


1. Präparat

- Was sehen Sie? -Drüsiger Tumor mit Malignitätszeichen (viele atypische, hyperchrome Kerne mit atypische Mitosen) in Fett und Stroma umgeben, mit Kalk in den Ductuli und viele Nervenfaserbündel im Fettgewebe. In den Lymphgefässen hat es whs auch noch Tumor gehabt. Es ist eine Mamma und whs irgendwo in der Nähe der Mamille. Verdachtsdiagnose: Invasives duktales Mammakarzinom.
- Hm ich verstehe, wie Sie darauf kommen, aber es ist keine Mamma. - ...(scheisse han e ganzi site notize gmacht über mamma-ca)
- Dieses Organ haben Männer. - Ahh Prostata also Prostata-Ca (obwohl keine Prostata Steine vorhanden waren). Habe dann alles wieder beschreiben müssen.
- Was sind das für spezielle Drüsen hier? -Prostata-Ca-Drüsen??? Sie wollte kribriforme Drüsen hören.
- Was ist das für eine Prostata Ca? - Habe die Untergruppen der Prostata Ca nicht gelernt und mal papillär geraten.
- Was ist eine Papille? Wo hat man papilläre Ca? -Ausstülpung mit Stroma vorhanden. Schilddrüse und Niere.
- Es ist azinär und zu was für eine Gruppe Ca gehören diese? -Sie wollte Adenokarzinom hören.
- Was wollen die Kliniker wissen? - Staging und Grading und R0. Habe dann Gleason erklärt und bin auf Knochenmetastasen bei TNM gekommen.
- Was für Metastasen? - Osteblastisch also knochebildend
- Da Prostata-Ca oft asymptomatisch ist wie wissen, dass es Prostata Ca ist und kein Bronchus Ca? - IHC mit PSA. Ein Adenokarzinom der Lunge hätte noch TTF1 bei IHC.


2. Präparat

- Was sehen Sie? -Organdiagnose einfach wegen Alveolen. Einzelne Granulome mit Riesenzellen und zentrale Nekrose. Am andere Ende des Präparats noch Ansammlung von nGZ und Pilzhyphen. DD Aspergillom, TBC. Vielleicht auch beides zusammen, da beide bei Immunsupprimierten vorkommen.
- Können Pilze auch Granulome machen? - Ja
- Wie finden Sie es hier heraus ob TBC oder nicht? - Färbung mit Ziehl-Neeson (rote Stäbchen) und Färbung mit PAS/Grocott für Pilze, aber hier nicht wirklich nötig, da man ganz viele Hyphen sah.
- Was ist ein Aspergillom? -Ansammlung von Aspergill-Hyphen in einem Abzess.
- Hat ein Abzess Ephitel? - Ja? War falsch also kein Ephitel.
- Was haben wir hier für Ephitel? - Respiratorisches Ephitel. Also hochprismatische Zellen mit Flimmerhärchen und Belegzellen.
- Ok also das, was Sie mir gezeigt haben, war kein Aspergillom, aber das hier drüben schon. - Aha
- Was ist das für eine Pilz? -Schimmelpilz (wusste ich nicht mehr)
- In was für Situationen braucht man Schnellschnittdiagnostik? - Wenn die Pathologen schnell arbeiten müssen, da Patho riesige Konsequenz für OP hat. Bei Resektionsränder (R0) oder beim Sentinel LK bei Mamma Ca


Feedback war 5 Minuten später zusammen mit faire Benotung, damit ich nicht für eine Stunde warten müsste wie die anderen Gruppen. Die Prüferinnen waren sehr nett und halfen mir immer weiter und gaben mir einfache Hinweise, wenn ich etwas nicht wusste oder nicht das sagte, was sie hören wollten. Eher viel Pathowissen gefragt zu Methoden, Histologie, IHC und Färbungen und eigentlich nix zur Klinik also lohnt es sich schon noch diese anzuschauen.


Cheers!

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Patholover 1


10.01.2019 13:12 		Makro: Melanommetastase im Hirn und Aortendissektion, geprüft von 2 nette Damen

War als erste dran, war eher knapp mit der Vorbereitungszeit, hatte zum Glück einfachere Präparate.

Hatte ein Hirnschnitt und ein Herz, bzw. eine Aorta.
Wollte mit dem Herzen beginnen, wurde unterbrochen, lieber die Aorta zuerst das sei das Hauptpräparat.
Konnte erst frei erzählen: innen Arterioskletotische Plaques. Dann auffällig ist aufspalltung der Gefässwand mit Blut dazwischen.
- Gut welche Diagnose: Aortendissektion, Standford Typ A da Aorta ascendens auch betroffen.
- Ursachen der Aortendissektion: Am ehesten die Arteriosklerotischen veränderungen, möglicherweise auch Bindegewebsschwäche bei Marfan und Ehlers-Danlos. Oder selten infektiös
- Weche Infektionen: Syphilis
- Wie macht Syphilis Aortendissektion: wusste ich nicht (macht anscheinend granulomatöse Enztündung der Vasa vasorum oder so)
- Was ist pathomechanismus der Arteriosklerotischen Plaques: war nich mehr ganz sicher, hab dann über Cholesterin und Makrophagen und so erzählt.
- Risikofaktoren: D.m., Hypertonie, Adipositas, Rauchen, männliches geschlecht. Wollte dann noch Alter hören (fragte mich nach welchen unveränderbarem RF, stand aber auf dem Schlauch).
- Was sind Komplikationen einer Arteriosklerose: MI (haben mich komisch angeschaut, meinte dann wenn es in den Koronarien wäre). Sonst Infarkte in Organen wie Niere oder Darm. Auch Dissekion und Aneurysma sind Komplikationen
Dann weiter zum Herzteil
- Hatte eine Infarktnarbe, dachte zuerst subakut weil es gelblich war aber das sei nur Fett, hatte auf der anderen seite noch eine blass-rosa verfärbung, das war dann die Narbe --> alter hinterwandinfakrt. Wollte dann noch wissen welches gefäss das versorgen würde: meinte je nach versorgetyp aber am ehnsten RCX

Weiter zum Hirn: Cortex, Frontalregion (sichtbar an Basalganglien; wollte sie dann auch wissen)
Was gleiches (oder zumindest sehr ähnliches Präparat) wie im Makrokurs.
Durfe wieder frei erzählen: 1. grosse Läsion, hart, schwarz im rechten Lappen. Eher schaft begrenzt. Grossteil in weisser Substanz, aber eher Grenze Weisse-Graue Substanz (wollten glaub genau das hören). 2. Hatte es viele kleinere Läsionen verteilt im ganzen Hirn, schwarz bis grau, auch an Grenze Weisse-zu Graue Substanz und in Basalganglien
- DD: Sagte bin nicht sicher. Blutungen oder Metastase (war dann beides, sekundär eingeblutete Melanommetastase)
- Welcher primärtumor am ehnsten: Melanom wegen der Farbe. Meinte dann noch die Einblutung gäbe auch noch Hinweis: Ja klar, Melanome bluten oft ein.
- Welche Tumore gehen noch ins Hirn: Mamma, Lunge. (war dann unsicher welche noch. meinte noch nieren, stimmt so halb. wollten Kolorektal-Ca hören, stand ein bisschen auf dem Schlauch, waren aber nett und gaben genug Hinweise dass ich es erraten konnte)
- Blutungen im Hirn, was sind sonst no Ursachen neben Metastasen -> haben mich zuerst auf Trauma gelenkt
- Welche Blutungen sind Traumatypisch: Epidural- und Subduralhämatom (wobei letzteres wollten sie hören dass es mit vermehrt kleinen Traumen beim Alten vorkommt).
- Welches sind sonst noch grosse Blutungen im Hirn -> SAB (hab dann selber gesagt ist eher mit Aneurysmen verbunden)
- Andere Ursachen von Blutungen im Hirn (bin dann irgendwie auf der Traumaschiene gefahren und meinte was mit Sturz und Coup und Contrecooup. Wollten aber weiter und andere generelle Ursachen hören)
-> Hypertensive massenblutung; gut wo wäre die: Basalganglien
-> Dann sonst sekundär....? Brauchte ein bisschen bis der Groschen fiel: sekundär nach Infarkten
-> weiter? Wusste dann nicht mehr. Lenkten mich noch auf Amyloidose (amyloidangiopathie).
- Was würde dann sonst noch so multiple Herde machen? Neben Blutungen und Metastasen, welche grosse Gruppen -> ah ja Infektionen.
- Welche Infektion wäre dann typisch: Endokarditis

Dann waren die 15min schon um
Musste dann draussen 1h warten bis alle durch waren. Alle haben bestanden
(Habe auch noch Notenvergabe von einer Histogruppe mitbekommen auch dort haben alle bestanden)
Dann noch frage was man werden will und tschüss

Viel Glück euch noch. Keine Sorge das klappt schon. Sie wollen das man besteht und versuchen auch immer zu helfen.

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Patho Party


09.01.2019 18:00 		Histo: Thyreoiditis de Quervain & HPV Oropharynx Plattenepitel CA, geprüft von

Thyreoiditis de Quervain
-Organdiagnose: Organ mit Kapsel, Follikelepithelzellen, Kolloid => Schilddrüse
-Entzündung vs Neoplasie: Entzündung weil überall Lymphozyten-Infiltrat, kein Kapseldurchbruch
-Was ist das (zeigt auf Granulome)? Es sind Granulome mit Riesenzellen und Epitheloidzellen
-Was sind Riesenzellen und Epitheloidzellen? Gewebemakrophagen, machen Phagozytose, Epitheloidzellen sehen aus wie Epithelzellen
-Was hat es sonst noch im Granulom? Lymphozyten (musste ich zeigen)
-Was gibt es für Graunulome: Tb, Sarkoidose, Fremdkörper
-Was haben wir hier? Frendkörper, Thyreobglobulin wird als FK angegriffen
-Was ist bei Sakroidose typisch? keine zentrale Nekrose
-Was ist bei Tb typisch? zentrale Nekrose, Langerhans-Riesenzellen
-Ist das hier eine Tb? Nei nicht in der Schilddrüse
-Wie erkennen Sie Tb als Pathologe? Ziehl-Neelson Färbung
-Gegen was geht der Marker? Säure-feste Stäbchen
-Welche Farbe haben sie dann? schwarz? (nein rot!)
-Was macht der Kliniker? Rx, Sputum PCR, Tuberkulin Test
-Was ist dann unsere Diagnose? Thyreoiditis de Quervain
-Erzählen sie was darüber! Viraler Infekt Atemwege, Zytokine frei, Entzündung in Schilddrüse, subakut, nicht-eitrig, schmerzhaft, heilt spontan innerhalb 1 Jahr, Therapie mit NSAR
-Zusatzfrage vom jungen Co-Prüfer: Bevor Sie den Tuberkulin-Test beim Patienten machen, auf was schauen Sie? WTF keine Ahnung! Bei Älteren Patienten? Ahhh eine Narbe am Aberarm von der Tb Impfung! (keine Ahnung wie ich darauf gekommen bin, aber er war dann sehr happy)

HPV Oropharynx Plattenepitel CA
(hatte keine Ahnung wo wir sind, dacht entweder Haut oder Schleimhaut, mit infiltrierender Neoplasie bis in Muskeln)
-Wo sind wir? Verhorntes Plattenepithel, mucöse Drüsen, Fettzellen -> Haut???
-Nein, ist eher weniger verhornt (???), Sie haben Recht es sind muköse Drüsen, aber es sind Speicheldrüsen
-Wo könnten wir sein? Orphoarynx
-Was ist das (zeigt auf Struktur neben Läsion)? Lymphfollikel
-Was könnte das sein im Oropharinx? Tonsillen
-Was denken Sie ist die Läsion? ein Plattenepithel CA
-Was könnte die Ursache sein? HPV
-Ist das eher verhornend oder nicht-verhornend? (habe ich nicht gewusst, ist typisch nicht-verhornend)
-Was für Symptome macht das? Dysphagie
-Nein, erst Metastasen machen Symptome (???)
-Wie beweisen sie als Pathologe HPV? p16
-Ist das ein Voirus-Marker? Nein ein Marker für Protein, dass Zellen exprimieren wenn sie mit HPV infizeirt sind
-Hat p16 Marker etwas mit HPV 16 zu tun? Nein HPV 16 einfach häufigster Erreger, aber eigentlich kein Zusammenhang.
-Wie ist die Prognose bei HPV? Gut

Benotung war streng, nicht alle haben bestanden, aber ich denke es waren einfach strenge Prüfer. Viel Erfolg und schöne Ferien!!!

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gwundri

09.01.2019 18:17

 hoppla grad namal so en bricht.. ich hoff du und dperson wo bricht vorher gschriebe het hend di gliche examinatore gha und dass die nöd namal chömed.. mit dem wo ihr gwüsst hend hend anderi en lockere 6er gmacht.. -.-
anonym

09.01.2019 18:32

 Am Namittag hät schiins de Soltermann prüeft, er isch glaubs au in ere schlächte luune gsi
Patho Party

09.01.2019 21:10

 Ja genau Soltermann und Ikenberg. De Soltermann het chli schlechti Luune gha...

Anonym


09.01.2019 14:58 		Histo, geprüft von Anonym

1.
Erster Kommentar unter der Türe: kommen Sie rein, schnell, wir müssen vorwärtsmachen. Das erste Präparat habe ich schon eingestellt. - ok.
Beschreiben Sie bitte nur, was Sie NICHT wissen. - ok (?)
Was ist das für ein Organ? - Haut.
Korrekt! Und ihre Diagnose? - Ja hier haben wir die Epidermis, hier die Dermis, hier infiltriert...
STOP! Ihre Diagnose?? - ähm, mein Verdacht: malignes Melanom.
Korrekt! Wieso? - Ja wie gesagt, tumoröser infiltrativer Prozess, pigmentiert.
Und wenn es jetzt nicht pigmentiert wäre? Es gibt ja auch amelanotische Melanome - Ja. Aber es sieht trotzdem aus wie ein maligner Tumor, wegen Malignitätszeichen (alle erzählt, die ich gefunden habe), und DD's wären ...
Stop stop stop. Ok. Und was ist das hier? (zeigt auf spongiotischen Bereich in Epidermis) - ähm, Spongiose?
Nein. - ???
Das ist das ganz typische Wachstumsmuster eines superfiziell-spreitenden Melanoms! - ähm, ok. (hat noch Eigennamen genannt - noch nie gehört)
Was kennen Sie für Subtypen des Melanoms? - SSM, nodulär, Akrolentiginös, Lentigo Malinga
Und für Vorstufen? - Dysplastische Naevi?
Nein. - ähm.. spezifische?
Ja! Lentigo Maligna!! - Aha.
Färbungen für Melanom? - S100 / HMB45 / Melan A
Wichtige Mutation? - BRAF
Breslow-Index erklärt -> dann gefragt: darf ich noch über Klinik / Therapie / Epidemiologie / Risikofaktoren / etc. erzählen? (hätte ich alles gewusst)
Nein!! Wir haben keine Zeit, wir müssen das nächste Präparat nehmen, und das ist Pathologie!

2.
Was ist das für ein Organ? - Unsicher, nur Schleimhaut, Gastrointestinaltrakt, tippe auf Kolon, da nur Krypten, keine Zotten, viele Becherzellen.
Das sind keine Becherzellen! - ähm ok?
Das sind Muzin-produzierende Zellen! - ähm allright.
Was ist es dann für ein Organ? - Magen mit vielleicht bitzli Metaplasie?
Korrekt! Wo im Magen? - ähm.. Antrum oder Kardia?
Korrekt. Was ist die Pathologie? - Es hat viele Entzündungszellen und die Krypten - ääh Drüsen? - sind ausgefüllt mit Zellen.
Das ist ein Artefakt, wo sich Drüsen in Drüsen stülpen. - Ok.
Was ist das für eine Zelle? (rundlich, klein, blau). - Ein Lymphozyt?
Nein! Es hat einen exzentrischen Kern. (not really). - Also eine Plasmazelle?
Ja! Dann haben wir was? - Eine Gastritis?
Ja! Was für Typen? - ABC
Und vorliegend? - am ehesten A?
Unterschiede histologisch?
Wie weist man Helicobacter pylori nach? - Verschiedene Methoden: zB mit Urease-Schnelltest, Kultur, Direktpräparat..
STOP! Ich bin Pathologin. Welche Färbung, spezifisch? - keine Ahnung. Wäre Giemsa gewesen.
Bald dann: ok, fertig, Zeit ist um.

Bewertung: gab eine 4.5. Bin bitzli frustriert - ich konnte gar nichts frei erzählen, wurde immer unterbrochen, Atmosphäre war sehr gestresst.

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Anonym

09.01.2019 15:19

 Das wäre dann wohl eher in Richtung WTF?!

Anonym


09.01.2019 10:33 		Makropathologie: klarzelliges Nierenzellkarzinom & Aortendissektion mit zugehörigem Herzanteil, geprüft von Konservativer, aber netter Pathologe &amp; junger Pathologe

Niere: 2 gut erkennbare Nierenscheiben mit zugehöriger Nebenniere. Raumforderung deutlich als benigne erkennbar, Infiltration ins Nierenbecken und in die Nebenniere (nicht so gut erkennbar).
- Was könnte es sein? 1) Nierenzell-Ca, Urothel-Karzinom, Nephroblastom (Niere mit 15 cm dafür zu gross), Metastase
- Was ist es denn nun? Nierenzellkarzinom.
- Warum kein Urothel-Karzinom? Habe erzählt, dass der Fokus für mich hauptsächlich in der Niere selber liegt, wo es kein Urothel gibt und es wohl sekundär zur Ausbreitung ins Nierenbecken kam.
- Histologische Untertypen des Nierenzell-Ca? Klarzellig, chromophob, tubulär, papillär hatte ich da gerade nicht präsent
- Was möchten Sie als Kliniker vom Pathologen wissen? Untertyp, Ausbreitung (der Prüfer hätte da lieber direkt TNM-Stadium gehört)
- Wie nennt man das denn? TNM-Klasifikation
- Welchen Teil können Sie anhand dieses Präparates beantworten? Die Tumorausdehnung.
- Und? Das sieht nicht so gut aus, habe beschrieben welche Teile denn betroffen sind. Die TNM-Klassifikation hatte ich aber nicht für jeden Tumor gelernt, der Prüfer hätte sich sicher über die Gerota-Faszie gefreut. Er hat mich dann aufgeklärt, dass es ein T4 sei.
- Für was steht das M der TNM-Klassifikation? Für die Metastasierung, die in diesem Fall per continuitatem in die Nachbarorgane (Nebenniere), hämatogen in die Lunge, Knochen, Hirn und Leber...
- Leber? Sind sie sicher? Ja, die Leber wird als 4. Position aufgeführt, aber grundsätzlich handelt sich sich um eine Metastasierung nach dem Lungen-Typ.
- Warum sind denn die Metastasen häufiger in der Lunge als in der Leber? Das Blut gelangt über die V. renalis in die V. cava über das rechte Herz direkt in die Lunge, die einen idealen Filter darstellt.

Aortendissektion mit zugehörigem Herzanteil: Das Herz zeigt um die Koronarabgänge deutliche Atherosklerotische Plaques, die Aortenklappe ist am Ansatz verhärtet. Beide Ventrikel sind Hypertroph, links zeigt sich ein alter Myokardinfarkt. Die Aorta ist verhärtet, hat viele Atherosklerotische Plaques und zeigt zwei Lumen.
Beim Beschreiben des Herzens wurde ich schnell unterbrochen, sie wollen lieber direkt über das andere Sprechen.
- Was ist denn passiert? Deutlich sichtbar, dass eine Aortendissektion bei atherosklerotisch veränderter Aorta vorliegt, echtes und falsches Lumen. Nach Standford Typ A.
- Stanford? Wie ist da die Einteilung? A = Aorta ascendens betroffen, B = Aorta descendens.
- Was sind die Ursachen der Aortendissektion? Aneurysma, die am häufigsten Atherosklerotisch bedingt sind.
- Hatte diese Patientin ein Aneurysma? Nein, aber eine Atherosklerose mit vermutlich den entsprechenden Begleiterkarnkungen.
- Was gibt es denn noch für Ursachen der Aortendissektion? Bindegewebsschwäche, Dezelerationstrauma.
- Was meinen Sie mit Bindegewebsschwäche? Ich denke konkret an ein Marfan-Syndrom, eine vererbte Bindegewebsschwäche.
- Welche Folgen hat eine Aortendissektion? Verlegung der abgehenden Gefässe, z.B. Aa. renales, was dann zu einem akuten Nierenversagen führt. Auch eine Perikardtamponade möglich.
- Liegt dies hier vor? Die Perikardtamponade nicht, aber eine Ausbreitung der Dissektion auf angrenzende Gefässe. Habe gezeigt wo (A. subclavia, die ich im Stress aber nicht gerade benennen konnte).
- Es gab also keine Perikardtamponade, aber was könnte ein Problem sein? Die Koronararterien können durch die Dissektion verlegt sein, in der Folge würde es zum Myokardinfarkt kommen. Die Koronarien habe ich mir angesehen, die sind jedoch durchgängig.
- Sind sie das? Wo würde denn der Thrombus entstehen? Am Abgang. (Ich schaute nochmals nach und konnte die Pinzette wie davor auch problemlos durchstecken.) Es gibt am Abgang keinen Thrombus, wobei wahrscheinlich auch die vielen Studenten mit ihren Pinzetten zur Durchgängigkeit beigetragen haben, da musste auch der konservative Pathologe schmunzeln.
- Was wäre bei einer Perikardtamponade passiert? Druck steigt, Füllung wird schlechter, plötzlicher Herztod.
- Was kennen sie denn noch für Ursachen eines plötzlichen Herztodes? Bei jungen Sportlern durch eine hypertrophe Kardiomyopathie...
Blick des Prüfers auf die Uhr, 14 Minuten, da liegt noch eine Frage drin:
- Können Sie mir noch ein paar Risikofaktoren der Atherosklerose sagen? Hypertonie, Hyperlipidämie, Adipositas, Rauchen, Familienanamnese etc.

Hatte zwei sehr angenehme Präparate und auch ein angenehmes Gespräch ohne fiese Fragen. Gabe eine 5,5.

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Lulu


09.01.2019 10:11 		Histo: Lungentuberkulose, nodulär-sklerosierendes Hodgkin Lymphom, geprüft von nette junge Pathologin und netter Herr

Prüfungsatmosphäre war sehr angenehm. Prüfer/in stellten faire Fragen.

Lungentuberkulose:
Beginn mit Organdiagnose und kurze Beschreibung des Präparats. Alveolen, Einblutungen, entzündliche Infiltrate, verkäsendes Granulom (Nekrose, Epitheloidzellen, Langerhans Riesenzellen, rundherum Lymphozyten). Diagnose: Lungentuberkulose.
Frage nach DD von Granulomen in der Lunge (Sarkoidose, Wegener Granulomatose). Wo sieht man die Wegener-Granulomatose in der Lunge? In den Gefässen. Welche Spezialfärbung für Tb gibt es? (Ziehl Neelsen Färbung) Was sieht man mit dieser gut? Die roten Stäbchen. Frage nach anderen Erreger, welche ähnliche Herde machen können. Dachte zuerst an einen Abszess mit aber sie wollten Pilze hören. Was gibt es für eine Spezialfärbung für Pilze? Grocott-Färbung/Silberfärbung.

nodulär-sklerosierendes Hodgkin-Lymphom:
Beginn mit Organdiagnose und Beschreibung des Präparats. Nodulär aufgebautes Gewebe mit BGW-Septen dazwischen, viele Lymphozyten, keine sichtbaren Lymphfollikel. Sichtbare Hodgkin-Zellen und Sternberg-Reedzellen. Diagnose nodulär-sklerosierendes Hodgkin Lymphom. Morbus Hodgkin ist CD15+, CD30+. Was für ein Lymphom ist Morbus Hodgkin? (B-Zell-L.) Verschiedene Arten von Hodgkin-Lymphomen (nodulär-sklerosierende Form -> häufigste, lymphozytenarm->schlechteste Prognose, lymphozytenreich, gemischt). Mit was ist Morbus Hodgkin assoziert? EBV, HIV. Therapie: Strahlenchemotherapie. Frage nach Unterteilung der Lymphome (Hodgkin-Lymphom/Non-Hodgkin-Lymphom), weitere Unterteilung (B/T-Zell-Lymphome). Besipiele von Non-Hodgkin-Lymphomen nennen. Welches ist das häufigste Non-Hodgkin-Lymphom? Dachte es sei das follikuläre, aber Prüferin meinte es sei das grosszellige. Prognose follikuläres NHL? Mit was ist Burkitt Lymphom assoziiert?
Und dann war die Prüfung auch schon vorbei

Bei unserer 4er-Histogruppe haben alle sehr gut bestanden Viel Erfolg noch

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Humpty Dumpty


08.01.2019 19:11 		Kleinzelliges Bronchuskarzinom und akuter Herzinfarkt, geprüft von Varga und junge Pathologin, beide sehr nett

Man hat reichlich Zeit zur Vorbereitung, leider funktioniert das Pathoprogramm an der Prüfung jeweils genauso gut wie dasjenige mit dem wir zu Hause üben, deshalb musste ich teilweise sehr lange warten bis ich mir die Zellen aus nächster Nähe anschauen konnte...

Kleinzelliges Bronchus-CA
Varga sagte zu Beginn: Sagen sie doch gleich welches Organ das ist und ihre Verdachtsdiagnose, dann verlieren wir keine Zeit. Jäääähhh... wenn es doch bloss so einfach wäre... Da ich Knorpel aber keine Alveolen sah dachte ich es wäre Larynx, und sagte meine Verdachtsdiagnose sei Plattenepithel-Ca. Sie zeigte dann mit dem Pfeil auf einen grünen Haufen und meinte, das hier sind Alveoloen. Ohhh.. naja dann sind wir in einem der grösseren Bronchien und ich tippe immer noch auf Plattenepithel-Ca oder eines der anderen Bronchus-Karzinome: primär Kleinzellig (weil auch zentrolobulär), oder sekundär Grosszellig, Adeno-Ca (weil eher in Peripherie).
"Sehen sie sich die Zellen mal genauer an", Ohhh klein und blau, ja dann vermutlich Kleinzeller.
"Richtig es ist Kleinzellig. Wie können sie das genauer herausfinden?" Immunhistochemie: Synaptophysin und Chromogranin, da es ein neuroendokriner Tumor ist. Und die Unterscheidung kleinzellig/nicht-kleinzellig ist wichtig wegen der Therapie: operativ oder eben beim Kleinzelligen nicht.
"Wenn es ein Adeno-Ca wäre, was müssten sie beachten?" DD: Metastase, kann man herausfinden mittels Immunhisto: TTF1 wenn primäres Lungen-Adeno-CA. Dann wollte sie noch die Mutationen vom Adeno-Ca wissen: EGFR und KRAS und das das wichtig ist wegen der Chemotherapie.
"Wie kann man dann herausfinden welche Mutation es ist?" wusste ich nicht... next generation sequenzeng. ok. wiedermal was gelernt. Junge Pathologin hatte auch noch eine Frage: "Was ist der Rf für ein Kleinzelliges Bronchus-CA" Rauchen.

Myokardinfarkt:
Auch hier wieder gleich Organdiagnose und Verdachts DDs. Hmmmm.... Also ich sehe verschieden angeschnittene quergestreifte Muskulatur und tippe deshalb auf Zunge, obwohl das "Plattenepithel" sehr komisch aussieht. Und die Zellen sehen so ödematös, teilweise kernlos aus mit kleinen Einblutungen dazwischen deshalb dachte ich Zungeninfarkt.
Varga: "Ja, was gäbe es dann noch für andere Muskulaturen?" Hmm also wie glatte Muskulatur sieht es nicht aus.
Varga: "Hier hatt es etwas Fett" Hmmm, vielleicht ist das der Zungengrund?
"NEIN ES IST DAS HERZ!!!" Ohhh...
Naja, da meine Notizen zu Zungeninfarkt ohnehin sehr dürftig waren habe ich dann frei erzählt was ich so über Herzinfarkte wusste. Sie wollte dann noch wissen wie alt der Infarkt ist und wie so ein Infarkt zustande kommt?
Was ist ein anämischer Infarkt, was ein hämorrhagischer? Wo gibt es hämorrhagische Infarkte (Lunge und Leber wegen Doppelversorgung).
Was sind die Komplikationen eines Infarktes? Akut: Herzversagen, Arrythmie, Papillarmuskelabriss, Später: Herzwandruptur, Dressler Syndrom, Aneurysma, Abgang von Thrombus, Herzinsuffizient, Reinfarzierung.
Dann war nach knapp 15 Minuten die Fragerei schon vorbei.

Gab eine 5,5

Die Prüfer sind sehr wohlwollend und nett (zumindest meine beiden), sie fokussierten sich auf die intelligenten Sachen, die ich sagte und ignorierten die Dummheiten. Als Tipp an euch: Versucht in erster Linie euer (klinisches) Wissen zu zeigen und viel zu erzählen, auch wenn es nicht 100% zum Thema passt oder ihr euch nicht ganz sicher seid.

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gwundri

09.01.2019 09:31

 merci vill mal für de bricht. mich würed jewills no dnotene vode ganze gruppe interessiere.. het bis jetzt öper nöd bestande?
merci und schöni ferie allne wos scho hinder sich hend
Humpty Dumpty

09.01.2019 09:35

 Note vo minere 4er Gruppe: 3x 5.5 und eimal 4.5
Note vo dene 4 wo Makro zoge händ: 4x 6
Händ also alli bestande
gwundri

09.01.2019 11:08

 4x en 6er.. holly molly ^^^gratulation allne!
Aufsteller des Tages

05.01.2024 08:51

 en Zungeinfarkt hahahaha noh nie ghört!! So toll, dass Du trotzdem so e gueti Note becho hesch, obwohl Organdiagnosene am ahfang nöd gstumme hend. Top gmacht!


08.01.2019 18:24 		Mikro: Stanzbiopsie Lymphknoten mit Mamma-CA-Metastase und Hirn mit Arteriovenöser Malformation, geprüft von Komminoth und eine Frau (Name vergessen sry)

Lymphknoten:
- Gewebebeschreibung:
4 Streifen: am Kopf des Präparates hatte es ein kleines Stück Kapsel. Der Rest war basophiles lymphatisches Gewebe (viele Lymphozyten und Makrophagen, einige wenige Primärfollikel). Dazwischen Epitheliale Zellen, die in Zellballen (relativ rund) angeordnet waren, welche durch schnmale Bindegewebsstreifen voneinander getrennt waren. Die Kerne Epithelzellen waren ziemlich hell und hatten deutliche Nukleoli (1-2), allerdings ansonsten sehr gleichförmig.

- Fragen:
Wieviele Zellen hat es in einer Stanzbiopsie (wtf)? ich k.a.. --> Wenige (Augenroll und aggressiver Ausschnauf (der erste))
Welche Art der Pathologie befasst sich mit der Stanzbiopsie (wtf 2)? Zytologie
Wo wird der Tumor besprochen? Tumorboard
Organdiagnose? Lymphatisches Gewebe, Lymphknoten oder Milz. --> stimmt, es ist ein Lymphknoten.
Pathologie? Es hat epitheliale Zellen.
Richtig, ist das normal? Nein, vermutlich aus einem Tumor. Wie heisst dieser Vorgang? Lymphatische Metastasierung.
Welchen Tumor kennen sie, der ein solche Tumorballen macht? Ich habe gesagt Hodenkarzinom. Wollte dann alles mögliche zum Hodenkarzinom wissen (Verschiedene Arten, Marker für jeden Tumor) (Achtung: b-HCG wird nur durch das Chorionkarzinom gebildet, wusste ich nicht)
Dann hat er mich aufgeklärt, dass es ein Brustkarzinom gewesen sei.

Hirn mit Arteriovenöser Malformation
- Gewebebeschreibung: gleiches Bild aus den Prüfungspräparaten (Shit, im Nachhinein hätte ich es anschauen sollen)

- Fragen:
Was ist hier die Patholgie? Pathologisch ausgeweitete Gefässe. Verdachtsdiagnose? Arteriovenöse Malformation
Was ist eine Arteriovenöse Malformation? Ät? --> Angeboren
Ist sie benigne oder maligne? habe gesagt eher maligne wegen der Komplikation einer Ruptur. --> nicht ganz richtig, sie sind ja keine malignen Tumore
Kennen sie weitere Gefässmissbildungen im Gehirn? --> Kavernome
Weitere Ursachen für Blutungen? Hirnblutungen. Welche Hirnblutungen kommen v.a. bei Jungen Menschen vor? Epiduralhämatom Ät der Subduralhämatome? Junge Menschen Schädelhirntrauma, Ältere Menschen Hirnatrophie mit Dehnung der Brückenvenen
Wie nennt man eine Auflösung eines Thrombus? (hat sie nicht beantworteti). Welche Zellen räumen eine Blutung weg? Mikroglia (=Makrophagen des ZNS)

Komminoth war sehr unangenehm und hat sich sehr genervt, wenn man eine Frage nicht wusste. Im Feedback nach der Prüfung war er allerdings wiederum sehr nett und hat sehr milde bewertet. Er hat mir im Gespräch gesagt, dass die Präparate nicht sehr wichtig seien. Sie sind nur der Einstieg ins Gespräch und die Prüfer interessiert nur, ob man die Pathologie als Ganzes versteht.

Viel Glück an alle!!!

(Weitere Histoschnitte: Stanzbiopsie eines Colons mit Colitis ulcerosa, ZNS mit Oligodendrogliom)

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Ich_wird_mal_Arzt


08.01.2019 13:46 		Makro: Hirn mit Seitenventrikeltumor (Meningeom!) und Lunge mit Metastasen eines HNO-Tumors (wtf!), geprüft von Prof. von Neuropatho und Prof. von Lunge oder so

Ich las in anderen Berichten, dass man in Makro schnell fertig sei. Bei uns war das nicht so. Wir mussten zwischen 45min und 1,5h zuoberst im Saal warten ohne Präparate. In 25-Minuten-Intervallen wurden wir dann hinuntergerufen an den Arbeitsplatz: für jeden gab's ein Hirnschnitt und sonst noch etwas. Die längsten hielten sich insgesamt etwas mehr als 3h im Saal auf.

1. Präparat: Hirn mit Seitenventrikeltumor (Meningeom!)
Als erstes durfte ich den Hirnschnitt vorstellen. Ich begann von aussen nach innen und nannte dann als DD für den Tumor im Seitenventrikel Ependymom oder Plexuspalillom. "Was gibt es sonst noch?" -> Plexuskarzinom. "In der Vorlesung habe ich noch einen Tumor der Ventrikel genannt, welchen?" -> Da ich nicht in ihrer Vorlesung war, hatte ich keine Ahnung. Richtig wäre Meningeom gewesen. Dies war auch die Entität im Präparat. Danach kamen noch einige komische Fragen, von denen ich die Hälfte nicht verstand bzw. nicht wusste, worauf sie hinauswollte.

2. Präparat: Lunge mit Metastasen eines HNO-Tumors (wtf?)
Lungenflügel, in zwei Teile geschnitten. 5 ca. 4x4cm messende, sehr derbe, abgekapselte, eher homogene Metastasen sichtbar. Ich musste sofort mit meiner Verdachtsdiagnose einsteigen "wie in einem Gespräch unter Ärzten". Tuberkulose, Bronchus-Ca oder Metastase. "Ok, ich hätte das genau in der umgekehrten Reihenfolge gesagt." Als nächstes ging es um Tbc: "Welche Stadien kennen sie?" -> Keine Ahnung. "Was ist ein Primärkomplex?" -> Wusste ich auch nicht. "Was metastasiert in die Lunge?", "Welche HNO-Tumore kennen sie?". Insgesamt besprachen wir das Präparat nur sehr kurz. In der restlichen Zeit ging der Prüfer nur auf das ein, was ich sagte. Somit wechselte in jedem zweiten Satz das Thema. Vom Feeling her sehr unangenehm (vor allem, wenn man sich wie ich immer wieder in Sackgassen verrennt).

Von den Fragen konnte ich ca. 50% beantworten, wiederum ca. die Hälfte der Antworten (also 25%) waren richtig. Insgesamt weiss ich nicht, was ich von der Prüfung halten soll. Am Schluss war die Benotung sehr wohlwollend mit einer "5 Minus" (wtf? aber Danke, nehme ich gerne).

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Tumormarker gone crazy

08.01.2019 18:31

 Hatte die gleichen Präparate vor dir. Werde sonst einige Sachen ergänzen:

1. Meningeom im Seitenventrikel
- Hatte ebenfalls Plexuspapillom und Ependymom als DD genannt und dann irgendeinmal Meningeom, da sie ebenfalls auf ihre Vorlesung verwies und ich, obwohl ich in der Vls war, es trotzdem nur geraten habe, da alles andere keinen Sinn machte.
- Mit welcher Klinik würde der Patient kommen? Habe Hydrozephalus internus genannt --> intrakranielle Druckerhöhung --> Ko: Massenverschiebung. Sie wollte was anderes hören. Der Pneumopathologe (whs) hatte eingeworfen was ein einzelner Herd im Hirnparenchym machen würde: fokal neurologisches Defizit? Und?: ... ah epileptische Anfälle. Er: undzwar am häufigsten
- Sie: Gut- oder bösartig? WHO Grad I also gutartig. Und Ependymom? Je nach Histo Grad I-III
- Wie können Sie makroskopisch Meningeom vom Ependymom unterscheiden? ööööhm... Meningeom ist eher gräulich dunkel?
- Nein, man kann es so nicht unterscheiden. .. Aha
- Auf was müssen Sie achten beim zuschneiden des Präparats? Keine Ahnung, was sie meinte. Wie erkennen Sie, ob es WHO Grad I oder II ist?... ah Infiltration ins angrenzende Hirngewebe. Und welcher Grad wäre es dann? III? Nein II.
- Welcher Marker wäre wichtig für....was auch immer..: IDH1? nein Gliome. Steht auf einer Folie aus meiner Vorlesung drauf, wenn Sie sich vielleicht erinnern. Nein weiss ich leider nicht mehr. Methylierung (Dachte das wäre beim Glioblastoma multiforme... habe in den Folien nachgeschaut und war auch so.)

2. Lungenmetastase:
- Wie kann man es diagnostizieren? Biopsie. Ja und noch was? Bronchoskopisch biopsieren? Was können sie noch bronchoskopisch machen? Sputum Diagnostik. Auch ja und noch was wichtigers? eeehm... Pneumologen machen das. eeehm.....KA. Bronchoalveoläre Lavage. ok
- Hat noch was über Adeno-Ca und Tumormarker ausgefragt. Erinnere mich nicht mehr genau dran. War auch nur am raten.
- Wenn jemand Metastasen hat, wie wird das eingeteilt? TNM.
- Und wo wird das besprochen? Tumor board.
- Waren Sie schon mal dabei? Ja.
- Sie wissen ja wie das zu und her geht. Und das verlangt man dann vom Pathologen nach der Besprechung. --> Kein blassen Schimmer gehabt. Tumormarker bestimmung? Nicht unbedingt aber jenachdem auch ja... was wichtigers. KA. Wissen Sie was Prädiktive Marker und prognostische Marker sind? Schon mal gehört. Was ist ein prädiktiver Makrer? Konnte es nicht erklären. Die Wahrscheinlichkeit für das Ansprechen auf eine Therapie.
- Wie therapiert man die Patienten bei positiven Markern? ... Immuntherapie? Nein. Wo wird denn Immuntherapie gebraucht?Bei PD-L1 Expression. Tyrosinkinaseinhibitor? Ja auch. Wie nennt man die grosse Gruppe? KA. AK-Therapie. Hat mir noch erklärt, dass die ja genau so starke NW machen wie Chemo.

Feedback: Wenn der Patient zu ihnen kommt, können Sie nicht nach draussen gehen und im Buch nachschauen, was man machen muss. Sie müssen dem Patienten erklären könne was Sache ist. Der Patient ist ja keine MC-Frage. Deshalb gebe ich Ihnen mit auf den Weg, dass Sie versuchen den Stoff aktiv zu lernen mit ihren Kommilitonen, damit sie es auch mündlich präsentieren können. Seien Sie präziser mit den Informationen. Grundlagen könne Sie schon. Deshalb Note 5 (Oha, en 5er!!!).
Lerngruppe, anyone? :P

Ach ja die Note wurde mir privat bekannt gegeben. Ich nehme an, sie haben allen gleich nach der Prüfung nach kurzer Besprechung die Note mitgeteilt mit einem kleinen Feedback.

Für das dasi nach de basicfroge so wenig gwüsst han (gfühlt au hälfti umegrote), isch en 5er e sehr nätti bewertig. Und jtz no gho Tumormarker und AK-Therapie lerne bringts au net. Die meiste froget so züg gar net glaubi.

tralala


08.01.2019 12:18 		Mikro: akut ulzerierende Herpesoesophagitis & papilläres Schilddrüsenkarzinom, geprüft von

1. Präparat: Papilläres Schilddrüsenkarzinom
Die Organdiagnose war leicht zu stellen, da am Rand noch Normalgewebe mit Kolloid zu sehen war. Jedoch war dieser "normale" Abschnitt zusätzlich mit viel entzündlichem Infiltrat und Lymphfollikeln durchsetzt.
- Haben sie eine Organdiagnose? -> SD
- Warum? -> Follikel mit einschichtigem, hier isoprismatischem Epithel, kolloidgefüllt.
- Was fällt auf? -> Lymphozyten, Lymphfollikel
- Was zeigt das Präparat sonst noch? -> Karzinom
- Was für ein Karzinom & warum? -> Papilläres SD-Ca wegen Papillen mit typischen Kernveränderungen (Kerben, Einschlüsse, Milchglaskerne).
- Was macht eine echte Papille aus? Sie sehen es hier (hat hinein gezoomt) -> enthält BGW und Kapillaren -> Das macht zusammen? -> fibrovaskuläres Stroma!
- Was gibt es sonst noch für Karzinome in der SD? -> Medullär, follikulär

Der Prüfer hat mich dann zu den histologischen Unterscheidungskriterien dieser 3 Karzinome gefragt und wie man die jeweilige Diagnose verifizieren könnte.
- Follikulär: braucht Biopsie, da in FNP nicht von Adenom unterscheidbar -> muss Kapsel- und Gefässeinbrüche sehen
- Medullär: von C-Zellen gebildetes Calcitonin -> Wie kann man das nachweisen? -> ähm Immunhisto -> "viel zu teuer!" ... -> Calcitonin im Blut messen (klingt logisch... wusste ich aber nicht)
- Papillär: typische Histo mit Kernen etc. Prüfer wollte typische Mutation hören (hatte keine Ahnung, auch nicht nach Hilfeversuchen wie "in Korea ist diese Mutation sehr häufig" - wtf.) -> BRAF-Mutation.

Ich fragte noch, ob das Normalgewebe einer Thyreoiditis Hashimoto entspreche oder ob die Entzündung durch das Karzinom bedingt sei. Das wollte er dann von mir wissen (scheisse...). Habe dann gesagt man könnte einen AK-Suchtest machen, das war dann aber wieder "viel zu teuer!" -> restliches Gewebe der verbleibenden SD untersuchen und schauen, ob dort auch Entzündung vorhanden ist (... mhm okay).

2. Präparat: Herpesoesphagitis
- Wo sind wir hier? -> Oesophagus -> mehrschichtig unverhorntes Epithel und alle weiteren Schichten gezeigt/aufgezählt.
- Was gefällt ihnen nicht? -> Schleimhautdefekt, Ulkus
- Was für ein Ulkus? -> habe versucht die in der Theorie gelernten Ulkusschichten am Präparat irgendwie zusammenzureimen. Mein "Granulationsgewebe" war in echt immer noch Zelldetritus und Nekrose - uppsi! Der Ulkus war so frisch, dass es noch gar kein Granulationsgewebe hatte, Narbe sowieso nicht. -> akutes Ulkus!
- Was für ein akutes Ulkus? hmmm... An der Oberfläche des Zelldetritus waren Zellen mit Einschlusskörperchen zu sehen. Habe auf Eulenaugen, also CMV getippt.
- Keine CMV, was könnte es noch sein? -> Herpes (vielleicht, dachte ich) -> JA!
- Alle weiteren Fragen konnte ich nicht wirklich beantworten: CMV befällt v.a. Makrophagen, Herpes eher Epithelzellen (daher eher Herpes, da an Ulkusoberfläche) + Herpes erkennbar an Cowdry A und B Zellen. Wie man es sonst noch überprüfen könnte -> PCR -> "viel zu teuer" -> Herpes via Immunhisto (ah okay).

Zum Abschluss kam noch die Frage, wie wahrscheinlich es sei, dass ich selbst eine Herpesoesophagitis hätte -> unwahrscheinlich, keine Immunsuppression etc. Weitere Risikofaktoren für Ulcera? -> Alkohol, Nikotin.

Dann war die Prüfung auch schon vorbei. Wie ihr seht waren all meine Antworten "viel zu teuer!" und eine günstigere Alternative als Antwort konnte ich nicht bieten. Dennoch gab es für mich und die restlichen aus der 4er Gruppe super Noten (3x 5.5, 1x 5).

Toi toi toi!

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Metallherz


07.01.2019 17:09 		Makro: Herzinsuffizienz mit VAD & Lungentumor, geprüft von Moch &amp; Bode

1.Präp: Anscheinend frisch resezierte Lunge mit Raumforderung:
Habe zuerst gedacht sei eine Leber, aber ein Lappen hat gefehlt und die v.porta war etwas klein, DD Lunge war dann richtig. Hatte Raumforderung inhomogen, bekapselt und in den Bronchus einwachsend -> DD Lungentumore, Verteilung, Kriterien ob benigne oder maligne -> auf neuroendokrine Tumore abgeschweift, wo im Körper, Einteilung etc.

2.Präp:
Komplettes Herz mit Metallapparat -> wusste nicht was der Apparat ist, hab gesagt entweder Defi aus Steinzeit, oder ein Instrument der Pathologen, war dann ein VAD (ventricular assist device) bei Herzinsuff aber die zwei habens mir glaubs nicht übel genommen, dass ich davon keine Ahnung hatte..
-> DD Herzinsuff -> DD Kardiomyopathien und Ursachen, welche kann der Pathologe diagnostizieren und wie nimmt man eine Herzbiopsie (v.femoralis katheter)

Das wars, teils random Fragen, teils gute Fragen...lasst euch nicht von abnormalen Präparaten verwirren und begründet einfach eure Überlegungen. Ich glaube alle haben bisher bestanden und gute Noten. Ihr schafft das auch! Viel Glück allen!

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osteoblasts gone wild


07.01.2019 16:32 		Mikro: Myokardinfarkt & GIST im Duodenum, geprüft von unbekannt sorry, aber nett :)

1. Präparat: akuter Myokardinfarkt (inkl. Stelle mit subakutem Infarkt + eine ältere Narbe)
Das Präparat sieht etwas komisch aus, was mich zu Beginn verwirrte (längere Streifen, wie von Stanzbiopsien, aber beidseits von Endokard oder so bedeckt.. als würde man einen Finger längs schneiden und hätte auf beiden Seiten Haut dran..:P). In der Mitte gibts noch einen kleinen Querschnitt, münzförmig - ev. Papillarmuskel? Naja, hat schlussendlich niemanden interessiert und die Muskulatur ist bei genauerem Hinschauen eigentlich klar als Herzmuskulatur zu erkennen. Im Grossteil des Präparates waren keine Kerne zu finden, sehr eosinophil (subendokardial zT noch hellere Zellen mit Kernen), Ödem, Nekrose. Ein paar Bereiche mit Granulationsgewebe/dichterem Bindegewebe = Narben.

- Wo sind wir? --> Im Myokard.
- Woran sehen sie das? --> Myozyten mit Querstreifung, verzweigt, viel Lipofuszin.
- Was ist Lipofuszin? --> Alterspigment. (und was sagt uns das über den Patienten? --> Dass er alt war. wow)
- Haben Sie eine Diagnose? --> Ja, tippe auf einen akuten Myokardinfarkt wegen der starken Hypereosinophilie und den fehlenden Kernen, plus der beginnenden Koagulationsnekrose. Und Ödem.
- Beginnend? Was ist denn das hier (zoomt auf einen kleinen Riss in einem der Myozyten) --> Jaa ich finde halt, die Koagulationskerose ist noch nicht so ausgeprägt. Das sieht aus wie ein Riss, die Zelle geht zugrunde --> Myozytolyse (wollte er so hören - ah und die Koagulationsnekrose war anscheinend voll im Gange )
- Zoomt auf einen anderen Bereich, mit Granulationsgewebe --> Was ist das? Granulationsgewebe, weil zellreich und lockeres kollagenes Bindegewebe mit viel Neovaskularisation.
- Also? --> Ein subakuter Infarkt. Wie alt? --> hmm so 5-7 Tage. Stimmt anscheinend, war zufrieden.
- Warum kein älterer Infarkt? --> Würde weniger zellreich sein. So wie hier (zoomt auf eine andere Stelle nebenan)? --> Ja genau.
- Was haben wir hier also? --> Einen älteren Patienten mit KHK und akutem Myokardinfarkt inkl. einem subakuten und einer älteren Narbe.
- Wie alt ist der akute Infarkt? --> So 2-3 Tage?
- Jaa ok, ab wann sieht man dann die ersten morphologischen Veränderungen? --> So 8-24h? (jäää ab 6h)
- Was kennen Sie denn für Nekrosen? --> Koagulations- und Kolliquations (erklärt mit typischen Lokalisationen und Vorgang kurz).
- Gibt noch eine andere Einteilung - ischämisch und hämorrhagisch - was heisst das? --> Ischämisch = unzureichende Blutversorgung, zB durch Thrombus/Embolie, zB im Herzen (wollte dann "Endarterien" hören). Hämorrhagisch kann auch sekundär auf ischämisch folgen, oder sonst in Organen mit doppelter Blutversorgung (zB Darm, Lunge).
- Was ist dann eine Infarzierung? --> Thrombus verlegt Venen; Rückstau; passive Hyperämie...
- Und wie kommts dabei zur Nekrose? --> Mhh noch nie überlegt, hab ich nicht ganz gecheckt. Antwort: ist eine Drucknekrose.

2. Präparat: GIST im Duodenum
Schon in der Grossübersicht gut erkennbar, dass man im GIT ist. Mucosa zeigte nach links. Kurz Mucosa angeschaut, sah alles sehr normal aus. In der Muscularis propria grössere dunkle Raumforderung, gut begrenzt --> Wegen Lokalisation wohl Stromatumor. Die Zellen waren zT wirblig angeordnet (DD Leiomyom?), keine atypischen Mitosen oder viele Polymorphien (DD Leiomyosarkom eher nicht). DD zu Stromatumoren im GIT: die beiden genannten, GIST, Schwannom, NET?, anderes Sarkom?

- Wo sind wir? Herleitung: Zotten (nicht Colon), keine Peyer Plaques (nicht Ileum). Dachte zuerst, auch keine Brunner-Drüsen, aber man findet ganz wenige, hab ich dann gerade noch bemerkt --> Duodenum!
- Problem? --> Raumforderung in der Muscularis propria, gut begrenzt bla bla
- DD? --> siehe oben. Die 3 wichtigsten sind laut Prüfer GIST, Schwannom und Leiomyom.
- Ist ein GIST. Unterscheidung? --> Ich würde IHC machen. Und sonst morphologisch (zB Schwannom: AntoniA/B Bereiche, verocay bodies, Palisaden/synzytial bei A und myxoid/Mikrozysten bei B).
- Was findet man beim Schwannom sonst noch, v.a. im Randbereich? --> ??.. anscheinend Lymphgewebe?
- Was für IHC? --> Schwannom: S100, Leiomyom: Aktin, Desmin.
- Und GIST? --> ..... anscheinend CD117 ah ja.
- Gibt noch einen anderen Marker? --> Hmm c-kit ist ja nur Mutation, mit dem kann man nicht markieren..?
- Nein, DOG1. --> aha, dachte das wär auch eine Mutation.
- Nope, also wie kann man das behandeln? --> Tyrosinkinase
- Bei allen? --> Abhängig vom Mutationsstatus. Anscheinend gibts eben noch eine andere Kategorie von GIST (nicht c-kit), hab ihm gesagt, dass ich nur die c-kit Variante kenne.. haben das dann weggelassen.
- Wo kommt GIST am häufigsten vor? --> Magen. Im Duodenum eher selten.
- Das spielt für die Prognose eine Rolle - wo ist es schlechter? --> 50:50 : ausserhalb des Magens? Ja!


Dann war die Zeit um. Die Prüfer waren sehr nett und die Atmosphäre entspannt. Haben alle gut bestanden!
Die anderen Präparate in Histo waren u.a. Cervixkarzinom, Adenomatöser Polyp, Adenokarzinom Colon, H. pylori Infektion mit intestinaler Metaplasie, Mamma-Ca, Pyelonephritis, Melanom, Lymphknoten mit TB Granulom, Steatohepatitis, Hodgkin Lymphom

Viel Glück!!

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Michelle Obama


07.01.2019 15:22 		Makro: Kleinzelliges Nieren-Ca und Prostata-Ca, geprüft von Moch und Bode

Zum Ablauf:
Treffen um Viertel nach vor dem kleinen HS, beim Assi Los mit "H" oder "M" ziehen, Histo bleiben im kleinen HS und ziehen dort nochmal ein Los; Makro geht in den grossen HS rauf. Taschen/Jacken beim Eingang ablegen, Trinkflasche mitnehmen erlaubt (und vielleicht Snacks auch, hab einfach keinen gefragt (aber Zeit bleibt je nach dem eh nicht)), Schürze und Handschuhe anziehen und dann ab zum Platz mit Moltex, grosses Tablett mit Präparaten und gestellten weissen Blättern und Kugelschreibern. Achtung: Keine Uhr im HS vorhanden! Am besten ihr zieht eine an, weil zur vollen Stunde geht's dann los mit dem ersten Kandidaten (ihr wisst die Reihenfolge im Vorneherein) und wenn ihr zu den zwei ersten Kandidaten gehört bleibt nicht mehr so viel Zeit zur Vorbereitung... Und Cave: Wenn ihr zu den ersten zwei Kandidaten des zweiten Halbtages-Block gehört, müsst ihr noch recht lange auf euer Tablett von den Vorgängern warten... Bei uns Befragung im Viertelstundentakt, dh. um 11 waren alle durch und die Noten wurden vor dem HS auf dem Gang bekannt gegeben (man wartet dann draussen, nicht auf seinem Platz). Histo warten länger, ca. bis 12. Deren Programm sei genau gleich wie das von den Neuro-Präparaten, inkl. Probleme mit "Fokussieren" etc.

Moch fröhlich wie immer, reisst schon Witze beim Abholen, sagt an mit welchem Präparat ER beginnen möchte.

1. Niere bei Moch:
Während der Vorbereitung gut zu erkennen; auf den ersten Blick klar.
- "Was haben wir denn da?" - Niere, aufgrund nierenbeckenartiger Form (höhö), Mark/Rinde knapp abgrenzbar, Papillen und Kelche mit Fantasie, Ureter vielleicht (Moch: "Na na, Ihr Vorgänger hat ihn aber gefunden!"), keine Nebenniere um Oberpol zu bestimmen.
- "Gut, und was sehen Sie?" - Multiple unterschiedlich grosse Läsionen, zystisches Aussehen, teils gut abgegrenzt durch bindegewebige Pseudokapsel, teils septiert, inhomogene Schnittfläche, regressive Veränderungen wie Einblutungen und Nekrosen. Durchbruch durch Kapsel und Invasion in's Fettgewebe und in die LK (meiner Meinung nach). Läsionen tendenziell eher im Mark als in der Rinde lokalisiert, aber (hier konnte ich nicht weiterreden) - "Ja was könnte es denn noch sein?" - wie ich gerade sagen wollte, DD Urothel-Ca.
- "Ja nach was schaut's denn aus? Macht typisch solche Veränderungen?" - Nierenzell-Ca.
- "Gut, und kennen Sie da Unterarten?" - Klarzellig, papillär, chromophob, Translokation, Ductus-Bellini-Sammelrohr. Habe hier noch alles mögliche reingeschossen was ich konnte: Klarzellig ca. 65% mit wasserklaren Zellen, klaren Zellgrenzen, pflanzenartig; papillär ca. 20% mit DD Adenom, Grössenunterschied und Durchbruch/Invasion entscheidend, beste Prognose; chromophob mit DD Onkozytom; Translokation im Kindesalter; Ductus-Bellini mit schlechtester Prognose.
- "Sehr gut. Wenn Sie jetzt Ihr erstes Assistenzjahr als Pathologin bei uns hötten und Sie bekommen dieses Präparat zur Diagnostik, wohin würden Sie damit gehen? - Ich hab nicht ganz verstanden was er wollte, habe erklärt dass mich beim Klarzeller die Histo interessiert und man lebend z.B. eine FNP machen kann, und beim Papillären eher eine Stanzbiopsie von Rinde, Mark und Fettgewebe um Kapseldurchbruch und Invasion abzuklären.
- "Gut. Kennen Sie Mutationen die mit diesem Karzinom zusammenhängen?" - Da hatte ich ein Blackout. Habe es mit EGFR und BRAF versucht, aber das war natürlich falsch.
- "Sagt Ihnen Von-Hippel-Lindau was?" - Ahh, ja klar. Habe eine möglichst expertenmässige Miene aufgesetzt und musste dann Gott sei Dank keine weiteren Fragen mehr dazu beantworten, weil mein Blackout diesbezüglich leider noch anhielt.
- "Metastasierungsweg?" - Hier habe ich osteoplastische Knochen und Lungen bzw. vertebraler und Cava-Typ erwähnt, aber Moch wollte offenbar nur "Meta nach Cava-Typ in die Lunge" hören.
- "Was kann man denn bei diesem Karzinom machen? Wie ist die Prognose?"

2. Prostata bei Bode:
Während der Vorbereitung nicht klar auszumachen. Dünne Scheibe (3mm dick; 4x2cm gross) mit derb/prall-elastischem beigem Gewebe. Feine Lobulierung und Gänge DD Gefässe zu erkennen. Feine Kapsel bzw. Serosa mit schwarzer Färbung. Gleiches Präparat wie im Makro-Kurs!
- "Was haben wir hier?" - Wie oben beschrieben, dann als DDs Prostata (würde passen von Marronigrösse und kein Nebengewebe her, wird sowieso immer im Ganzen reseziert), Hoden (keine Tubuli seminiferi, kein Ductus deferens), SD (kein Isthmus), Ovar (kein Restgewebe und Anhängsel), Weichteiltumor (nicht drüsig).
- "Ja was ist es denn?" - Prostata.
- "Und weiter?" - Hier habe ich mich voll mit der BPH verrannt. Habe während der Vorbereitung alles mögliche zur BPH aufgeschrieben, und nur das runtergerattert.
- "Könnte es auch ein Karzinom sein?" - Ja klar.
- "Wann nimmt man denn die ganze Prostata raus?" - Again, war leider voll auf der Schiene BPH.
- "Aber warum müsste man bei BPH denn gleich die ganze Prostata rausnehmen?!" - Immer noch eingeschossen, habe irgendwas von Restharn, Überlaufblase und Hydronephrose gefaselt.
- "Falsch, man nimmt sie beim Karzinom raus. Ist ja doch recht ne tief eingreifende Operation, höhö!" - Oh mann, ja klar.
- "Spielt es eine Rolle wie viel man reseziert? Grading, was heisst das? Erklären Sie Gleason? Für was ist Grading wichtig? Kennen Sie eine Therapieansatz gemäss Gleason? Gibt es noch eine Art zu klassifizieren (er meint Staging)? Was ist Staging? Was heisst TNM genau?

... und schon war die Zeit um! Geht echt rasend schnell. Man hat gar keine Zeit alles loszuwerden was man sich während der Vorbereitung aufschreibt, puh. Habe zum Teil nur auf das Präparat gestarrt und vor mich hin geredet, um bei Augenkontakt mit den Prüfern ja nicht zu erlahmen Moch hat noch ein paar flopsige Witze gemacht und das war's dann auch schon.

Sehr grosszügige Benotung für die ganze Gruppe.

Liebe Leute, ihr schafft das auch! Klar war das das absolute Luxusprogramm (Makro UND Moch) aber ich glaube, diese Koryphäen möchten einfach spüren dass man sich hingesetzt hat und hart gelernt hat. Irgendwie verständlich. Sie haben zum Schluss auch gesagt dass sie uns mit dieser Prüfung einen strukturierten Approach für's Lernen auf's Staats geben möchten bzw. die strukturierte Angehensweise in dieser Prüfung deshalb auch belohnen. Haben uns dann gebeten dem Dekanat Gründe zu liefern die Patho-Prüfung weiter bestehen zu lassen, ha-hmm...

Je mehr ihr erzählt desto weniger Fragen können sie stellen!

Viel Erfolg.

Obama out!

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Elefant


07.01.2019 15:19 		Mikro: Fibroadenom der Mamma & extrakapilläre Glomerulonephritis, geprüft von Varga &amp; nette junge Pathologin

Zuerst ziehen von Makro oder Histo und Zuteilung der Präparate. Dann hatten wir sehr viel Zeit zum vorbereiten: nach ca. 2h wurde der erste unserer Gruppe aufgerufen. Überlegt euch auch andere Pathologien zum jeweiligen Organ (besonders Neoplasien werden gerne genauer diskutiert). Habt Geduld mit dem Programm (neu laden nützt manchmal für bessere Bildqualität).
Nach ca. 2.5h wurde ich endlich aufgerufen. Varga hat das Zepter übernommen und meinte ich solle Organ und Pathologie sagen und nur dann beschreiben, wenn ich die Diagnose nicht wüsste.

Fibroadenom der Mamma
Klar erkennbares Präparat mit etwas Rest-Mammagewebe und einem klar zu erkennenden Fibroadenom (teils Stroma teils Epithel). Schon im Vorfeld habe ich mich auch auf das Mamma-Ca vorbereitet.
- Erklären des Präparates mit DD
- Welche anderen benignen Tumore in der Mamma? --> Fibrom --> nein --> Adenom --> sehr selten --> ? --> wollte Phylloidtumor hören
- Weitere Fragen zum Fibroadenom: Altersgruppe (prämenopausal, ca. 30J.), Symptome (selten, ggf. zyklusabhängige Schmerzen)
Dann sehr rascher Wechsel zum Mamma-Ca!
- Altersgruppe Mamma-Ca
- Einteilung --> duktal & lobulär mit Vorstufen --> welche Vorstufen? --> DCIS & LCIS --> LCIS ist veraltet wie heisst es richtig? --> ? --> wollte lobuläre intraepitheliale Neoplasie hören (LIN)
- Unterschiede Duktal/Lobulär --> Häufigkeit (duktal > lobulär), Kalk (nur duktal)
- Unterschiede in Therapie von DCIS und LCIS --> scheinbar wird nur DCIS entfernt (= obligate Präkanzerose)
- Prognose-Parameter --> ER/PR, HER2 --> wie pathologisch sichtbar machen --> Immunhistochemie & FISH
- nette Prüferin fragte noch Grading --> BRE-Score

Extrakapilläre Glomerulonephritis
Bei der Vorbereitung deutlich verquollene Glomeruli mit teils halbmondförmigen Proliferaten (DD Nr1 = extrakapilläre GN) jedoch auch viel Infiltrat v.a. Lymphozyten (DD Nr2 Pyelonephritis)
- Erklären des Präparates mit DD --> Varga meinte Pyelonephritis wäre eine gute DD aber extrakapilläre GN stimme
- wie präsentiert sich extrakapilläre GN --> nephritisches Syndrom mit raschem Verlust der Nierenfunktion (wollte leider nicht näher darauf eingehen)
- Ätiologie --> primär idiopathisch, sekundär Vaskulitis (bsp. good pasture Syndom mit anti-GBM-AK) --> idiopathisch falsch (?), zwei weitere Ätiologien? --> ? --> ANCA assoziiert & Immpunkomplex
- in welchen GN Immunkomplexe --> membranöse GN, post-infektiöse GN, membranoproliferative GN, Lupus-GN
- wie Detektion von Immunkomplexen --> Elektronenmikroskopie & spezielle BM-Färbungen (Silber --> ausgewaschene Komplexe) --> und? --> ich weiss die Antwort leider nicht mehr
- wie ANCA nachweisen --> Blut --> und als pathologe? --> ist mir noch spontan eingefallen = Fluoreszenz

Note: 5.5 obwohl ich bei weitem nicht alles gewusst habe, Varga hakt sehr stark auf Antworten rum und streut zusätzlich Salz in die Wunde mit Sätzen wie "das sollten sie wissen" oder "in dieser oder jener Vorlesung wurde das unterrichtet" --> nur Mut: es kommt gut

weitere Präparate in der Gruppe: Myokardinfarkt, SCLC, papilläres SD-Ca, diabetische Nephropathie, Appendicitis (Achtung im Längsschnitt!), LK-Metastase eines anaplastischen SD-Ca (WTF!)

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Anonym

06.01.2020 13:20

 Kam bei mir genau das gleiche dran mit ähnlichen Fragen, habe zwar Fibroadenom nicht mehr beim Namen gewusst, bekam aber trotzdem noch eine 4.5

Sons of Minarcik


07.01.2019 14:16 		Mikropathologie: AdenoCa der Prostata und Lymphknoten mit Tb, geprüft von Prof. Varga und sehr nette Pathologin

Zusammenfassung unten. Don't worry. Es chunt guet mit dere Pathoprüefig .

1. Präparat: Prostataexzisionsschnitt mit Adenom- und Carcinomkomponente. Wenig periprostatisches Fettgewebe. Habe ich zuerst als Brust erklären wollen, meine DD Prostata kam aber schnell zum tragen, als mich Frau Varga in die richtige Richtung lenkte. Kurz das Konzept verloren, dank entspannter Stimmung jedoch schnell wieder gefunden. Danach Erklären der malignen und adenomatösen Aspekte sowie Diagnose des Ca aufgrund einer Nerveninfiltration (sichtbar) im Gewebe. Auch hier habe ich zuerst auf einen einsamen gesunden Nerven in der Kapsel verwiesen, dann wurde das Bild auf einen infiltrierten Nerven im Tumoranteil gelenkt worauf die Diagnose gelang. Erklären von Gleason, wie Dx sichern? (Immunhistochemie PSA) Wo Metastasen? (Vertebralvenentyp, Knochenmetastasen).

2. Präparat: Lymphknoten mit zahlreichen zentral nekrotischen Granulomen. Erklären der (kaum erkennbaren) Lymphknotenhistologie mit Verweis auf Fehlen der klassischen Architektur. Sekundärfollikel und pathologische granulomatöse Areale identifiziert und Hinweisen auf die zentralen Nekrosen. Ziehl-Neelsen erwähnt, von Frau Varga nachgefragt, wie weiter Diagnose sichern? => PCR, schlechte Sens. der Ziehl-Neelsen. Danach habe ich einige DDs für granulomatöse Erkr. von LK genannt (Sarkoidose, Lepra, Syphillis, idiopathisch, Wegener, M. Crohn) wobei ich bei Wegener und M. Crohn nicht sicher war, inwiefern LK betroffen sind. Dies habe ich auch so gesagt. Zum Schluss noch eine Frage zur Abklärung von vergrösserten Lymphknoten: Abhängig von Klinik und zugänglichkeit Feinnadelbiopsie auch zum Ausschluss eines Malignoms und anschliessende pathologische Beurteilung.

Zusammenfassung: Beim ersten Präparat hatte ich etwas Mühe, das zweite Präparat ging ziemlich gut. Sehr angenehme und wohlwollende Atmosphäre. Ich vor dem Ziehen der Lose gehört, dass Frau Varga heute prüft. Ich errinnerte mich daran, dass Prof. Varga Brusterkrankungen mit uns bearbeitete und erwartete unbewusst auch ein bisschen ein Brustpräparat, was keine wahnsinnig gute Idee war. Hat mich wohl auch etwas in die falsche Richtung gelenkt. Also Vorsicht, die Präparate müssen nicht prüferabhängig sein!

Insgesamt eine sehr faire Prüfung. Ich habe gut bestanden. Alle Studierenden meiner Subgruppe haben bestanden.

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Namenlos


07.01.2019 12:46 		Makro: Leberzirrhose und Knochenpathologie, geprüft von Moch und Bode

1. Leber bei Moch
habe zuerst frei erzählen können:
Scheibe. Zuerst beschreiben: Grösse (normal), Farbe (grünlich), Geruch, Konsistenz, Brüchigkeit. Höckrige Oberfläche: makro und mirkonodulär -> Definition und entsprechende Ursachen
Und dann wollte Moch die Diagnose wissen -> Zirrhose
Ursachen? - Alkohol häufigstes, HBV (10% chron), HCV (85% chron, Antriretrovirale Therapie, IFalpha), a1AT-Mangel, M. Wilson
Warum so grün? Ich dachte an PBC (Epidemiologie, Pathogenese, Histo) und PSC (ebenfalls dazu erzählt).
Moch nickt, meinte es ist M. Wilson. Was macht das für eine Klinik? -> Zirrhose, Kayser-Fleischer-Ring, Neurologisch. (Moch frage zum Glück nicht genauer nach)
Zur Leberzirrhose: - Symptome erst ab <30% Parenchym (PH, Umgehungskreisläufe, Ikterus, Bauchglatze, Lackzunge....) Moch fragte mich dann was das tödliche daran war und wollte dann als ich Ö-Varizen sagte das "Andere tödliche" wissen, das fehlt ihnen noch.. Hä? Mizstauung, icht wirklich soo tödlich ohne Trauma..? Bode sah auch etwas verwirrt aus, und Moch löste auf mit PH (Bode meinte dann das hätte ich schon erwähnt und wir wechselten das Präparat)


2. Knochen, nun Bode als Befrager
langer Röhrenknochen, mit derber heller teils rosaroter/glasiger/milchigweisser RF Meta/Diaphysär (distaler Femur) und Fx. Epiphysenfuge zu. (Ich dachte es sei ein Kind, da der Knochen mir eher klein erschien, aber ich habe die Epiphysenfuge nicht gesehen, Bode zeigte mir wo sie sein sollte -> ist also ein erwachsenes Kind...
Ich habe dann alle Primären Knochentumore runtergerasselt (zum Glück kann man sich in Ruhe Notizen machen zuvor!) und Nach und nach ausgeschlossen warum ich die DDs eher verwerfe (nfiltrierend -> also alle benignen raus, zu weich für ein Osteosarkom)
War schlussendlich bei Ewingsarkom (Abgeschweift zur Histo und Therapie), Chrondrosarkom, Riesenzelltumore (passte von Lokalisation nicht wirklich). Und dann noch angefügt warum ich infektös eher ausschliesse (es war hart, und hatte eine derbe Raumforderung ausserhalb des Knochens)

Bode meinte was dann der häufigste Tumor ist im Knochen: Metastasen: Primärtumore die in den Knochen metastasieren aufgezählt und ob osteolytisch oder osteoblastische Meta.
Und wie diagnostizieren sie sowas? -> Rx -> und dann? -> Patho -> Wie? -> Biopsie.
Und was machen sie wenn sie das entsprechende Rx sehen und der Pathologe sagt unauffällig? -> war nicht ganz schlüssig CT? erneute Biopsie? --> Nein sie rufen den entsprechenden Pathologen an und sagen ihm er soll nochmals besser hinschauen! :-D

(Weiss bis jetzt nicht was es denn schlussendlich war...)

Das wars schon. Insgesamt eine angenehme Stimmung, konnte frei erzählen und wurde wieder etwas zurückgeholt wenn ich zu weit ausholte
Gab ne 6... und das obwohl ich keine der beiden Diagnosen richtig hatte (war bei PBC und beim Knochen habe ich mich gar nie festgelegt, dann wars schon vorbei)

Ich musste zuvor ziemlich lange (ca 30-40 min) im Hörsaal warten (noch ohne Präparat, da die andere Gruppe noch beschäftigt war). Ist etwas nervenaufreibend... Als ich dann das Präparat vor mir hatte verging die Zeit wie im Flug, ich habe mir alle möglichen Notzizen gemacht (mehr als 2 Seiten geschrieben) worüber ich während der Prüfung super froh war, da ich spicken konnte

Endspurt Leute! Ihr packed das au <3

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07.01.2019 10:48 		Lunge (Pleuramesotheliom), Kolon (FAP), geprüft von Moch und Bode

Bin als erste dra gsi, Ziit het so öppis vo locker glanget.
Sehr gueti Atmosphäre, und de Moch het natürlich sini klassisch Frag nach de Herkunft gstellt.

Pleuramesotheliom: Was sehen sie für ein Organ, woran erkannt? Pathologie (verdikte Pleura, Tumoren in Lungenflügel, Lymphknoten), Differenzialdiagnose (LungenCa mit Pleurakarzinose). Ätiologie (Asbest ->Arbeitserkrankung), wie erkennt man es was dann noch für Therapien möglich. Da meist erst in späteren Stadien entdeckt nicht mehr viel, evtl. Chirurgie.
Wie nachweisen (Frühzeitig in Pleurapunktion wenn maligner Erguss, danach Biopsie des Lungeninfiltrats weil in der Pleuraschwarte keine Asbestfasern mehr vorhanden sind.)

FAP (s gliche wie im Pathokurs): Organdiagnose (Gastrointestinale Schleimhaut, Zotten, Appendices, Taenien, Haustren)
Diagnose zusert beschrieben hunderte kleine Polypen, zwei kleine Läsionen (Nekrosen?), Doktoren amüsieren sich über Theorie der entstehung such Studentenmanipulation)
Andere familiären DarmCa ( Lynch-Syndrom (HNPCC)), Adenom-Ca Sequenz (FAP mutation im APC Gen)
Exkurs über Entstehung vo Krebs ( mehrere Mutationen -wie zum beispiel bei Adenom-Ca Sequenz, bei Kindern oft wegen schwerqiegender Mutationen). Klinik (oft erst bei auftreten Ca ? Blut ab ano)
Das wars dann schon.

Sache woni nid gwüsst han: Frouginous Bodies (Asbest mit "aufgespiessten" Makrophagen), Pleurapubktiom mit Zytologie ( erst mach Hilfe), APC Gendefekt, abderi familiäri Polypose (zB:MUTYH, Cowden-Syndrom,etc.),

Sind super nett gsi Notevergab ziemlich Grosszügig. De Reihefolg nah: 6,6,4.5,6
Anderi Präparat: NiereCa+Strumaknoten (gseht offebar us wie es Lipom), Höchst komisches Herz ( mit jenstem mechanischem Züg drin)+ Lunge, Glaub Lebere und ?

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annabannana

07.01.2019 11:29

 danke fürs ufschribe und schöni ferie!!
Michelle Obama

07.01.2019 15:25

 wettsch mer etz säge ich ha gmeint es seg prostata gsi, e ganzi halbi prüefig zur prostata gha (siehe min biitrag wiiter obe) und es isch e schilddrüse gsi?! LOLOLOL
nachtrag

07.01.2019 17:45

 btw viel mehr theorie als eigentliche morphologie-erkennung... wichtig ist struktur zu haben und die grossen kategorien ufzälle chöne... good luck

2018


22.01.2018 21:14 		Thyreoiditis de Quervain, Cerebrale Metastase, geprüft von Frau Bode und Frau Rushing

Zum Prüfungsablauf:
Zuerst wird vor dem kleinen Pathohörsaal gelost wer Makro- und wer Mikropathologie bekommt (laminierte Plastikkärtchen mit H oder M (?)).
Die Leute mit Mikro sind dann in den kleinen Hörsaal gegangen wo wir dann die Nummern von 2 Prüfungspräparate bekommen haben und uns diese an einem Laptop anschauen konnten.

1. Präparat: Subakute granulomatöse Thyreoiditis de Quervain bei Frau Bode
War aufgrund der zahlreichen Riesenzellen einfach zu erkennen.
Zuerst die Organdiagnose, wieso sind wir in der Thyroidea usw.
Dann kurz einzelne histologische Grundlagen abgefragt: Follikel mit Kolloid, welches T3, T4 und Thyreoglobulin enthält, Follikelepithelzellen (auch Thyreozyten genannt).
Dann zur Pathologie, wieso de Quervain? Wegen Riesenzellen und Granulomen.
Aufbau von Granulom: Innen evtl. noch sichtbarer Follikel mit Kolloid, epitheloidzelliger Randsaum, Riesenzellen mit z.T. sehr vielen Zellkernen.
Was ist der Epitheloidzellige Randsaum? Besteht aus Histiozyten.
Wieso wird er epitheloid genannt? Anscheinend weil diese Histiozyten im Vergleich zu normal mehr Zytoplasma haben, also ein höheres Zytoplasma-Kern-Verhältnis, wie es bei Epithelzellen zu finden ist (wusste ich nicht)
Dann zur Klinik: Schmerzhafte Entzündung der Thyreoidea, zuerst Hyper, dann Hypo, dann evtl. Normothyreose. Häufig Spontanheilung.
Auslöser? Unbekannt, gehäuft nach viralen Infekten der Luftwege
DDs? Die anderen Thyreoiditiden, SD-Tumore, Adenome
Was machen bei seit 2 Wochen bestehender Schwellung der Schilddrüse? Ultraschall, Feinnadelpunktion (Frau Bode hat hervorgehoben, dass hier eine Szinti nicht so viel bringt da kaum relevanter Wissensgewinn bei der Diagnosestellung)
Wieso haben wir einen de Quervain als Präparat wo dieser doch meistens selbstlimitierend ist? Habe geraten evtl. wegen Schwellung und anschliessenden kosmetischen Probleme oder lokalen Problemen wie Schluckbeschwerden usw. Richtige Antwort: Ein de Quervain auch mal schmerzlos sein und dann als Tumor verwechselt werden.

2. Präparat: Cerebrale Karzinommetastase (eines Bronchialkarzinoms) mit Meningeosis carcinomatosa bei Frau Rushing
Ebenfalls einfache Diagnose, gleiches Präparat wie in der Prüfungsliste.
Wieder das gleiche, wo sind wir? Grosshirnrinde wegen typischem Aufbau, darüber noch erkennbar die Leptomeningen
Wieder befragen einiger Zellen, was haben wir für Zellen in der Rinde, welche im Mark? Was sind Pyramidenzellen? Neuronale Zellen, Nervenzellen.
Beschreiben der Läsion: Nicht-neuronale Zellen an der Rinden-Mark-Grenze, Zellen mit viel Zytoplasma, grosse Nukleolen, grosse Nekrosezonen, darum herum diskretes vasogenes Ödem. Ausbreitung auch unterhalb der Leptomeningen (wie nennt man das? Meningeosis carcinomatosa).
Wie nennt man den Raum um die Gefässe in der Rinde? Virchow-Robin-Raum (wusste ich nicht).
Generell: welche Primärtumore metastasieren am häufigsten ins Hirn: Lungentumor, Mammakarzinom, Melanom, Nierenzelltumor.
Klinik? Abhängig von Lokalisation, evtl. fokalneurologisches Ereignis wie ein epileptischer Anfall. Evtl. Sprachstörung, Störung der Motorik usw.
Wo die häufigste Lokalisation der Metastasen: zu 80% in der Grosshirnrinde an der Rinden-Mark-Grenze. Wieso? Der grösste Teil der Blutversorgung geht ins Grosshirn.
Was machen bei Metastase im Hirn? Bildgebung zur Suche des Primarius (PET/CT, CT, MR usw)
Was sind die therapeutischen Optionen? Bei singulärem Befund oder wenigen Metastasen evtl. Operation oder Radiochirurgie, ansonsten Ganzhirnbestrahlung.
Was kann der Pathologe den Klinikern liefern? IHC zur Eingrenzung des Primarius, Mutationsanalysen für mögliche therapeutische Targets (BRAF bei Melanom oder papillärem SD-Karzinom usw.)

Notengebung sehr wohlwollend (jedoch stark abhängig von Prüfer).
Nachdem alle Kandidaten dran waren gabs einzeln ein kurzes Feedback von den Professorinnen mit der Note.
Die Prüferinnen waren sehr sehr nett. Jeweils eine hat die Befragung geleitet, die andere hat protokolliert. Man darf selber entscheiden mit was man anfängt.
Es lohnt sich die Grundlagenhistologie nochmals kurz anzuschauen falls man Zeit hat.
Ansonsten braucht es beim Glück beim Losziehen, falls man aber nicht so viel weiss wird einem je nach Prüfer stark geholfen.

Viel Glück an die zukünftigen Jahrgänge :-)

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Dwight David "Ike" Eisenhower


15.01.2018 17:43 		Makro Phäochromozytom, Multiple Sklerose, geprüft von Prof. Moch und nette Dame

1. Präparat gut erkennbar als Phäochromozytom mit Restgewebe Nebenniere am Rand.
Zuerst Beschreibung (Grösse, Form, nicht-invasiv, braune Farbe), dann wollte Prof. Moch die Verdachtsdiagnose.
Kurze Anekdote zu Eisenhower amüsierte Moch.
Er bestätigt richtige Antworten, hilft mit Hinweisen zur richtigen Antwort.
Was gibts noch mit der braunen Farbe? --> Metastase Melanom? Blutung?
Was gibt es sonst noch für Tumore in der Nebenniere?
Hormonachsen Nebenniere?
10% Regel Phäo, Assoziation mit MEN 2, MEN 3, VHL.
Beschreib der Symptome, Therapie.
Dann war Prof. Moch schon sehr zufrieden.

2. Vier kleine Anschnitte eines Gehirns
Prüferin entschuldigt sich für das "schwierige" Präparat, als ich davon anfange über eine zystische Läsion zu sprechen und infektiologische/neoplastische/vaskuläre etc. DDs erzähle.
Es handelt sich um einen bitz defekten Anschnitt eines Ventrikels, die Läsion ist oberhalb davon.
Was könnte das sein, so im Marklager? --> Fange von Tumoren an, Sie nickt bei MS ^^
---> MS: Welche verschiedenen Krankheitsverläufe kennen Sie? Epidemiologie? Ätiologie? Therapie?
Was gibts für neuroendokrine Tumore im ZNS?


Bei den Präparaten brauchts Glück; wer bei Moch ist hat sowieso gewonnen ^^
Wie bereits x-mal erwähnt: Soviel wie möglich selbst erzählen, auch nur entfernt relevantes Wissen dezent einwerfen

Das ischs scho gsi! Note 5.5 für die ganz Gruppe


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Mitosis everywhere


15.01.2018 15:19 		Histo: Lymphknoten mit Adeno-Ca Metastase und Arteriovenöse-Malformation, geprüft von Bode und Rushing

Den Lymphknoten habe ich nicht gleich als solchen erkannt wegen den vielen anderen Zellen und einer riesigen Nekrose in der Mitte. Ganz am Rand dann noch ein kleiner Teil Restgewebe mit Lymphos.

1. Konnte zuerst das Präparat beschreiben.. hat mich nur einmal unterbrochen und auf den Randsinus gezeigt und wollte wissen wie das heisst. Habe dann auf eine Siegelringzelle gezeigt und gemeint es könnte eine Metastase eines Magen-Ca sein. Wollte wissen wieso die Siegelringzelle so heisst--> wegen des Kernes der an den Rand gedrückt wird. Wieso liegt denn der Kern so am Rand--> intrazelluläre Schleimbildung. Ok nehmen wir an es ist ein Adeno-Ca, was kennen sie noch für andere Carcinome? -->hmm Plattenepithel-Ca Was noch? Wollte Urothel-Ca hören. Es kommt eine 65-Jährige Frau zu Ihnen in die Hausarztpraxis mit einem geschwollenen LK links supraclaviculär, was machen Sie? Anamnese, LK palpieren und dann relativ bald FNP des LK. Richtig, wieso nicht nach Hause schicken? Virchow-LK, Gefahr der Malignität hoch blabla. Ja stimmt, wobei bei einer Impfung in den linken Arm, kann der LK supraclavikulär auch mal anschwellen. Der Virchow-LK ist ein Hinweis für? wusste ich nicht mehr so ganz..jedenfalls ist es die letzte Station des ductus thoracicus-->drainiert die Lymphe der Abdominalorgane-->wichtiger Hinweis für Carcinome des Abdomens

2. War die gleichen zwei Präparate wie auf VAM (eins mit der Elastica-Färbung-->welche Schicht wird damit angefärbt?) Ging nur kurz auf das Präparat ein, dann grösstenteils klinische Fragen, die sie teilweise gleich selber beantwortete
Was für Symptome? Welches Alter betroffen? -->20-40J. Welches Risiko für Blutung? -->1% jedes Jahr wenn es noch nie geblutet hat, aber bin mir nicht mehr ganz sicher... Jedenfalls das Risiko ist sehr hoch wenn es schonmal geblutet hat, dass es erneut blutet. An einer Blutung versterben dann auch 30%. Therapie? chirurgisch oder endovaskuläre Embolisation

Das wars dann auch schon. Sehr angenehme Prüferinnen!
Beim zweiten Präparat konnte ich mind. die Hälfte der Fragen über die Klinik nicht beantworten, gab trotzdem eine 5.

Andere Präparate; Gelenk mit Gichttophus (!?), Lk mit Tb, Lk mit Tattoo-Pigment

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Kustrim


13.01.2018 14:14 		LK mit nodulär sklerosierendem Hodgkin Lymphom und chronisch gastritis, geprüft von

1. Präparat schwierig... LK kaum wiederzuerkennen, alles voller BGW und Reed-Sternberg-RZ nicht so zu erkennen wie sie eigentlich sein sollten (symmetrische Nierenförmige Kerne etc...). Aber trotzdem irgendwie richtig drauf getippt

Zuerst wurde ich vom Prüfer sofort nach einer Organdiagnose und einer ungefährer Krankheit gefragt. Antwort darauf war LK und ein Lymphom (wollte mich zuerst allgemein halten). Ich habe die Gelegenheit genutzt, um möglichst viel von mir aus zu erzählen und wurde dabei wenig unterbrochen (Ätiologie, Risikofaktoren von Lymphomen). Schliesslich wollte er noch eine genaue Diagnose und hab mich wegen dem vielen BGW für NS- Hodgkin Lymphom entschieden. Dann noch Frage nach Altersverteilung der Krankheit. Habe noch die Info von CD 15+ und 30+ angefügt sowie Therapie nach CHOP Schema (was er selber nicht wusste).

2. Präparat relativ klar. 2-3 Fätzen Magenmucosa mit vielen mukoiden Zellen, kaum Beleg oder Hauptzellen und mehreren Paneth-Zellen. Wurde zuerst gefragt aus welchem Teil des Magens das Präparat stammt (Antrum, da Faveolae mehr als die Hälfte der Breite der Mucosa ausmachten). Dann noch erklärt warum ich auf die Diagnose kam (sehr viele Lymphozyten, deshalb chronisch) und welche Art von Gastritis ich vermutete (alle erwähnt von A-D) und schliesslich weitere Schritte zum sichern der Diagnose (Anamnese, Giemsa Färbung für H.P.)

Ging sehr schnell, sehr nette Prüfer und sehr angenehme Atmosphäre. Generell würde ich einen schnellen Blick auf das Histoprogramm vom Groscurth wärmstens empfehlen (da man auch zu Anatomie befragt wird). Ansonsten ist es wohl auch eine Lotterie bezüglich Präparat und Prüfer, aber generell durchaus machbar!

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Taulant

14.01.2018 23:33

 CHOP ist glaubs eher bei NHL.. aber umso besser wenn sie impressed waren

^^


12.01.2018 22:18 		Histo: Lymphknotensarkoidose, ProstataCa, geprüft von Nette Dame/netter Mann (k.A)

1) Schwieriges Präparat, viele Lymphozyten überall, ohne Muster, keine echtes Follikel, inzwischen überall heller Areale mit grösseren zytoplasmareiche Zellen. Auch viel Pigment vorhanden in den Zellen. Auf der Seite eine Streife Bindegewebe und Fettgewebe.
Habe beschrieben und gesagt, ich weiss nicht was das ist -> nette Dame zeigt das Bindegewebe: was hat Lymphozyten und eine Kapsel --> "Aaah ok Lymphknoten". Dann gefragt, was das Pigment sei -> "Lipofuscin, Hämosiderin, Melanin" -> was noch, typisch ganz schwarz -> "Anthrakose" -> wo Anthrakose in den LK -> "mediastinal".
Dann auf eine hellere Areale gezeigt, hier erkennt man es gut, es ist schön rund -> "aah ok Granulom" nicht verkäsend + mediastinal -> "Sarkoidose"
Fragen: Was ist ein Granulom (Rundherd aus Epitheloidzellen, Riesenzellen und Lymphos) ? Was für macht alles Granulom (Tbc, Fremdkörper, anscheinend Formen von Hodgkin Lymphom), Was ist die Ursache von Sarkoidose ? (trick question: man weisst es nicht, sie hat dann etwas von TLR1 und 4 erzählt, ist egal), Was macht es für Klinik ? (Lunge mit trockenem Husten, LK, Arthritis, Haut, akute Form), Was für Reaktion ist es ? (Hypersensitivitätsreaktion Typ 4, zellulär).

2) Drüsen gefaltet, zT dilatiert, Corpora amylacea, Kapsel -> Prostata
Tumor mit dos--dos Drüsen, Atypien, wenig Stroma, keine Basalzellschicht, kein Kaspeldurchbruch oder Gefässeinbruch. Dann über DD von BPH erzählt (auch Stromavermehrung, Basalzellen erhalten, keine Atypie, andere Lokalisation)
Fragen: Was ist typisch bei den Kernen für ProstataCa ? (mehrere deutliche Nukleolen), was wissen Sie über die Epidemiologie ? (alte Männer, Peak 70j, dunkle Rassen mehr, Asiaten weniger), Grading ? (Gleason, erklärt was es ist, dann fragt er was für eine Score ich hier geben würde, WTF),Metastase (osteoplastisch, was macht sonst osteoplastische Metastase -> anscheinend selten MammaCa), alter Mann mit DRU Befund und hohe PSA, was machen Sie ? (Biopsie, CT, dann habe ich ein Monologe über alle Therapie möglichkeiten gemacht, sie waren zufrieden und es war fertig)

Note in der Gruppe: 6 - 6 - 6- 4,5
jemand hat ein KaposiSarkom der Zunge gehabt...passt auf :p

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Anonym


12.01.2018 21:09 		Histo: Magenulkus und Hodgkin Lymphom (Lymphknoten), geprüft von Prof. Moch und nette Pathologin

Prof. Moch begrüsste mich, fragte woher mein Name stammt und ob ich in der Schweiz auf die Welt gekommen bin
Ich durfte entscheiden mit welchem Schnitt ich beginnen möchte. Zu Beginn durfte ich frei erzählen.

Magenulkus:
2 Schnitte mit H+E Färbung, typischer Aufbau des Gastrointestinaltraktes, Foveolae, Lamina muscularis mucosae, Tela submucosa und Tunica muscularis, in den Foveolae Belegzellen und Parietalzellen ersichtlich ->Organdiagnose Magen, Verhältnis Foveolae/ Tunica mucosa 1/3 -> Corpus
Pathologie: Lamina muscularis mucosae durchbrochen, Ulkus; habe gesagt, dass wenn nicht durchbrochen eine Erosion wäre, granulozytär-lymphozytäres Infiltrat, auch Neutrophile vorhanden
Habe erzählt, dass ich noch nach einer Neoplasie gesucht habe und nicht sicher war ob ein ein Karzinom mit diffusemTyp nach Lauren sich am entwickeln sei, Prof.Moch meinte dies würde zum Magen gehören -> daraufhin sagte ich, dass es in diesem Fall der Plexus myentericus sei (er sah aber schon etwas drüsig aus ) Sie schienen jedoch erfreut, dass ich unter dem Ulkus, noch nach einem Karzinom gesucht habe. Habe dann gesagt, dass man nach jedem Ulkus eine Rebiopsie machen muss zum Ausschluss einer Neoplasie.
Ätiologien: A= autoimmun, B= bakteriell, C= chemische Genese, bakteriell: Helicobacter pylori oder Helicobacter heilmannii, C= chemisch, zB. NSAR
Pathomechanismus? Ungleichgewicht zwischen protektiven und schädigenden Faktoren -> Helicobacter -> bildet Urease -> Reduktion des protektiven Schleims
Woran sollte ich denken wenn jemand rezidiverende Ulzerationen hat? -> Zollinger-Ellison Syndrom
Was ist dort das Problem? Vermehrte HCl Produktion durch die Belegzellen
In welchem Organ manifestiert sich das Zollinger Ellison Snydrom sont? Pankreas? (richtig) An was sollte man dort denken -> wäre Gastrinom (ist mir nicht in den Sinn gekommen)
Prof. Moch meinte: das ist aber von einer Autopsie, wieso ist der Patient verstorben? Perforation und Blutung, Zeit des faulen Friedens, Patient ist schmerzfrei nach Perforation und verstirbt daran

2.Präparat: Lymphknoten mit Hodgkin Lymphom
2 Schnitte wieder HE Färbung, Kapsel, Mark mit Lymphfollikeln, Hilus -> Lmphknoten
Habe zuerst beschrieben und gesagt, dass der Lymphknoten sklerotisch aussieht mit Bindgewebe, ich habe gesagt, dass ich an ein Lymphom, Sarkoidose und Tuberkulose dachte und Hodgkin und Sternberg-Reed-Zellen gesucht habe. Ich wollte gerade weiter erzählen, da fragte mich Prof. Moch, ob ich die Hodgkin Zellen denn gefunden habe Habe gesagt, dass ich nicht ganz sicher bin, sagte, dass ich Zellen sah, welche so ähnlich aussehen, aber dass ich trotzdem nach Sarkoidose typischen Granulomen gesucht habe.
Was hätte es denn bei der Sarkoidose ? Epitheloidzellen, Riesenzellen, Asteroidkörperchen und keine zentrale Nekrose -> Hat es dies? -> Nein -> Also keine Sarkoidose, Es ist ein Hodgkin Lymphom
Ist es untypisch, dass ein Hodgkin Lymphom sklerosierend ist? Nein, kann sich chronisch entwickeln
Welche Typen kennen sie vom Hodgkin-Lymphom? lymphozytenreich, lymphozytenarm, nodulös-sklerosierend und gemischt
Welche ist es hier? -> Nodulär sklerosierend
Was gibt es sonst noch für Lymphome? Nond-Hodgkin, werden nach T- und B-Zellen unterteilt
Wie sonst noch unterteilt? ich: akut und chronisch -> nein, ist bei den Leukämien, nicht bei den Lymphomen, wie ist es bei den Lymphomen? wusste ich nicht mehr in dem Moment -> high-grade und low-grade
Wie sonst noch unterteilt? Habe gesagt nach cluster of differentiation: auf meinem Spick gezeigt, Hodgkin: CD15,CD30, bei Non-Hodgkin-Lymphomen CD3 T-Zellen, CD 20 B-Zellen, beim follikulären noch BCL-2
Wie entstehen diese Zellen? Hodgkin Zellen fusionieren und machen Sternberg-Reed-Zellen (habe es aus Versehen verkehrt herum gesagt, aber war nicht schlimm)

Prof.Moch und die Co-Prüferin waren sehr nett, die Co-Prüferin hat wenige Fragen gestellt, Sie hat sich Notizen gemacht und wenn Dinge gefragt wurden, die ich schon gesagt hatte, hat sie gesagt, dass ich dies schon erwähnt habe Sehr angenehme Prüfung

Note 6

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MN


12.01.2018 18:18 		Niereninfarkt und Malignes Melanom, geprüft von Bode und Reinehr

Am Anfang war ich schon bizli nervös, aber sobald man das Kärtli gezogen hat und die Präparate am Comuputer angeschaut hat, gehts wieder. Und die Prüfer waren eh nett und die Atmosphäre während der Prüfung ganz angenehm.

1. Präparat: Niere.
- Wo sind wir und warum? > Niere, weil Tubuli und Glomeruli. (Ich hab dann auf die Strukturen gezeigt und sie wollte wissen, wo wir uns im Organ befinden: Tubuli -> Mark, Glomeruli -> Rinde.)
- Was ist das? (zeigte auf Papille) Wo mündet das hin? > Nierenbecken/Kelchsystem.
- Pathologie? > (War mir nicht ganz sicher, hab das auch gesagt und gesagt ich würde einfach mal beschreiben. Sie waren einverstanden damit.) Ich denke, wir haben zwei Infarkte, weil keilförmige Form und von basophilem Randsaum umgeben, welcher aus nGz besteht. Und sie haben eine andere Farbe als das ungebende Gewebe.
- Zeigen Sie mir diese nGz. Sehen die gut aus? > Jaaa, schon. Man sieht sie sind segmentiert.
- Ja, schon. Aber sie sind eher einwenig angeschlagen. Weiter. > Im Infarktgebiet siehts dann etwas nekrotisch aus, v.a. bei den Tubuli und man sieht Material im Lumen. Aber interessanterweise, sehen die Tubuli ausserhalb des Infakrtgebietes noch etwas pathologischer aus (hypereosinophil, hatten fast keine Zellkerne, Lumen voll mit Material.)
- Ok, gute Bemerkung, dazu kommen wir gleich. Aber warum ist das Gewebe subkapsulär noch erhalten? > Wird von Kapsel versorgt.
- Ja. Und wie sind wir an dieses Präparat gekommen? > Biopsie.
- Was kennen Sie für Biopsien? > Stanzbiopsie, Biopsie iR einer Operation, Biopsie nach Autopsie.
- Nach welcher Operation? > Äh, Nierenentfernung?
- Ja, wie sagt man das auf deutsch? > ?
- Bei der Mamma ist es Mastektomie, bei der Niere? > Aha, Nephrektomie.
- Jawohl. Aber die Biospie stammt von einer Autopsie, und zwar eines sonst gesunden 5jährigen! > What?
- Was passiert denn mit Gewebe bevor wir eine Autopsie machen? > Es stirbt und wird autolytisch.
- Ja! Und das Gewebe im Infarktbereich eben nicht und darum sieht es besser aus, weil es mumifiziert wurde und in dem Stadium erhalten blieb. > Ah ist ja looogisch, so obvious, sorry.
- Wir müssen jetzt einer Ursache suchen. Was kennen Sie denn für Ursachen für einen Infarkt? > Atherosklerose und anschliessend Plaqueruptur und Thrombusbildung, dann sonstige Embolien aus Thromben od. anderem, dann Spasmus, ...
- Welches ist es whs nicht bei einem 5jährigen? > Atherosklerose.
- Ja und Spasmus würde nicht so was ausgedehntes machen, weiter? > Äh... entzündlich, zB Vaskulitis.
- Sonst noch? > Böh.
- ZB Kompression von aussen. > Aha. (Dachte an Nephroblastom, aber sie hat mich unterbrochen und ging wieder auf die Thrombenschiene.)
- Sehen sie im Präparat einen Thrombus? > Nein.
- Und wieso würde ein 5jähriger einen Thrombus machen? > Äh...hämatologisch bei Hyperkoagulabilität iR ALL / AML od. Sichelzellanämie.
- Ja, aber es ist nichts hämatologisches. > ?
- Das Kind hat multiple Thromben in Hirn, Niere etc. > ?
- Woher kommen denn Thromben normalerweise? > Aus dem Herz.
- Ja! Wieso schiessen die überall hin? > ?
- Weil sich das Herz bewegt. > Aha.
- Von wo denn genau im Herzen? > Ventrikel.
- Ja, aber von welcher Schicht? > Äh...Endokard.
- Ja! Und wie kommt es dazu? > Endokarditis.
- Pathomechanismus? > Endothelschaden, subendotheliales Gewebe reagiert mit Tcs.
- Und beim älteren Menschen, woher stammen die Thromben da? > Klappen.
- Gut.

2. Präparat: Malignes Melanom.
- Organ und wieso? > Haut, weil mehrschichtiges Plattenepithel. Dann etwas Verhornung, Talgdrüsen, Haarwurzeln, ...
- ... und noch ein bisschen Schweissdrüsen. > Ja.
- Pathologie? > Da in der Mitte hats eine Epithelverbreiterung (wusste nicht genau, wie ich das nennen soll), die so infiltrativ nach unten wächst.
- Sagen wir mal es ist ein Knoten, weil das Epithel scheint ja nicht wirklich verbreitert, wenn Sie da schauen. > Stimmt.
- Und was sind das für Zellen? Ursprung? > (Äh, woher kommen nochmals Melanom-Zellen? Will er wissen epithelial od. mesenchymal?) Also, aufgrund des Melaningehalts in den Zellen, tippe ich auf Melanozyten.
- Ja! Also ein... > Melanom.
- Malignes Melanom. Was will denn der Kliniker vom Pathologen wissen, wenn er eine Biospie einschickt? > Staging.
- Anhand von? > Breslow-Index mit mm-Angabe, und Klark-Level, wie weit es histologisch infiltriert.
- Also in welche Schichten. Und wieso ist das wichtig? > Für den Resektionsabstand.
- Ja. Was ist die Pathogenese/Ätiologie vom MM? > UV-Strahlen.
- Ja, auch bei einem Schleimhautmelanom? > Nein.
- Was gibts denn sonst noch? > Hm, Genetik?
- Ja, kennen Sie eine bestimmte Mutation? > ?
- Die auch Relevanz für Therapie hat? > ?
- BRAF. > Ahja.

Note: 5
Wie gesagt, insgesamt sehr nette Prüfer, faire Fragen, wollten teilweise auch ganz allgemeine Dinge wissen. Bei mir jetzt keine allzu detailierten Fragen über seltene Dinge, die eh kein Mensch weiss, hab da aber von einigen MitstudentInnen schon auch anderes gehört. Man muss Glück mit Präparaten und Prüfer haben. Beste Vorbereitung ist einfach die gesamte Patho zu lernen (ich weiss einfacher gesagt als getan, weil man auch nie genau weiss, wie detailiert), USZ Histobildli und HiPaKu, und Mr. Minarcik (https://www.youtube.com/user/WashingtonDeceit), Onelove!
Viel Glück!

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inkognito


12.01.2018 10:10 		HISTO: MS; ProstataCa, geprüft von Aguzzi und Gampert

MS (gleicher Schnitt wie in Liste) geprüft von Aguzzi:
A: Was sehen sie da?
Erklärt Organ (Mark&Rinde, Sulkus, Ventrikel), mit einer Läsion mehr oder weniger scharf begrenzt, periventrikulär. > DD Demarkationsphase Infarkt oder eher MS, da auch typische Lage und keine red neurons.
A: sehr gut es ist MS, wie alt ist diese Läsion?
kein Infiltrat, keine Fettkörnerzellen und erklärt was ich damit meine. Also alter Herd.
A. war zufrieden und hat das auch gesagt.
Weitere Fragen die ich z.T. nicht beantworten konnte oder nur nach Inputs.
- Therapie? (wusste ich nur noch die des akuten Schubes, hat er aber nicht gemeint)
- andere Krankheiten die demyelinisierend sind. (Habe GBS gesagt, aber dass dies eine periphere Erkrankung sei. Zentral irgendwie nichts eingefallen)
- Virus welches demyelinisiert zentral (nette Unterstützung von Aguzzi aber das sollten sie wissen")
- Komplikationen bei der Therapie von der primär progredienten MS.

Er hat viel erzählt und ich habe vieles nicht verstanden

ProstataCa geprüft von Gaspert:
Sie war irgendwie genervt schon bevor ich etwas gesagt habe, hat die Situation sehr angenehm gemacht.
G: Organ und Diagnose?
wollte ebenfalls kurz erklären, aber da Beamer immer wieder abgestürzt ist, konnte ich nichts am Präparat zeigen. Sie wollte sowieso schnell die Antwort hören.
Dann Fragen:
- Unterschiede zu Hyperplasie, v.a. histologisch?
Habe erzählt von Myoglandulär bei Hyperplasie und nur Drüsenproliferation bei Ca. Drüsenepithel mehrschichtig bei Ca und typische basale Anordnung der Kerne bei Hyperplsie. Malignitätszeichen (Mitosen, Zellatypien, infiltration,...). Lage Unterschied peripher und Transitional-Zone. Habe das alles erklärt, aber Sie war irgendwie nicht zufriden, wollte irgendetwas anderes hören.
- Was möchte ich als Urologe von den Pathologen wissen?
Was sie hören wollte: Resektionsrand! was ich sagte: Grading (Gleason, wollte sie nichts von wissen), Staging, Infiltration (Kapsel, Nerven, Gefässe). Ich hatte das Gefühl Sie war von all meinen Antworten genervt, da ich nicht gleich das sagte, was sie hören wollte.

Fertig. Atmosphäre nicht so toll und locker wie das andere erlebt haben. Aguzzi aber auch nicht so schlimm wie gesagt wird.
Note: 5 (alle 4 waren genügen)

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Luckbox

12.01.2018 10:57

 Reine Lotterie
Anonym

13.01.2018 02:21

 Ich habe nach diesem Virus der demyelinisiert gesucht, wahrscheinlich wollte er die Masern mit der subakut sklerosierender Panenzephalitis hören :/ ich wäre nicht darauf gekommen
Luckbox

13.01.2018 15:26

 HIV und Neuroborreliose machen angeblich solche Läsionen mit entsprechender Klinik. Und Neurolues kann die Klinik imitieren.
inkognito

13.01.2018 18:02

 glaube er meinte JC virus oder so
lissan al ghaib

13.01.2025 12:50

 What do you do when the beamer breaks

Cro


11.01.2018 18:11 		Aspergillus Pneumonie Lungen & Knochentumor Finger, geprüft von

Rössle:
Mit welchem Präparat möchten sie anfangen? Lunge
Dann erzählen Sie mal: Habe dann alles schön beschrieben von der Plura über alle einzelnen Rundherde, Farbveränderung usw. Die Lunge hatte einen Rundherd und eine Pneumonie zusätzlich multiple schwarze Rundherde.
Was denken Sie, was kommt dd in Frage? Lungentumor, primär (a.e. Aden-ca wegen Lage), Metastase, metastasierten. Melanom wegen pigmentierten kleinen Rundherden zusätzlich Pneumonie, spezieller Bronchopneumonie
Auf was würden Sie sich festlegen? Metastasierten. Melanom und wieso erklärt
Könnte es auch etwas entzündliches sein? War total auf der Tumorschiene, jedoch sah der Rundherd schon etwas nach Lungenparenchym aus und war scharf abgegrenzt. Es könnte auch ein Teil der Pneumonie sein.
Und was noch? Etwas granulamötes: TBC, Wegener, Sarkoidose
Wie sieht denn TB aus? Verkäsend
Und das heisst? Weisslich blablas
Und was kommt nicht entzündliches in Frage? Ein Pilz, achsoooooo
Und welcher? In unserem Breitengraden sowie Hospital aquired am ehesten Aspergillus
Richtig. Aber diese Rundherde werden auch oft von den Pathologen für einen Tumor gehalten und mikroskopiert. Ihre Diagnose war durchaus einleuchtend.

Rupp:
Was sehen Sie? Finger komplett beschrieben inklusive Haut, Knochenaufbau usw
Was kommt dd weitläufig in grossen Gruppen in Frage? Neoplasie (primär(benigne,maligne), Entzündlich (OM), Knochenregen.störungen,angeborene Knochenstoffwechselerkrankungen
Welchen Neoplasien kennen Sie: primäre Knochentumore, Metastasen
und welche noch? hämatologische bspw MM
Nennen sie benigne Knochentumore und nennen Sie maligne Tumore
Dann hat er noch erklärt, wie ein Osteochondrom aussieht :P
Was will der Pathologe noch wissen vom Kliniker: Anamnese (vorb. Neoplasie, Schmerzen, Symptomatik usw), Lokalisation, eventuell Zweitbefunde
Und was ist noch super wichtig? Nach längeren überlegen: Röntgenbilder immer mitschicken

Rössle:
Eine letzte Frage, woher ist Ihre tolle Uhr? blablbal
Welches Fach ich machen will gefragt und fertig.

Alles in allem war es eine echt nette und chillige Prüfung. Ich war als letzte dran und musste leider ewig warten. Die Prüfer waren echt nett und die Prüfungszeit verging super schnell.
Nur Mut, ihr schafft das auch

Note: 5,5

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Sti

12.01.2018 13:49

 Was hast du denn für eine tolle Uhr?
Cro

12.01.2018 14:39

 Auf dem Ziffernblatt ist ein anatomisches Herz


11.01.2018 17:31 		Makro: Colitis Ulcerosa & Phäochromozytom, geprüft von

Colon mit unglaublich vielen kleinen dünnen Polypen, distaler Kolonanteil keine Polypen, ansonsten sehr unauffällig, habe zuerst gedacht sei FAP weil weder M. Crohn noch C. Ulcerosa passten und ich nicht wusste wie FAP aussieht. Habe ich dann auch so gesagt nachdem ich alle Polypen aufgezählt hatte. War falsch, FAP habe andersgeformte Polypen..
Wenn keine FAP, was dann möglich? - C. Ulcerosa, komisch vom Befall her..
Wieso könnte denn so sein? - Ich habe distales und proximales Ende vertauscht?
Nein, stimmt so, andere Idee? - Antherapiert?
Mit was? - 5 ASA / Rektalschaum. (war richtig)
Wieso wurde Kolon entfernt? - Entartungsrisiko
Ja und weil offensichtlich nicht ordentlich konservativ therapierbar...

Phäochromozytom: (war glaube ich selbes Präparat wie im praktischen Kurs)
Was? - Nebenniere, weil Rinde (gelb) /Mark (braun)-Grenze auf minim kleinen Rest noch erkennbar. Rindenschichten aufgezählt.
In welche Richtung? - Tu / Metastase Melanom?
Was gibt sonst noch in NN? - Hyperplasie?
Was brauchen sie (makroskopisch) noch um das zu zeigen? - Hormone?? Nein. (Dann irgendwann auf kontralaterale NN gekommen, war gesucht)
Welche Neoplasien in NN? - Phäo, Neuroblastom
Gutartige? - Mit viel hilfe darauf gekommen dass es ein NN-Rinden Adenom und Karzinom geben könnte.
Klinik Phäo? - HT, Tachykardie, KopfSZ, dann noch 10%-Regel gesagt und war vorbei.

Nicht vergessen dass auch antherapierte Pathologien gezeigt werden können, und es gutartige Neoplasien gibt in der NN. Ahja und sagt nicht "zystische" Läsionen, in der Makro heissen diese Zysten-ähnliche.... Viel Glück noch allen!

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WashingtonDC


11.01.2018 14:59 		Schwannom, ulzerierende Ösophagitis, geprüft von Aguzzi und Gaspert

Bitte nur Hochdeutsch! So war der Beginn
Dann mal mit den Nervenpräparat angefangen. Konnte bei beiden Präparaten wenig beschreiben, wurde eigentlich sofort immer was gefragt, da konnte ich dann aber mit wenig Unterbrechungen Antwort geben.
Also
Ich denke es ist Hirn--> woran erkennen Sie das? weil es da zb Oligodendrozyten hat (Myelin ausgewaschen), Zellen die aussehen wie Glia.
Beschreiben Sie, was Sie sehen --> Gliose, viele Hämorrhagien, viele Gefässe, Pallisadenartige Anordnung der Zellkerne.
Aha, was ist es dann? Ein Ependymom, nun ja das ist leider falsch, das ist ein Schwannom. Haha, super, ja, jetzt wo Sie's sagen, die vielen Hämorrhagien haben mich verwirrt und der Fact, dass kein gesundes Gewebe zu sehen war (War übrigens dasselbe Präparat wie auf dem Histoprogramm, nur konnte ich das nicht brauchen, weil es ständig abgestürzt ist, trotz Kontakt mit Support, aber halb so schlimm )
Gut, beschreiben Sie die Gliome nach WHO-Schema --> konnte ausreden ohne Probleme, inkl Klinik und Überlebenszeit.

Nächstes Präparat von Gaspert:
Ich denke wir befinden uns im GI-Trakt, weil es innen Rings, aussen Längs, L. epithelialis, mit Muscularis mucosae , Submukosa und dann zuunterst lose Adventitia hat. Plattenepithel in der L.Epithelialis. Stark verdichtet, viele Kernatypien und teilweise Mitosen. An einer Stelle des Präparats waren in der Submukosa Drüsen ersichtlich. Ausserdem grossflächige Erosionen, die bis L.Muscularis mucosae reichten (Frau Gaspert hat dann aber gesagt, dass das Ulzera wären)
Wo befinden wir uns? -->Ösophagus
Was ist pathologisch ->Ulzera und verdichtete L.epithelialis mit diversen Atypien.
Wie sieht dieses Ulkus aus? Detritus, Fibrinoide nekrose mit Zelleinsprossung, noch keine Narbe. Also, das ist ist eigentlich nicht wirjlich eine Fibrinoide Nekrose, was ist das? Ich keine Ahnung, hab ich halt gesagt, dass ich viele Neutrophile sehe und teilweise Zellen die aussahen wie Lymphozyten.
Gut wieso kann es zu einem Ulkus kommen? Mehrere DD aufgezählt.
Was hat es hier am Ulkus grund? haben Sie nicht das Gefühl, dass das Hyphen seien? Ich sehe keine Hyphen! Ja aber denken Sie nicht, dass das Hypen sind?-Nein- Ja gut, es sind auch keine Hyphen.
Wie färbt man dann Pilze an- PAS oder Groscott
Was kann sonst noch Ösophagitis machen? CMV, dasselbe Spiel nochmal, immernoch sehe ich werder Hyphen noch Eulenaugenzellen.
Wie nennt man nun diese Erkrankung? Ösophagus mit Ulzera... Nein, ulzerierende Ösophagitis
Was ist ein Granulom-Ich beschreibe Tbc Granulom
Gibt es nur Tbc, dass verkäsend ist? Nein auch Wegener-Vaskulitis. -Wegener sagt man heute nicht mehr. Wie heisst es korrekt ? Granulomatose mit Polyangitis
Was ist das Typische an der Granulomatose mit Polyangitis(habe dann nochmals nachfragen müssen)
Nennen Sie alle Zeichen der Entzündung- Turgor, Calor, Rubor, Dolor und Functio laesia...Naja, habe ich dann nicht alle gewusst.
Nennen Sie infektöse Ursachen des nekrotisierenden Granuloms - es waren scheints Pilze, obwohl die von mir genannten DD's richtig waren, aber das war wohl nicht das , was ich hätte sagen sollen.
Insgesamt waren die Fragen gut und fair, mehr kliniklastig als patholastig. Ich wurde keine Marker etc gefragt. Etwas unstrukturiert und es wäre schöner gewesen, man hätte mehr erzählen können. Ich war etwas verunsichert, weil rel viele meiner Antworten offenbar nicht das waren, was sie hören wollten.
Ich war zuerst dran und hatte rel wenig Zeit die Präparate anzuschauen, Schaut gut auf die Tafel, welche Nummer zuerst dran kommt, Bei uns wurden die Nummern aufgeschrieben, während man das Präparat angeschaut hat ohne etwas zu sagen (und wenn man halt ins Präparat vertieft ist, dann merkt man sowas nicht)
Trotzdem Note 6, andere in der Gruppe 4, 4.5, 5

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Donald J Trump


11.01.2018 11:51 		Histo: Seminom und CMV-Gastritis, geprüft von Ferreira und netter Mann

Uehh endli Ferie

Präparat 1 Seminom:
Klar zu erkennen durch die Tubuli Seminiferi contorti und daneben noch Plexus pampiniformis angeschnitten.
Im Hoden drin: gut abgrenzbare Raumforderung, relativ homogene Zellverteilung, keine Blutungen.

Der Prüfer (der Nette) wollte sofort die Diagnose wissen und nichts erklärt bekommen. Dann Frage Zellen im Tumor. wie sehen sie aus? Hell, herausgelöstes Glykogen im Zytoplasma.. Zellen dazwischen? Lymphozyten. Zeigt auf eosinophile Stänge. Was ist das? Bindegewebige Septen im Seminom.

Zeigt auf Zellen zwischen tubuli > Leydig zellen.
Was gibt es sonst für Tumore im Hoden? Keimzelltumoren (Seminom, Nicht Seminom). Welche Nichtseminome? Dottersacktumor, chorionkarzinom, Embryonales Ca, Teratom. Wollte Teratom erklärt haben ( 3 Keimblätter. Welche Struktur im unreifen Teratom > neuronale Strukturen), Chorionkarzinom > hämatogene Metastasierung. Welches ist das agressivste? embryonal!
Metastasierungsweg Seminom? lymphagon entlang Aorta. Wieso? Weil Lymphgefässe mit deszendieren aus dem abdomen. Woher deszendiert der Hoden? Höhe Niere.


Präparat 2: CMV Gastritis (aka WTF)

Gemeiner Prüfer nun dran. Ich muss sagen? Dass ich nicht sofort erkannt habe, dass es der Magen ist, weil eine intestinale Metaplasie vorhanden war. Das ganze Präparat war zerfetzt und hatte überall auch Lymphozyten.. dachte zuerst an Morbus Crohn . Der Dozent sagte dann aber schon am Anfang das ist der Magen. Dann hat er das Zepter übernommen. Auf diverse Zellen gezeigt. Was ist dies und das? Haben dann am Rand eines Fetzen ein Ulkus gesehen. Was macht alles Ulkus? Grose Zellen gezeigt> sah nicht wirklich nach eulenaugrn aus.. irgendwann nach ausschluss Bakteriell, Karzinom etc > CMV!
Wann CMV? Immunsuprimiert, HIV, autoimmun.

Am Ende der ganzen Gruppe gesagt er sei enttäuscht, dass wir so wenig wüssten. (WTF ) wir sollten fürs Staatsexamen besser lernen.

Note 5 (andere 3.5, 4 und 4.5)
Andere Präparate: Endometriose im Kolon (WTF nummer 2), Melanom, Spinozelluläres Karzinom

Lets make Patho great again . Allne schöni Ferie ;-)

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Trump junior

11.01.2018 12:37

 Hatte dich gleichen Präparate.

Hoden wirklich gut erkennbar und netter Prüfer! Schwerste Frage war: wie würden sie jetzt einen Hodentumor behandeln, der zu 90% aus Seminom und 10% aus embryonalem Karzinom besteht? Antwort wäre: so behandeln als wäre es zu 100% ein embryonales Karzinom.

CMV Gastritis:
Da es mehrere Biospiestücke waren, ist es wirklich schwierig sich zu orientieren. Aber dass man sich im GIT befindet ist klar erkennbar. Ich dachte zuerst es wäre eine chronische Gastritis aber dann hat der Prüfer auf völlig andere Präparatstücke gezeigt. Auf jeden Fall: schaut euch das oberste Stück des Präparats an, dort sieht man den Ulkus (mit neutrophilen GZ) und riesige Zellen mit Einschlusskörpern -> CMV.
Donald J Trump

11.01.2018 15:57

 Wahre Worte!
Mein Sohn Baron <3
Ivanka Trump

11.01.2018 17:04

 omg how can you remember so many words :/ need to color my hair dark again

malignant as all hell


10.01.2018 11:04 		Histo: eitrige Myokarditis und Adenokarzinom der Lunge , geprüft von

Ich hatte ziemlich viel Zeit zur Vorbereitung, wurde zuletzt geprüft.
Organdx waren sehr gut stellbar.
Hochdütsch!
Zuerst Adeno-Ca der Lunge.
Sie liessen mich zuerst erzählen, welches Organ, warum, was für eine Diagnose ich stellen würde. (Adeno-Ca der Lunge, DD Metastase, andere primäre Cas der Lunge)
Was gibts noch für andere Cas in der Lunge? Plattenepithel, klein/grosszellig, krazinoide, lymphome..
Färbung für Adeno-Ca? Alcian, färbt Schleim blau.
ok, ist ein primäres AdenoCa, was will der Pathologe sonst noch wissen? EGFR Mutation.
was heisst EGFR? Epithelial Growth Factor Receptor.
Warum? Tyrosinkinase-Inhibtor als Therapie.
Zb? Erlotinib

Wieder habe ich zuerst erzählt, warum Herzmuskel, was ich sehe, Abszesse, Neutrophile, Bakterien (Kokken), Perikard intakt..
Dx? eitrige Myokarditis
warum nicht viral? Neutrophile, abszesse, bakterien sichtbar
wie kriegt man sowas? Transiente Bakteriämie, Perikarditis, Endokarditis..

dann wars schon vorbei. sie haben mir wirklich viel zeit gelassen selbst zu erzählen und am schluss nur noch wenige fragen gestellt. es spielt immer ein wenig glück (in bezug auf präparat und prüfer) mit, doch die prüfer sind grundsätzlich wohlwollend und wenn sie sehen, dass du ein wenig ein konzept hast, aber die diagnose nicht hinkriegst, ist das nicht schlimm. ALLEZ! Viel Glück!


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Anonym


09.01.2018 23:26 		Histo: CF Lunge und Colonpolyp, geprüft von

Villöser Colonpolyp

Einfach zu erkennen, bereits in der Übersicht. Zuerst Organdiagnose, ging aber ganz rasch auf den Befund ein. Ich konnte ziemlich frei erzählen zu den versch Formen von Colonpolypen, Ätiologie und Entartungsrisiko (je villöser desto böser). War froh dass ich noch nachgeschaut hatte was denn nun die häufigsten sind (Adenome zu 70%, nicht einfach-hyperplastisch), dann wurde es sehr zytologisch. Grading von Adenomen (es kann so viele Zellatypien und Ausläufer haben wie es wil, zum CA wirds erst wenn es die Muscularis Mucosae durchbringt), dann Genetik (Adenom-CA Sequenz mit APC, kRAS, p53), was das für therapeutische Auswirkungen hat (kRAS mutation schlechte prognose) wieso genau (es inaktiviert es einen terminalen signaling pathway der sonst target der chemotherapien ist, wenn ihrs genauer wissen wollt müsst ihr papers lesen ), allg, therapie des colonCA, und dann noch bisschen etwas zu tumorsyndomen und familiärem auftreten. an was denken sie bei jungem patient mit colonCA? _> colitis ulcerosa

Lunge mit zystischer Fibrose

Hab ich zuerst für ein AdenoCA gehalten (wenngleich ich es etwas merkwürdig fand, dass zweimal Tumor drankommt eine in unserer Gruppe hatte schlussendlich aber wirklich zweimal ein PlattenepithelCA, oral und Vulva) Zuerst Organdiagnose, dann zeigt Examinator auf Drösen und fragt was das sei. Ich tippe auf neoplastische Struktur, er ignoriert die Aussage und zeigt mir Knorpel, was das sei? So geht es dann weiter, Neutrophile Granulozyten im Bronchuslumen, muzinöse Drüse, Flimmerepitel, Alveolen, Lymphozyten, ich muss ziemlich jede Struktur in dem Präparat benennen und beschreiben. Dann fragt er mich, wo denn diese Kombi nun vorkomme. Ich schnalle es aber noch nicht wirklich, und fange an über das Verhältnis der Epitheldicke zu Knorpeldicke und eosinophile Infiltrate bei Asthma zu reden.. und wenn ich ihnen jetzt sage, dass es eine junge Patientin ist? Ah ja klar, CF. Nicht dass mir irgendwelche der histologischen veränderungen bekannt gewesen wären.. das wars dann auch schon fast, er fragte mich noch, wieso man das präparat gemacht habe (pneumektomie), und was denn die therapie sei (lungentransplantation), und das wars dann schon.

Gab ne 5.5, die Polyp-Genetik hats gerettet. Sie sind wirklich wohlwollend, wollen niemanden durchfallen lassen. Haben sich fast "entschuldigt" für die guten Noten in unserer Gruppe (1x5, 2x5.5, 1x6), aber "es sei halt auch eine aussergewöhnlich gute gruppe gewesen". schlussendlich ists wie immer viel Glück, aber wenn ihr einigermassen gelernt habt, kriegt ihr auch die chance, das zu zeigen auch wenn ihr ein präparat nicht erkennt. viel erfolg!!

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Anonym

10.01.2018 16:00

 ich habs nochmals nachgeschaut; im Böcker sowie im last minute Pathologie steht, dass hyperplastische Polypen die häufigsten Colon und Rektum-Polypen sind. Andererseits steht auch wieder, dass Adenome zu 50-60% bei Autopsiestudien vorkommen.
Alle Klarheiten beseitigt? bei mir auch

holladiewaldfee


09.01.2018 23:15 		mikro: Myokardinfarkt mit Klappenabriss & Thrombus, Papilläres SD-Ca, geprüft von weber/?

Myokardinfarkt mit Klappenabriss
- Präparat sieht auf ersten Blick zerfetzt aus, Thrombus mit reichlich Erythrozyten
- Organdiagnose: Herz, erklären warum? Herzmuskelzellen, Aufbau, Endothel
- Pathologie: Thrombus (Frage nach Alter des Thrombus - ca 1 Woche)
- Was hat es zwischen den Muskelzellen? Bindegewebe? - ist das normal? - nein. Ehemals Nekroseareale nach Hirninfarkt
- Wie kommt der Thromus dahin? Verdacht Myokardinfarkt --> Herzrhythmusstörungungen
- Warum zerfetzt? vermutlich Klappenabriss bei massiver Nekrose des Herzmuskels


Papilläres SD-Ca
- rundliche, lymphknoteförmige Struktur mit pinken SD-Follikeln in Randzone und mittiger blauer, drüsiger Raumforderung
- Lymphfollikel im Präparat. Ist das normal? Nein, Hinweis auf Entzündung
- Welche Entzündungen der Schilddrüse kennen die? Thyreoiditis de Querevain, hashimoto... --> ein paar Fragen dazu
- Nun, was ist denn nun die Pathologie? Verdacht auf Tumor, aufgrund von drüigen Formationen und typischen Kaffeebohnenähnlichen Zellen - pap. Schilddrüsen-CA
- Was gibt es sonst noch für SD- KArzinome, wie unterscheiden sich diese?
- Unterschied zum SD-Adenom? Malignitätszeichen
- Wie klärt man ein Knoten in SD heute ab? FNP


Ja das wars in etwa. Trotz anfänglicher Verzweiflung kam dann alles gut Die Prüfer sind sehr wohlwollend.

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09.01.2018 22:48 		Pneumonie und Neoplasie in der Leber, geprüft von Wolfram Jochum und Bart Vrugt

1. Präparat: rechter Lungenflügel (drei Lappen), im basalen/posterioren Bereich diffuse weissliche Verfärbung und erhöhte Konsistenz (käsig? \_(?)_/ im Nachhinein eher nicht...)

2. Präparat: sehr feste Leber, z.T. höckrige Oberflöche mit massiver Raumforderung in der Mitte (ca 50% des Präparats), schlecht abgegrenzt.

Zu 1: habe zuerst frei die Morphologie beschrieben, wurde dabei auch nicht unterbrochen. Habe laut andere DD ausgeschlossen (Neoplasie, vaskulär, ...) und dann schliesslich noch was über die Hepatisationsstadien einer unbehandelten Pneumonie gesprochen. Her Jochum wollte gerne hören, dass ein Empyem eine lokale Komplikation sein kann.

Zu 2: wieder einfach nur beschrieben, dann die wahrscheinlichste DD gennant (HCC). Dann wollte er weitere DD hören und ich habe weeeeeit ausgeholt (Metastase, postinf Zyste, Echinokokkus, PCKD, ...). Tatsächlich war's das schon.

Ich habe beim Rumsitzen fröhlich vor mich hin konfabuliert und gedacht, ich könnte die Präparate in Zusammenhang bringen. Von wegen HIV/Hep C und exotische Pneumonie (Candida, Pneumocystis, Kryptokokken, CMV...). War sehr stolz! Waren aber zwei unterschiedliche Patienten Die Bereitschaft sich aktiv mit dem Stoff auseinander zu setzen, wurde aber trotzdem geschätzt.

Die Dozenten haben wenig Fragen gestellt und waren sehr angenehm. Gab letztendlich ne 5,5. Ich persönlich fand die Präparate im Vergleich zu denen anderer Studenten grotesk einfach, die Prüfung ist total bekloppt.
Ich wurde aufgefordert Schriftdeutsch zu sprechen, falls das für irgendwen ne Rolle spielt. Viel Erfolg!

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Oxyur


09.01.2018 16:12 		Appendizitis und Osteolyt. Metastasevomne klarzellige NierenCa, geprüft von Bode &amp; Khov-Eberhard

(Dasmal am richtige Ort)

Appendix schnell erkannt, anderes Präparat erstmals kA.
Wir konnten die Prüfungsreihenfolge sowie Präparatreihenfolge frei wählen.
Präp. 1: Knochen und aussen Knorpel. Helle Drüsen (dos--dos Stellung), viel Einblutung. Dachte zuerst wo hat es eine Drüse neben Knochen? Hab mich dann irgendwann für Knochenmeta eines AdenoCa entschieden > Lunge, Mamma, Schilddrüse, Prostata, NierenzellCa.
Prüfung mit diesem Präparat begonnen.
Was ist die Organdiagnose? Hmm es hat Drüsen hier.
- Bleiben sie bei der Übersicht!
- Hier hat es Knochen.
- Genau! Also sind wir im?
- Knochen.
- Richtig! Was ist das blaue in der Zelle?
- basophil?
- denken sie einfacher!
- Zellkern?
- Richtig!
Dann hab ich erzählt ,normalerweise hätte es hier viel Fett blablabla. Metastase, was metastasiert. Was Osteoblastisch, was osteolytisch. War zuerst auf Prostata-Schiene, sie hat mich dann auf Niere gelenkt weil eher osteolytisch. Was macht noch osteolytische Meta? Lunge&Mamma(?)
Klare Zellen > KlarzelligesNierenCa.
Was für primäre Knochentumore kennen sie? Riesenzelltumor, Knochenzyste (,ja stimmt, aber nicht neoplastisch) Osteosarkom, Chondrosarkom, Ewing.
,wenn ein 70jähriger mit radiolog. Loch am Oberarm kommt, an was denken sie? Meta
Was noch? Primärtumor. Was noch? ...? Bence-Jones Proteinurie? Multiples Myelom!

Appendix
Dx einfach. Lymphfollikel. Transmurales Neutro-Infiltrat > evtl. Perf. was dann? Peritonitis. Zeigt auf komisch braunes Zeugs. Dachte zuerst sei Artefakt >war Stuhl
Erreger? Yersinien (danke Arndt).
Was bei Kindern häufig? ... denken sie an einen grossen Erreger! Wurm? Korrekt! Welcher? Helminthen? Nein. Echinokokken? NEIN! Keine Ahnung! Ah sie haben noch keine Kinder! nonig, nei Oxyuren!

Das wars dann etwa. Sehr angenehm, sehr faire Fragen und haben sogar ab und zu gelacht. Note 5.5. wollte am Ende noch wissen was ich mal machen möchte

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Admirer

09.01.2018 17:23

 shoutout to Arndt
Stalker

09.01.2018 17:35

 De Arndt gseht nöd nur guet us, er isch auno gschiid <3
XY

09.01.2018 19:52

 Aber Oxyuriasis = Helminthen...

Die Oxyuriasis ist eine Parasitose des Menschen, bei der ein Befall mit dem zu den Helminthen zugehörigen Wurm Enterobius vermicularis (Syn. Oxyuris vermicularis, Madenwurm) vorliegt.
Berset

10.01.2018 19:38

 Arndt for president!
Arndtadmirer

03.01.2020 15:54

 Tönt als wär das en echt coole Typ...

xy


08.01.2018 19:37 		Makro: SD-CA und biventrikuläre obstruktive Hypertrophie, geprüft von Weber/Moll

1) Herz
Organdiagnose einfach (halbes Herz, mehr als faustgross) beschreiben Sie einmal...
schnell unterbrochen worden, was ist nun pathologisch? -> RV > 4mm, LV > 14mm, Septum obstruiert, Gewicht (Frau/Mann, und gesagt, dass es abhängig von der Grösse und Geschlecht ist)
Bei was kommt das vor? HT, prim. Myopathie HOCM, nach diesen zwei Antworten haben die Examinatoren untereinander geredet... irgendetwas vaskuläres und auch bei Sportler aber dann doch nicht so

Moll hat dann irgendwas über die geänderten Hypertoniestandards von den USA erzählt...


2) SD-CA
es waren so 4-5 Scheibchen, in der Mitte gelb... habe gedacht es sei eine Nebenniere
Weber sagte dann, denken wir es ist eine Schilddrüse

Was ist es nun? abgekapselt, vlt eine Metastase
Von was? klarzelligem NierenCA
Oder sonst? ein primär Tumor
Welche kennen sie? medullär, papillär, follikulär, anaplastisch
und gutartige? fol. Adenom, Onkozytom
Wie unterschieden Sie sich? Metastasierung
Bei was kommt medullär vor? MEN II
Wie Diagnostik? papillär mit FNP (Kernveränderungen), follikulär mit Biopsie (Kapsel-/Gefässdurchbruch)

Zeit zum Vorbereiten ist genügend. Falls man ein Präparat nicht erkennt ist nicht so schlimm. Examinatoren sehr unterstützend und helfen auf die richtige Antwort zu kommen

Note 5 (Gruppe 5, 5.5, 5.5, 6)
andere Präparate (Prostata-Met Knochen/Lunge CF , Echinokokkus/Zottenherz, CCC/ADPKD)

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TamTam

08.01.2018 19:40

 Haha, demfall bisch du ide Gruppe vor mir gsi.

TamTam


08.01.2018 19:12 		Makro: Follikuläres Schilddrüsenkarzinom, hypertrophe Kardiomyopathie, geprüft von Weber, Zofer?!?

Follikuläres Schilddrüsen-Ca geprüft von Weber

Zuerst die Organe beschreiben: mehrere runde Scheiben von ca. 3 cm Durchmesser mit einer knotigen Läsion in der Mitte, Läsion von Kapsel umgeben, von Septen durchzogen, derbe Konsistenz

- Organdiagnose: Schilddrüse, DD: BHP, aber dafür einfach zu klein
- Wieso Schilddrüse? Kleine runde Struktur, gelbliche Farbe, (angeblich färbt es die Unterlage gelb)
- Pathologie? Verdacht auf follikuläres SD-Ca, da gut sichtbare Kapsel und teilweise makroskopisch erahnbarer Kapseldurchbruch und Invasion ins Gewebe
- Was für andere Arten von SD-Ca gibt es? Papillär, follikulär, medullär und anaplastisch --> unbedingt soviel wie möglich von sich aus erzählen über Ätiologie, Epidemiologie, makroskopische Merkmale, Prognose, Diagnostik und Behandlung, ansonsten wird man mit Fragen durchlöchert (papilläres SD-Ca durch BRAF-Mutation --> V600E Gen, vor allem junge Frauen um die 30, Strahlenexposition, mikroskopisch gekennzeichnet durch Milchglaskerne und Psammomkörperchen, frühe lymphogene Metastasierung / follikuläres SD-Ca vor allem mittelaltige und ältere Frauen, exogener Jodmangel, bekapselt, Malignitätskriterien Kapseldurchbruch und Gefässinvasion, ev. Hürthle-Zellen, hämatogene Metastasierung / medulläres SD-Ca, Männer wie Frauen gleich häufig betroffen, um das 40. - 70. Lebensjahr herum, aus C-Zellen entstehend, produziert Calcitonin, eher schlechte Prognose / anaplastisches SD-Ca, undifferenziert, vor allem Frauen um das 60. Lebensjahr, miserable Prognose--> MüZ < 1 Jahr)
- Wie diagnostiziert man ein papilläres SD-Ca? Klinik (Palpation, Labor, US, FNP --> findet man Milchglaskerne)

Hypertrophe Kardiomyopathie, geprüft von Zofer (oder so)

Wieder zuerst Organ beschreiben: auffällig vor allem die Wanddicke des linken Myokards (>2 cm), konzentrisch hypertroph, banenförmig deformiertes Ventrikelseptum, Innenschichtischämie und kleinfleckige Nekrosen bzw. Narben im Myokard und vor allem Papillarmuskel, die Herzklappen (Aortenklappe und Mitralklappe) waren jedoch zart und ohne degenerative Veränderungen

- Organdiagnose? Herz (Anatomie kurz erklären mit Ventrikeln, Klappen, Ein- bzw. Ausflusstrakt, Papillarmuskel, Trabekel ect.)
- Pathologie? Hypertrophie des linksventrikulären Myokards. Da die Klappen zart sind und nicht degenerativ verändert, tippe ich auf ein junges Individuum --> daher Verdacht auf eine hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, da auch ein bananenförmig deformiertes / asymmetrisches Ventrikelseptum Zoster: muss nicht zwingen obstruktiv sein, DD? Hypertensive Herzkrankheit, da chronische Druckbelastung auch zu einer konzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels führen kann
- Welche Kardiomyokardien kennen Sie? Exzentrisch dilatative KMP, hypertrophe obstruktive KMP, restriktive KMP, arrhythmogene rechtsventrikuläre KMP, erworbene KMP (Tako-Tsubo-KMP, im Rahmen der Myokarditis)
- Ätiologie der konzentrisch hypertrophen Veränderung des Myokards? Sie haben ja bereits Hypertonie genannt. Speicherkrankheiten, diabetische Embryopathie, genetisch, idiopathisch.
- Und unter physiologischen Bedingungen? Hab ich zuerst nicht ganz gecheckt, wäre Sportlerherz gewesen.

Zuletzt wurde ich gefragt, was das Beste in der Medizin ist und was ich werden will. Die Prüfung dauerte ca. 10 Minuten. Wenn man die Organdiagnose richtig hat und sehr viel von sich aus erzählt, stellen sie wenig Fragen. Die Prüfer waren sehr angenehm, nur die Wartezeit war etwas nervig. Gab eine 6 (1x 5, 1x 5.5 und 2x 6 in unserer Gruppe)

Andere Präparate, die kamen: Makro: Echinococcuszyste, dilatative Kardiomyopathie, Lunge, Knochen mit Metastase, ADPKD; Mikro: Aspirationspneumonie, seborrhoische Keratose .....

Gutes Gelingen und viel Erfolg an die, die es vor sich haben. Im Nachhinein ist alles weniger schlimm XD

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Anonym


08.01.2018 17:25 		Mikro: Aspergillus-Meningitis und Zervix, CIN Grad III, geprüft von Moll und ??

Gleicher Schnitt wie auf Neuropatho-Seite (Zerebrale Aspergillose): Hirn leicht zu erkennen mit Rinde und Mark.
Im Sulcus Pilzfäden (basophil) und Granulozyten.

- Organdiagnose nur kurz, dann sofort auf Pathologie fokussiert.
- was für Granulozyten? eosinophil, weil Pilz -> Nein, sind Neutrophile.
- wie würde es makroskopisch aussehen? eitrige Meningitis
- ist das ein normaler Keim für Meningitis? Nein, Patient vermutlich immunsupprimiert (mögliche Gründe aufgezählt).
- was wäre normal? Pneumokokken, Meningokokken.
- auf welchem Weg kommt der Erreger dorthin? hämatogen, man sah sogar Pilze im Gefässlumen
- Dann: auf dem Bild hat es noch eine 2. Pathologie, zeigen sie diese. Hmm... ödematos aufgelockertes Parenchym? Ja genau, was ist das? ... denken sie an etwas vaskuläres! Ah, Hirninfarkt! (red neurons wären auch zu sehen gewesen)

Zweiter Schnitt: Cervix gut zu sehen mit PE einerseits und dann Transition zu einschichtigem Zylinderepithel. Epithel immer kontinuierlich, nicht invasiv, dachte an CIN.

- Prüfer stellt das Bild auf bestimmten Bereich ein: was fällt hier auf? Ja also es hat Zervixdrüsen. Genau, aber die sind normal. was ist mit dem Plattenepithel? Zu breit, unruhig.
- Was meinen sie mit unruhig? basaloide Zellen auf die oberflächlichen Schichten, Zellpleomorphie.
- An was denken sie? CIN, es gibt 3 Schweregrade.
- Welcher ist das? Da er kurz zuvor selbst beschrieben hat ("schauen sie, die unregelmässigen Kerne bis ganz oben") -> wird wohl Grad III sein.
- Ätiologie? HPV 16, 18.
- wie genau macht HPV Krebs? ehm, geht intrazellulär, aktiviert wohl Onkogen oder deaktiviert Tumorsuppressor? Jein, es macht die Zellen unsterblich.
- Was passiert wenn unbehandelt? CIN wird zu Zervix-Ca.

Sehr angenehme Prüfer, wohlwollend, helfen auf die richtige Spur. Alle in der 4er Gruppe hatten 5,5 oder 6.

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08.01.2018 18:21

 Ier leseds gern oder? Denn schriebed doch au schnell was dri nach de prüefig
Danke

dAd


08.01.2018 12:59 		Mikro: Chron. Gastritis Typ A und Meningeom , geprüft von Moll und Pathologin

Begrüssung von Moch: <<weniger eine Prüfung, mehr "Celebration of Nowledge!>>

Chron. Gastritis einfach zu erkennen, Becherzellen (Intestinale Metaplasie) klar ersichtlich.
- zuerst Schleimhaut erklärt, sehr wahrscheinlich GIT (am besten nie direkt bestimmt sagen was oder was nicht, besser hypothetisch), verschiedenen Zellen, Krypten
- Becherzellen überall verstreut, auch Ulzerationen
- was denken Sie -> am ehesten chron. Gastritis, Typ A oder B -> intestinale Metaplasie -> korrekt
- Leukozyten -> Was für welche -> Plasmazellen -> Was produzieren diese -> Immunglobuline
- Was sonst noch für Leukozyten -> B-Zellen, Moll: Woher wissen Sie das? -> ok, B-oder T-Zellen
- Typ A oder B -> eher Typ A da keine H.p. nachweisbar
- Was ist Typ A? -> Autoimmun, gegen was? -> Belegzellen und IntrinsicFactor (deshalb tiefes Vit B12)


Zuerst keine Ahnung was für ein Organ, verschiedene kreative Ideen, doch bevor ich etwas sagen konnte, meinte Neuropathologin: Schon eher etwas schwierig, es handelt sich hierbei tatsächlich um Hirnstrukturen.
- nahe an der Dura, welcher primär Tumor -> Meningeom (viele Verkalkungen sichtbar)
- Verkalkungen könnte auch Oligodendrogliom sein, jedoch falsche Lokalisation
- was machen Oligodendrozyten -> Myelin
- was sonst noch typisch bei Meningeom-> zwiebelschalenartig, Psammonkörper und sonst -> helle Zellen (habe gesagt Milchglaskerne, war ok, aber eigentlich Lochkerne)
- häufiger bei Frauen oder Männer -> Frauen
- wollten wissen was sonst noch bei älteren Menschen in Frage käme -> sek. Tumor (Metastasen)
- warum -> Hormone? (gute Idee, aber falsch ? )
- was produziert Meningeom -> ??? (Progesteron, wusste nicht einmal die Pathologin, nur Moll)

Genügend Zeit zum Vorbereiten. Sehr angenehme Atmosphäre, zuerst prüft ein Examinator dann der andere, lassen ausreden, korrigieren sofort falls auf der falschen Spur und bestätigen falls etwas richtig benannt oder erklärt wurde. Bei totaler Ahnungslosigkeit wird gemeinsam nach Lösungswegen gesucht.

Note 5 (Gruppe 2x 5 und 2x 5.5)

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2017

:P


12.02.2017 23:47 		Makro: Lungen-CA und Collitis ulcerosa, geprüft von Caduff und Marques-Maggio

Nette Begrüssung durch Prüfungsleiter ("chömed mal alli da ane, müend kei angst ha, s chunt scho guet!") danach ziehen der Kärtchen Makro/Mikro

Lungen-Paket mit riesigem Tumor gleich an der Tracheabifurkation, geprüft von Caduff
- wollte zu Beginn gleich die Lunge nach Konsistenz, Farbe etc. beschreiben, hat sie aber nicht gross interessiert, "Wo ist denn jetzt der Hauptbefund?"
- habe auf den Tumor bei der Bifurkation gezeigt und beschrieben, alle Tumore in der Lunge aufgezählt und erklärt wieso ich am ehesten auf ein Bronchus-CA tippe. Klinische Konsequenz der Einteilung, wo welcher Tumor am ehesten zu finden sind, wer welche bekommt, Risikofaktoren etc. plus alle möglichen DD's. Sie zeigte dann auf eine Läsion im peripheren, unteren Lappen und fragte was das ist, habe ihr erklärt, dass ich das am ehesten als Metastase inklusive einer Pneumonie interpretiere, da der Bronchus oberhalb beinahe komplett zu war. Sie: "Was ist jetzt, wenn ich ihnen verrate, dass das in der Peripherie der Primarius ist?" (scheisse..) Hab dann erklärt, dass mein gemeinter Primarius dann wohl zur Metastase wird. Sie nickte und meinte, dass ich trotzdem recht habe mit der Diagnose des Bronchus-CA. Wollte dann noch den Metastasierungsweg wissen und dabei umbedingt die Nebennieren hören (zufriedenes nicken) "Ich glaube das war genug"

Dickdarm mit rötlich-braunen Zotten (hat mich an das Zottenherz bei Urikämie erinnert), einzelne, harte, schwarze Lymphknoten
- "Erzählen Sie was sie hier haben.", habe erkärt, wieso ich dieses Präparat für einen Dickdarm halte, er liess mich auch mehr über Farbe, Konsistenz, Differenzierung zu Dünndarm etc erzählen. Hatte zunächst keine Ahnung was es sein könnte, tippte aber auf etwas Entzündliches. "Was für eine Diagnose stellen Sie?" Habe dann auf Colitis Ulcerosa getippt und wollte gleich mit weiteren DD's weitermachen, er fiel mir aber gleich ins Wort und meinte, dass das richtig sei. So konnte ich dann gleich über Colitis Ulcerosa erzählen, wer hat es, mit was ist es alles assoziiert, was ist die Therapie? Habe dann viele Vergleiche zu Morbus Crohn gemacht, bzw. auch die Unterschiede erklärt. Wollte die Risikofaktoren von Colitis Ulcerosa Patienten wissen, bzw. welche Untersuchung diese Patienten regelmässig machen müssen. -> Ulcera, Schädigung der Schleimhaut -> erhöhtes CA Risiko

Insgesamt sehr nette Prüfer, Caduff wirkte etwas forsch und hat einem auch sofort unterbrochen, wenn sie etwas nicht interessierte, nickte dann aber auch, wenn etwas gut war. Marques-Maggio war ebenfalls sehr nett, als ich einmal seine Frage nicht verstand, bzw. auf dem Schlauch stand, meinte er das liege wohl an seinem Deutsch bzw. an der Prüfungssituation. Sie wollten wahrscheinlich vor allem die Begründungen wieso man zu dieser Diagnose und den DD's gekommen ist und was man sich dazu alles überlegt hat, hören, danach schien ihnen der Bezug zur Klinik sehr wichtig. Zum Schluss erzählten beide noch etwas über den jeweiligen Patienten und wollten wissen, ob ich denn noch eine Frage an sie hätte

Note 5.5 (Gruppe: 3x Note 5.5 und 1x Note 6)

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pathoking


24.01.2017 20:33 		MAKRO: Leberfetzen mit Kolonkarzinommetastase zbd Cystische Fibrose, geprüft von

Ich durfte wählen mit welchem Präparat ich beginnen möchte. Ich nahm die Lunge weil ich da die Organdiagnose sicher wusste.
Beschreibung: Lunge, mit Bronchien, Hilus etc. (einfach mal alles beschrieben was ich sah) zum Schluss die Bronchiektasen erwähnt und dann selbständig die DDs die ich kannte aufgezählt COPD, CF und PCD. Holländer: wie entstehen Bronchiektasen? Ich: Hm ja wahrsch chronische Entzündung und Schleim der nicht abtransportiert werden kann und hole weit aus und schiebe alles ein was ich über CF weis (u.A. Chloridkanal, Autosomalrezesiv) er war nicht ganz zufrieden und erzählte mir dann aber nochmal in etwa das selbe von der chronischen Entzündung. Wie könnte man es makrosk. von einer COPD unterscheiden? Wusste ich nicht. Wären es eher junge oder alte Patienten?

Nächstes Präparat.
Ich dachte es wäre Niere und hatte als DD noch Uterus mit drauf. War es aber nicht. Die nette Lispelfrau fragte was es denn sonst noch so für Organe gäbe im Abdomen. Irgendwann kommt mir dann auch noch die Leber in den Sinn. Was könnte die Raumforderung sein? Ich: also am häufigsten sind Metastasen, dann gibt es noch... Frau unterbricht und sagt ja ist gut es ist eine Metastase. Was metastasiert in die Leber? Ich: Also am häufigsten Kolonkarzinome, dann gibt es noch Magen, Pankreas und weitere. Sie: ja es ist eine Kolonmetastase.
Dann waren sie glaube ich schon zufrieden und nutzten die Zeit noch für Zusatzfragen:
Was ist TNM?
Sagt ihnen die Adenom-Karzinom Sequenz etwas? Da ich die genauen Mutationen (aus Prinzip) nicht gelernt habe, habe ich das Thema auf Darmkrebsvorsorge geleitet. Sie sind voll drauf reingestiegen und so haben wir den Rest noch über Präventivmedizin diskutiert.
Am Schluss gab's ne 6 und ich habe mich gefragt wieso ich die Tage davor mühsam Dinge wie Schiller-Duvall-Körperchen und Psammomabodies versucht habe in meinen Schädel zu Prügeln

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:D


13.01.2017 17:51 		Akuter Hirninfarkt /Zervixkarzinom, geprüft von Aguzzi/Maggiorini

- Grosshirn, kurz erklärt warum.
- Welcher Lappen ? (Erstmal keine Ahnung gehabt, dann Hippocampus erkannt-> Temporallappen)
-Was ist das? (Zeigt auf papilläre, gefässreiche Struktur aus meiner Sicht in den Meningen. Hab ich als Läsion, DD Karzinommetastase bezeichnet. Gefiel ihm gar nicht.... Zusammen sind wir dann auf Plexus choroideus im Ventrikel gekommen. Welcher Ventrikel? => Ähhh 3.? NEIN! Ah Seitenventrikel. ( Oh gott, beginnt ja schon gut...))
-Was ist denn wirklich die Pathologie hier? ( War zusätzlich noch ein Infarktareal, hell, ödematös, hypereosinophile Zellen. Hat er so akzeptiert)
-Wie alt ist der Infarkt? ( 1-2 Tage)
-Wie läuft ein solcher Infarkt ab? ( Weiter mit Kolliquationsnekrosen, Verflüssigung,viele Makrophagen /Gliose, Glianarbe/Pseudozyste. Gliose entspricht Granulationsgewebe)
-Ursachen? (Thromben, Embolie (Plaqueruptur, Vorhofflimmern, Myokardinfarkt), Gefässanomalien, Vaskulitiden)
-Ursache hämorrhagischer Infarkt? (Schnelle Reperfusion, Kollateralen, venöse Infarzierung => Ursache abklären, zB Karzinom, Gerinnungsstörung!)
-Wo am häufigsten Thromben im Hirn? ( wusste ich nicht, Sinus cavernosus)


-Zervixkarzinom bei Maggiorini:
War supernett, liess mich einfach erzählen ( unverhorntes Plattenepithel, dysplastisch verändert/Gefässreiches Bindegewebe/ Resektionsränder mit Tusche markiert, wahrscheinlich um R0 Resektion nachzuweisen/ Einbruch des Plattenepithels ins Stroma, atypische Zellen => Zervix mit Cin und Karzinom Einbruch, HPV 16/18 assoziiert). Dann kamen noch einige Fragen: Häufig ? (weltweit ja, in CH nein wegen Vorsorge mit PAP). Einteilung highgrade/lowgrade genauer einteilen ( CIN I-III je nachdem wie stark dysplastisch das Epithel ist, oder Pap I-IV von normal-Entzündung durch HPV- bis Karzinom). Was wollen die Kliniker noch wissen? => Staging im Sinn von Gefässeinbrüchen, Lymphangiosis carcinomatosa (war auf dem Präparat zu sehen). Metastasierung? (Pelvine LK, hämatogen in die Lunge). Zusatzfrage: Was passiert genau mit der viralen DNA wenn aus CIN III ein Karzinom wird? ( wusste ich nicht).

Anfangs mit Aguzzi etwas angespannte aber eigentlich freundliche Atmosphäre, mit der Zeit immer entspannter. Für eine mündliche Prüfung insgesamt recht angenehm, 15 min gingen schnell vorbei.
6er

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Schubidu


13.01.2017 00:45 		Muzinöses Borderline Zystadenom des Ovars und subakuter Myokardinfarkt mit Wandruptur, geprüft von Herr Moch und sehr nette Frau L.

Zunächst fragte Herr Moch seine Standart-Frage - Woher sind sie denn? Nachdem dies geklärt war ging es los mit dem zystisch veränderten Organ.

Wie sind sie an das Präparat herangegangen? Multiple Zysten gesehen, mir überlegt wo das vorkommen kann; Ovar, Niere, Leber, Echinokokkus... Und was denken Sie? Habe keine Glomerula gesehen, keine Hepatozyten, keine Wurm-Cuticula; das hochprismatische Epithel spricht für Ovar.
Was gibts denn im Ovar so? PCOS oder dann zystische Neoplasien - serös oder muzinös. Hier wegen viel Schleim in den Zysten Muzinöses Zystadenom oder Borderline Tumor. Wieso kein Karzinom? Zu wenig solide Anteile, zu wenig Kernatypien und Mitosen.
Was ist ein Borderline-Tumor? Tumor der noch nicht infiltrativ wächst aber bereits metastasieren kann.
Was machen sie da Therapeutisch? Radikale Hysterektomie und Adnexektomie.
Was schauen sie vorher? TNM Klassifikation, also nach Lymphknotenmetastasen und Organmetastasen suchen. Was kann noch passieren? Zysteninhalt entleert sich ins Peritoneum und macht ein Pseudomyxoma Peritonei, sehr schlechte Prognose.
Herr Moch war dann ziemlich begeistert und meinte - noch die Zusatzfrage: Was gibts denn im Ovar sonst noch so für Tumoren? Keimstrang Stroma und Keimzelltumoren. Wollte nicht mehr Details dazu wissen.

Wechsel auf sehr nette Frau L. Und zweites Präparat:
Konnten sie Organdiagnose stellen? Ja, habe Muskulatur erkannt mit zentralem Kern und im myofibrillenfreien Hof braune Granula die ich als Lipofuszin interpretiere - also Myokard.
Sehr gut, und eine Pathologie haben sie auch gefunden? Ja, viel Kardiomyozyten ohne Kern mit extrem ausgeprägtem entzündlichen Infiltrat mit vielen Neutrophilen Granulozyten, teilweise bereits Granulationsgewebe mit Fibroblasten und einsprossenden Gefässen. Ich tippe auf einen subakuten Myokardinfarkt.
Sehr gut! Und sieht es für sie ansonsten normal aus? Habe dann auf Stelle gezeigt, die ich in der Vorbereitung komisch fand, viele Erythrozyten und kein durchgehendes Endokard. Kam irgendwie nicht grad drauf, da hat sie gefragt, ja was kann denn subakut passieren in der Herzwand - aaah, durch Nekrosen und Granulozyten erhöhte Brüchigkeit und Ruptur der Herzwand.
Genau! Was sind andere Komplikationen? Habe dann aufgezählt, akut Herzrythmusstörungen und Asystolie, perakut Perikarditis epistenocardiaca, spät Herzwandaneurysmata und dilatative Kardiomyopathie. Sie hat mich dann unterbrochen und meinte das sei genug, ich sei jetzt erlöst.

Gab dann eine 6

Viel Glück allen, die es noch vor sich haben!

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Histoknecht


12.01.2017 15:26 		Makro: Mamma Ca (duktal) und Lunge mit Bronchiektasen, geprüft von Varga

Durfe wählen mit welchem Präparat ich beginnen wollte. Entschied mich für Mamma CA.
War, sofern ich mich nicht täusche, 1 zu 1 das Präparat aus den Makrokursen am Do Nachmittag. Hab zuerst wie im Makropraktikum das Organ beschrieben, Frau Varga unterbrach mich relativ schnell und wollte wissen, um welches Organ es sich denn handle.
Hab dann die Raumforderung genauer beschrieben, nicht klar abgrenzbar, infiltrativ ausbreitend, etc. dann wollte sie relativ zügig wissen was ich für ein Diagnose stelle.
"Duktales CA". Weswegen nicht lobulär? Lobulär würde sich diffuser ausbreiten. Wurde dann zu Staging (TNM) und Grading (BRE: Zellatypien, Mitosen und Verhältnis drüsien/solider Tumorareale , wusste ich nicht mehr genau) abgefragt. Dann Östrogenrezeptoren : wie Nachweisen (immunhistochemie) , Her-2 auch wie nachweisen (FISH) wollte dann noch was zu BRCA wissen und wo sonst noch assoziierte Tumoren entstehen können (Ovar)
Sehr faire Art des Abfragens, half einem auf die Sprünge, wenn man es nicht genau wusste

2. Präparat: Lunge mit Bronchiektasen
Auch hier nur kurze Beschreibung, dann wieder was für eine Diagnose : Vermutlich CF mit Bronchiektasien, wollte dann wissen wo es sonst noch Bronchiektasen gab (Antitrypsin Mangel) und dann noch wie Bronchiektasien entstehen. Fragte dann vor allem über CF, wo ist das Problem, wie äussert sich dies, wie kann man die CF therapiere.
Haben nicht mehr so viel Zeit gehabt, die Abschlussfrage war dann noch, wie man bei Neugeborenen die CF erkennen könnte (Mekoniumileus)

Angenehme Stimmung, nette faire Fragen und auch faire Benotung


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Anonym


12.01.2017 13:45 		Leiomyom + Nierenzell-Karzinom (Makro), geprüft von Vagra + nette junge Dame

Wenn man Makro bekommt und dann noch diese zwei Präparate und bei Vagra ist, dann gehört man zu jenen Kandidaten die grosses Glück hatten.

Leiomymom:
- Uterus sehr gut ersichtlich, riesen grosser homogener (keine Nekrosen, keine Blutungen), teils wirbelförmiger, subseröser Tumor
Fragen:
- Was denken sie könnte das sein? (Leiomyom)
- Warum Leiomyom (homogen, wirbelartige Struktur)
- Warum ist der Tumor so Gross (Östogen-Rezeptoren)
- Wann entsteht der Tumor am ehesten (in der Prämenopause, da er Östrogen benötigt)
- Wie nennt sich dieser Tumor wenn er bösartig ist (Leiomyosarkom)
- Weitere Tumoren im Uterus (Endometrium-CA, Metastasen)
- Subtypen des Endometrium-CA (Typ 1 (endometrioid Adeno-CA), Typ 2 (seröses und klarzelliges Adeno-CA)
- An was müssen sie denken wenn sie im Ultraschall eine Raumforderung im Uterus sehen (Leiomyom-> oft mehr als eine Raumforderung, multifokal, falls nur 1 Raumforderung vorhanden, dann auch an Leiomyosarkom denken)

Nierenzell-CA
- Niere sehr gut erkennbar -> Cortex, Medulla. Leicht vergrössert. Diffuse Raumforderung in der ganzen Niere (Rinde, Mark, Nierenbecken), inhomogenen Schnittfläche mit Nerkosen und Einblutungen, unterschiedlich grosse Läsionen, die von BGW-Septen umgeben sind.
Fragen:
- Was ? (Nierenzell-CA)
- Subtypen? (klarzelliges, papilläres, chromophobes und Sammelrohr (Bellini) Karzinom) -> ich habe noch erwähnt das klarzelliges das häufigste ist und pflanzenähnlich aussieht)
- Metastasierungs-Weg? (über Vena Cava inferior (oft Thrombus bis in den rechten Vorhof) in Lunge, Knochen, Leber, Hirn)
- DD (Metastasen, Urothel-CA, Wilms-Tumor)
- gutartige Rauforderungen in der Niere (Nierenadenom (Rindenadenom), Onkozytom, Angiomyolipom)
- Welches Tumorsyndrom macht unter anderem Nierenzell-CA? (Von-Hippel-Lindau-Syndrom)


Es war angenehm und schnell vorbei. Es ist Glück und Pech dabei welches Präparat man bekommt aber man kann die Prüfung auch gut bestehen wenn man Pech in den Präparaten hatte. Die Noten sollte man deshalb nicht so ernst nehmen. In unserer 4-er Gruppe (6, 6, 6, 4.5). Adeno-CA der Lunge, CF, Prostata-CA, Mamma-CA, Honden-CA (das war eher Pech da noch nach Genetik gefragt wurde)

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Anonym


12.01.2017 11:02 		MIKRO Typ B Gastritis und Melanommetastase im LK, geprüft von Chefarzt HNO und Mihic-Probts

Zuerst wurde ausgelost, tauschen war bei uns nicht möglich. Der erste/die erste hat ca 40 Minuten Zeit bis zur Prüfung, dann gehts der Reihenfolge nach.

Prüfer waren sehr nett.

Typ B Gastritis getestet vom HNO Chef:
Resektionspräparat abgebildet war das SH bis und mit muscularis mucosae. Metaplasie mit Becher und Panethzellen. NGZ Infiltrat, mehrere Lymphfollikel und H pylori sichtbar (max Vergrösserung, kleine Stäbchen). Leicht zu erkennen, wenn mans weiss.

Fragen:
Organ? Hab beschrieben und Metaplasie erklärt, DD Dünndarm, aber wäre auch mit einfach Magen zufrieden gewesen.
Wo im Magen? (Antrum wegen der Tiefe der Foveolae).
Pathologie ?: Typ B Gastritis. Wegen Infiltrat und Lymphfollikel.
Zeigen Sie mir NGZ: Konnte ich nicht, hat er mir dann gezeigt.
Dann hat er mir den H.pylori gezeigt und gefragt was das ist.
War zufrieden hat dann gesagt: Masterfrage: Was passiert bei der Typ C Gastritis? Hat einiges gedauert aber was er höhren wollte war Vasokonstriktion wegen der Hemmung der Prostaglandinsynthese.

LK mit Melanummetastase getestet von Mihic
In der Vorbereitung erkannte ich das Präparat nicht als Lymphknoten erkannt und ohne Organdiagnose hatte ich keine Ahnung was das sein sollte. Fettgewebe mit vielen Gefässen, inkl. einer Gefässgabelung, die ungefähr die Grösse einer Karotis waren. Die Masse in der Mitte war offensichtlich "bunt" mit Nekrosen, polygonalen Zellen und ca 1% der Zellen hat Pigment produziert (wenn man alles genau durchschaut, dann sieht mans - habe ich nach 30 Minuten gesehen, aber davor auch panisch wahllos durchgeschaut). Dann wars klar (mehr Hinweise gibts aber nicht auf dem Präparat).

Fragen:
Organ? LK
Normaler Aufbau LK: Kortex, Parakortex, Sinus hat gereicht.
Beschreiben Sie die Pathologie: polygonale Zellen,... hat ihr nicht so gefallen und wollte dann das Thema wechseln. Habe gesagt es sei eine Melanommetastase und dass es Zellen mit Pigment gibt und die ihr gezeigt.
Was für Tumore produzieren auch Pigment? Wusste ich nicht.
Wie können Sie sicher sein, dass es ein Melanom ist? Immunhistochemie
Wie funktioniert das? Das erklärt.
Kennen Sie Melanommarker? S100.
Was kennen Sie für andere Pathologien des LK? Tuberkulose, Sarkoidose, an dem Punkt hat sie mich unterbrochen und gesagt, dass es reicht.

Atmosphäre entspannt. Sie helfen einem sehr.
Note: 6

In meiner Gruppe 3*6 und einmal 4.5

Weitere Präparate des Tages: Basaliom und C2 Leberbiopsie, Barrettöso und MI, Melanom und ?, Melanom und?. Makro: Collitis ulcerosa und BronchusCa.

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anonym


12.01.2017 08:53 		Mikro: Colon-Adenom/Ca, Cervix-Ca, geprüft von Soltermann + Leibl (?)

Colon
Hatte mir einiges aufgeschrieben, die Prüfer haben auch z.T. draufgeschaut und Bezug darauf genommen. Wollten, dass ich mal erzähle, was ich mir so für Gedanken gemacht habe...
- Wo sind wir hier? -> kleiner Anteil normaler Schleimhaut, hab dann die Schichten des normalen GIT aufgezählt
- Beschreibung des "Tumors" -> habe Malignitätszeichen aufgezählt
- Adenom-Carcinom-Sequenz -> Mutationen
- TNM-Stadium
- Metastasen wohin? -> v.a. Leber (welcher Metastase-Typ? -> Pfortader-Typ)
- Unterschied Erosion - Ulcus (Über Muscularis mucosae)
- Hab dann noch von DD für Polypen erzählt: FAP, Hyperplastisch, HNPCC (cave keine Polypen...), Pseudopolypen bei Colitis ulcerosa
- Prüfer hat mir dann eine komische Struktur gezeigt: was könnte das sein? Was könnte man machen um es herauszufinden -> IHC -> Was könnte man anfärben? -> Endothel/glatte Muskelzellen -> CD...99? -> Prüfer:"jetzt machen sie das geteilt durch 3 und dann - 2" ;-). Wusste nicht alles, aber sie haben mir auf die Sprünge geholfen.

Cervix
- Organdiagnose: Wegen vielen Atypien fand ich es relativ schwer -> Erkannt wegen muzinösen Drüsen und teils abgrenzbarer Mucosa
- Malignität -> durch Basalmembran? Kernatypien, keine sichtbare
- CIN I-III bzw. LSIL (=CIN I)/HSIL (= CIN II-III)
- Wo bildet sich Tumor -> in vorbestehenden Drüsen
- Therapie von HSIL -> Konisation -> ist die PAtientin dann ganz geheilt? -> wahrscheinlich nicht... Virus bleibt. -> Ich: macht man Chemo??? -> Nein, radikaler --> aha! Hysterektomie
- Ursache? -> HPV -> welche Typen am häufigsten -> 16,18
- Nachweis? -> hab dann Koilozyten gesagt, Prüfer wollte aber so ein Marker hören und hat mir geholfen: "etwas mit p....". Wie durch ein Wunder ist mir dann p16 eingefallen! (keine Ahnung wie...)
- Methode zum Nachweis: Prüfer: " auch etwas mit P" -> PCR!

Insgesamt waren die Prüfer nett, nicht gerade sehr empathisch oder für Plaudereien zu haben. Bei Notenübergabe etwas komischer Kommentar: Sie haben nicht alles gewusst: Note 5.5 (???)
Benotung meiner Meinung nach sehr subjektiv, also von Prüfer abhängig, aber grundsätztlich fair. Aber schlussendlich ist die Note ja sowieso egal, Hauptsache durchkommen.



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Anonym


11.01.2017 22:15 		Mikro: Fuchsbandwurm in Leber und Biopsie eines Plasmozytoms , geprüft von kann mir keine Namen merken

Leber:

Was für ein Organ Wieso? Leber mit Bälkchen
Was gehört sonst noch zur Struktur ? Portalfeld mit genauer Erklärung welches Gefäss von wo kommt und wohin geht.
Was ist pathologisch? Leber mit membrangefüllten Abszessen durchsetzt
Was sind das für Membranen aus was sind die wieso PAS Färbung? Keine Ahnung haben sie dann auch nicht weiter erklärt
DD? Echinokokkus
Was wissen sie? Unterschied Hund / Fuchs Zyklus erklärt
Würden Sie eine Biopsie machen? auf Keinen Fall Verschleppung und Anaphylaxie
Wie diagnostizieren? Serologie
Welchen Bandwurm hätten sie lieber warum? Hund nur ein Abszess nicht noch Lunge etc.
Ist es wahrscheinlich in der CH einen Baandwurm zu kriegen? Ja klar dann hat die Prüferin ein bisschen über einen Fuchs den sie
immer wieder sieht erzählt.

Biopsie:
Schnitt mit bisschen Skelettmuskelfasern, etwas Fett und in der Mitte grosse blaue Zellen --> Keine Ahnung was das sein könnte
Für small blue cells einfach zu gross, keine Lymphos --> Panik

Erklären sie mal--> Biopsie verschiedene Gewebe erklärt
DD --> keine Ahnung noch etwas abgelenkt und gesagt für meine DD seien die Zellen einfach zu gross
Na wie sehen die Zellen denn aus? (Auf dem grossen Bildschirm im Prüfungszimmer sind die Zellen viel eosinophiler --> blue cells eher nicht) --> Randständiger Kern, eosinophiles Plasma, Perinukleäre Aufhellung --> AHA Plasmazellen!
DD--> Jä Multiples Myelom?
Ja und wie diagnostizieren sie das? Klonalität der Leichtketten etc.
Was für Beschwerden hat der PAtient? Knochenschmerzen, Anämie, Infekt, Abgeschlagenheit und immer noch sagen wieso

Also ich war durch das Myelompräparat etwas überrascht ( wusste nicht das ein MM auch im Skelettmuskel anzutreffen ist) aber die Prüfer waren sehr nett und die Benotung fair. 5

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Anonym


11.01.2017 17:12 		Mikro: Bronchopneumonie und Melanommetastase in Leberbiopsie, geprüft von Soltermann und Weber

Bronchopneumonie (geprüft von Soltermann):

Zuerst konnte ich frei erzählen und das Präparat beschreiben. Auf dem Präparat waren deutliche Bronchiektasen zu sehen. Diese waren voll von Zellen durchsetzt, welche auch diffus die Bronchialwände infiltriert haben. Daneben war eine Pneumonie zu sehen. Dachte dann es sein ein Bronchuskarzinom mit einer poststenotischen Pneumonie. Prüfer hat mich dann korrigiert und mir erklärt dass es sehr typisch sei für eine Bronchopneumonie, dass die Bronchien voller Neutrophilen seien. Hat dann noch auf einige Strukturen gezeigt, die ich benennen musste (Alveolarmakrophage, Emphysem, Fibrin). Dann kamen die Fragen:
- was ist eine Bronchiektase? -> Durchmesser Bronchien grösser als derjenige der begleitenden Arterie.
- Häufige Erreger der Pneumonien? -> sie wollten hören dass man zwischen hospital acquired und community acquired unterscheid muss und dann noch die Altersstufen. Nach etwa zwei Beispielen waren sie schon zufrieden.
- Unterschiede zwischen Lobär- und Bronchopneumonie? -> bei Lobär ganzer Lappen betroffen und überall gleiches Entzündungsstadium.
- Was sind ganz typische histologische Unterschiede? -> sie wollten hören, dass bei der Bronchopneumonie die Bronchien voller Entzündungszellen sind, was bei der Lobärpneumonie nicht der Fall sei. Hatte ich nicht gewusst
- Verschiedene Stadien der Lobärpneumonie?

Leberbiopsie mit Metastase (geprüft von Weber):
Zuerst wieder ganz kurz den pathologischen Befund beschreiben (sehr pleomorphe Zellen, zum Teil etwas spindelzellig aussehend, kein Melanin (!!!), keine Nekrosen, kaum Mitosen). Hab dann auf mesenchymale Metastase getippt (keine Anzeichen für Plattenepithel- oder Adeno-Ca).
- was gäbe es für Möglichkeiten um zu beweisen, dass es mesenchymales Gewebe ist? -> Hatte keine Ahnung.
- wenn es weder Platteneptihel-, noch Adeno-Ca ist und es auch keine mesenchymale Metastase ist, was könnte es dann noch sein? -> Hatte wieder keine Ahnung.
- Wenn sie an die Haut denken? -> Aha, Melanom.
- was gibt es für Möglichkeiten zu beweisen, dass es eine Melanommetastase ist? -> keine Ahnung gehabt (s-100 oder so??).
- Therapie des Melanoms? -> radikale Chirurgie, Chemo, und neue Therapie mit Antikörpern. Wollten dann noch den genauen Namen wissen, hatte ich keine Ahnung.
- was gibt es für Mutationen beim Melanom? -> BRAF, sie wollten noch eine weitere wissen, diese wusste ich nicht (c-KIT).

Atmosphäre allgemein war ganz ok. Nicht sehr empathisch aber auch nicht unangenehm.
Note: 5.5

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Anonym


11.01.2017 13:36 		Mikro: Kraniopharyngiom & M. Crohn in Dünndarm, geprüft von Moch &amp; eine Neuropathologin

Bin als erster aufgerufen worden. Wenn man die Nummer 1 zieht, muss man die Zeit schon ein wenig im Auge behalten, aber es reicht locker.

Auf dem ersten Präparat klar Dünndarm mit M.Crohn

- Habe kurz beschrieben welches Organ: Hochprismatisches Epithel, Becherzellen, zwei Muskelschichten. Hohe Zotten.
- Pathologie: M. Crohn wegen Ulzeration und Lymphos durch alle Schichten, sowie granulomartige Gebilde.
- Krankheitsverlauf: Überall, segmental,
- Komplikationen: Fisteln, Perforation, Entartungsrisiko (Moch sagt: "nein", ich: "hä?", Moch "also ein bisschen Entartungsrisiko, aber welche Krankheit noch mehr?", ich: "Colitis ulcerosa" und dann noch die Unterschiede erklärt.
- Mit welchen anderen Krankheiten assoziiert?: Mit anderen autoimmun Krnakheiten.. Hat gereicht
- Pathogenese?: Autoimmung entzündlich, genetisch
- Welche Zellen?: T-Zellen
- Ja, aber welche T-Zellen?: keine Ahnung, er hat es dann erklärt

Zweites Präparat: Sehr buntes Bild, war mir sehr unsicher. Panik. (Kraniopharyngiom: 2. Präparat im Online Kurs Neuropatho)

- Welches Organ: Kann ich nicht sagen
- Patho (Ich habe einfach mal beschrieben, was man sieht): Ein - mehrschichtiges anaplastisches Epithel, Zysten, Runde Horngebilde. Muss ein neoplastischer Vorgang sein, wahrscheinlich embryonalen Ursprungs. Könnte ein gemischtes nicht-seminom sein..> Keine Reaktion
- Meine zweite DD wäre sonst ein Kraniopharyngiom
- Sie zeigt auf ein Stück Gewebe: Was ist das denn? Könnte Hirn sein.. > Moch wirft ein: Sie haben es ja schon richtig gesagt.
- Gut, und was ist das (zeigt auf Hornkugel): Keine Ahnung... > Wet keratin
- Und was ist das (zeigt auf palisadenartige Zellreihe): Palisadenanordung
Was ist denn ein Kraniopharyngiom?: Embryonaler Tumor aus Resten der Rathke Tasche
- Und wo wächst es typischerweise?: in basalen Gegenden
- Genauer?: (Ich musste ziemlich lange Überlegen, dann ists mir eingefallen) bei der sella turcica
- Ja, und was ist denn eine Rathke Tasche?: ääh, eine embryonale Tasche
- Genauer?: Wusste ich nicht, sie hat es mir erklärt
- Wie wächst dieser Tumor denn?: Es ist ja embryonal, also infiltrativ und WHO grad 4 (falsch)
- Woran merken sie das ein Tumor maligne ist: Infiltration, eigenständige Angiogenese, Nekrosen, Metastasen,
- Und auf zellulärem Niveau?: Zellmorphologie, Mitosefiguren
- Sehen Sie hier Mitosen?: eher nicht
- Also welchen Grad hat ein Kraniopharyngiom?: Grad I
- Ja und wer bekommt diesen Tumor: Kinder
- Welche Symptome: Hydrozephalus, Chiasma Kompression
- Und was liegt dort auch noch: Hypophyse
- Also auch hormonelle Symptome..
- Was sieht man in einer Bildgebung?: ein heterogenes Bild
- Und was auch noch: Verkalkungen.

Note: 4.5

Beide Prüfer waren sehr nett. Beim zweiten Präparat war ich ein bisschen verzweifelt, weil ich nichts richtig erkannt habe. Dementsprechend mussten sie mir viel auf die Sprünge helfen, aber das haben sie auch lieb gemacht. Kann halt sein das man zu den Wenigen gehört mit einem doofen Präparat, aber irgendwas fällt einem dann halt schon noch ein.

Andre Mikropräparate waren: Granulomatose mit Polyangiitis in der Lunge, Schwannom, eine Glomerulonephritis. Und natürlich so die typischen grossen Pathologien wie Colon-Ca usw.

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Anonym


10.01.2017 23:30 		Hortonsche Riesenzellvasculitis und Seminom, geprüft von Komminoth &amp; ??

Ich durfte aussuchen, mit welchem Schnitt beginnen.

Vasculitis
> Zuerst Schnitt beschreiben => mittelgrosse Arterie, Intimaverdickung, Riesenzellen, Monozytäres Infiltrat, etc
> DD? => Vasculitiden, am ehesten Riesenzellarteritis
> Gut, was hat die noch für einen Namen? => Horton
> Welches Gefäss ist in der Regel betroffen? => A temporalis
> Wo noch? => Aorta kann auch betroffen sein.
> Wie ist es bei der Aorta? => wusste ich nicht.
> Symptomatik bei normalem Horton? => Kopfsz, Nachtbetont, Kausz. Diagnostisch BSG, ANCA neg, etc
> Wer bekommt das? => alte Herren
> Wie könnte die Histo noch aussehen, hier ist sie ja sehr typisch => Fibrotisch, ohne Riesenzellen, mehr wusste ich nicht.
> Was findet man in der klinischen Untersuchung? => verhärtete, pulsabgeschwächte A temporalis
> Mit was ist es assoziiert? Wusste nur noch, dass es was mit den Gelenken war ( es wäre Polymyalgia Rheumatika gewesen, haben sie mir dann gesagt)

Seminom
> Was ist ihre Verdachtsdiagnose? => Ich denke, das ist ein Testis und es ist ein Seminom
> Richtig. DD? => Wusste Dottersacktumor nicht mehr, den Rest so mehr oder weniger
> Was machen Sie in der Nachsorgeuntersuchung nach einer Seminomresektion? => kam nicht sofort drauf, dass sie Tumormarker hören wollen, sie haben etwas nachgeholfen, dann hab ichs getscheggt => AFP.
> TNM von Seminom? => Wusste ich nicht.
> Ak für die IHC beim Seminom? AFP. Gibt noch mehr, die wusste ich aber auch nicht.

Die Prüfer waren menschlich sehr nett und korrekt. Prüfungssprache war schriftdeutsch. (nicht schwiizerdütsch)
Sehr gut bestanden

Viel Erfolg!

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A.F.

04.01.2024 09:40

 Achtung: Sofern ich mich nicht täusche, ist das Seminom AFP negativ. Es ist aber PLAP (Plazentäre Alkalische Phosphatase) positiv, also wahrscheinlich nutzt man diesen Wert für die Tumornachsorge.

anonym


10.01.2017 15:49 		glioblastom / eitrige myokarditis, geprüft von aguzzi / bode

glioblastom: aguzzi
- einzelne des gehirngewebes erklärt (graue / weisse substanz, gliazellen)
- aguzzi wollte ziemlich rasch die diagnose wissen
- diagnostische kriterien des glioblastoms
- was ist nekrose?
- andere gliome / WHO-einteilung
- unterscheidung WHO 2/3 und und WHO 3/4
- bode fragt nach prognose der verschiedenen WHO-Stadien

bakterielle / eitrige myokarditis:
- organdiagnose, warum herzmuskulatur?
- viele zellen - neutrophile
- bakterien-thromben
- ursachen für eine bakterielle myokarditis?
- andere myokarditiden?

aguzzi ist ziemlich unangenehm, verzieht keine miene und stellt gerne fragen, lässt einem wenig zeit zum erklären.
bode ist sehr nett und schafft eine angenehme atmosphäre.

note: 5.5

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Anonym


10.01.2017 07:15 		alter Kleinhirninfarkt und Papilläres SD-CA, geprüft von Aguzzi / Bode

Kleinhirninfarkt (gl. wie auf VAM)

Wurde im Lift von Patho Mitarbeiterin "vorgewarnt" dass Aguzzi der Prüfer sei...Stimmung im Raum etwas angespannt. Herr Aguzzi liebt es einen zu unterbrechen wenn man etwas nicht ganz korrekt sagt oder schwammig formuliert. Er scheint fast schon enttäuscht zu sein wenn er einen drei Sätze lang nicht unterbrechen kann. Nicht aus der Ruhe bringen lasen, auch wenn man etwas nicht weiss oder nicht weiss worauf er hinaus will.

Hab Kleinhirnschichten erklärt (Str. Purkinjense fehlt teilweise -> Zellen i.R. des Infarktes verstorben), er wollte die Stadien des Hirninfarktes wissen und wie das pathophyiologisch so vor sich geht? wieso gibts ödem? was ist ödem?

Das gute ist, man kann das Gespräch selber in eine Richtung führen da er von sich aus wenige Fragen stellt. Er legt jedoch sehr wert auf eine korrekte Formulierung des Sachverhaltes.

SD-CA (mit angrenzender LK Meta)

bode ist angenehmer Prüfer, Hab ihm das carzinom erklärt. welche Kernveränderungen sind typisch beim papillären SD-CA? (Milchglaskerne, Kerneinschlüsse, Kaffebohnenartig) wichtig weil DG oft mittels Zytologie (FNP) gestellt wird. welche andere CAs gibts noch in der SD und wie sind die Prognosen so?
und zum Schluss: wer macht denn hier am USZ die FNPs der Schilddrüse? "äääääähm bö, vieleicht die endokrinologen?" "ja die auch, aber meistens machen es die Pathologen!"

Das wars, ca. 10 min
Note 6

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Anonym


09.01.2017 20:10 		Makro: Knochenmetastase Femur und CF-Lunge, geprüft von zwei nette Herren

Zuerst einmal war langes Warten angesagt...

Lunge:
- Präparat beschreiben, Lokalisierung, Pneumonieherd, einige dilatierte Bronchien (Bronchiektasen, dachte zuerst, es sei Emphysem), Eiter/Schleim in einigen der Bronchien.
- Der Prüfer ging schnell auf die Bronchiektasen ein, an der Pneumonie war er kaum interessiert. Wann gibt es solche Bronchiektasen? Habe ein paar DDs aufgezählt, auch CF. Habe aber vermutet, dass eine Lunge bei CF "kränker" aussehen würde. Er hat dann bestätigt, dass es schlimmere gäbe, es aber CF sei.
- Was ist defekt bei CF?
- Auf welche Organe wirkt sich dies aus?
- Therapie?
- der zweite Prüfer hat dann noch eine superneue Therapie erwähnt, aber mehr als Info als als Frage

Knochen:
- Femur, Fraktur am collum chirurgicum, habe nicht gecheckt, dass dort, wo das Mark sein sollte, alles sklerosiert war.
- Was für eine Art Knochen ist der Femur? --> Röhrenknochen
- Hat dieser Spongiosa? --> ääh, jaaa...? --> Vernachlässigbar! hauptsächlich KM.
- Hier kein KM mehr --> Knochensklerose.
- Was führt zu Knochensklerose? äähm... M.Paget ein bisschen erklärt. --> Schön und gut, aber das ist es hier nicht.
- Stört es Sie, dass es nicht so herdförmig ist? --> jaa. --> Was wäre es denn, wenn es herdförmig wäre? --> eine Metastase!
- Welche Tumoren machen Knochenmetastasen? Welche machen osteoplastische Metastasen? --> vor allem Prostata.
- Wie wird ein Prostatatumor eingeteilt? --> Gleason, Stadien erklärt.

Und dann wars schon vorbei! Der Prüfer musste mir vor allem beim zweiten Präparat ziemlich auf die Sprünge helfen, trotzdem waren sie beide sehr nett und haben keine unmöglichen/fiesen Fragen gestellt.
Note: 5

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DS


09.01.2017 20:04 		Makropatho: Leberschnitt mit cholangiokarzinom und ADPKD, geprüft von Achim Weber&amp;1

1 Präparat pro Prüfer. Beide lassen am Anfang frei reden, danach abgefragt.

1. ADPKD (bei unbekannter)
Frei geredet: Beschreibung von Gewebe: mehrere zysten verschiedene grössen , zum teil eingeblutet, Nieren auch vergrössert mit erweiterten nierenkelchsystem. DD ADPKD, operationspreparat wegem operationsnarbe.
Fragen:
- wo gibt es sonst zysten bei adpkd: Leber, aneurysma (er wollte hirnbasisaneurysma hören)
- wieso muss man operieren: blutungsgefahr und infektionsgefahr
- andere zystenerkrankung: ARPKD, fetal überleben meistens nicht, beschreibung makro von ARPKD.
- epidemiology: nicht häufigste ursache einer terminalen niereninsuffizienz...
- häufigkeit in vergleich zb andere nierenerkrankungen: top5 ursache, häufiger als zb primäre nierenzllkarzinomen (keine zahlen gewusst)

2. Prüfer Weber. Relativ viele fragen, wartet geduldig bis man antwortet, sagt aber nicht ob richtig oder falsch.
Beschreibung: leberschnitt mit 1 rundlich gut begrenzte, kapsel nicht infiltrierende Läsion ohne sichtbare fibrose oder verfäbung, homogen harte leber auch in läsion, gallenwege erweitert. 2 sehr kwek DD nach häufigkeit adenokarzinommetastase aus GIT, DD sonsst primäre leberkarzinome wie HCC oder Cholangiokarzinom
Fragen:
- wieso morphologisch und nicht nach häufigkeit DD metastase: .....(1min).... weil keine fibrose und deswegen HCC unwahrscheinlich.
- fibrose, oder meinen sie etwas anders: ...?(nicht kappiert)--> leberzirrhose wäre richtig.
- und einteilung cholangiokarzinom: nach lokalisation, intra extra hepatisch (name "bismuth" nicht gewusst). Extrahepatisch genauer gefragt: hilär und extrahepatische gallengänge D. Hepaticus communis, choledochus.
- welche patienten sind risikogruppen: (keine ahnung gehabt...) rezidivierende cholangitis? Sekundär zu cholezystolithiasis??
- nicht wirklich. Aber gewisse entzündungen. Welche könnte den risiko erhöhen: primäre entzündungen... zb PBC oder PSC?
- pbc psc sind acronyme für?
- was sind ursachen pbc psc: autoimmun gegen intrahepatisch gallenwege mit endstadium zirrhose(pbc), psc unbekannte entzündung der gallengänge. (Nur intrahepatisch?--> auch extrahepatisch)
- in ostasien sind andere risikofaktoren gehäuft, die bei uns fast nie vorhanden ist. Wissen sie: ...nein (richtig wäre parasiten)
- Wie können sie cholangiokarzinom histologisch einteilen: ...? Aus epithelzellen? -->selbsterklärrnd wenn sie karzinome heissen. Sonst? Adenokarzinomen.

Note 5

Eindruck: Nachdem man frei erzählt hat versuchen sie so "5er" fragen zu stellen, danach anpassend einfacher oder schwieriger, und in 2,3 verschiedene themengebiete. Sie versuchen bei falsche antworten mit hinweise oder fragen mich auf den richtigen weg zu setzen.

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Anonym


09.01.2017 18:56 		Plattenepithel Ca des Ohrs, M. Basedow, geprüft von Komminoth und Beer?

Plattenepithel Ca des Ohrs

Erklären wie man auf die Diagnose kommt: verhornendes Plattenepithel umkleideter Knorpel mit vielen Talgdrüsen. -> möglicherweise Ohr?
Plattenepithelzell Ca: Invasion von Zellen mit Interzellularbrücken, Horngebilde in die Dermis

Was ist das für ein Patient, was hat wer wohl für Risikofaktoren. ->Sonnenexposition, sieht man an der solaren Elastose, normalerweise bei Alten aus aktinischer Keratose
Welche weiteren RF gibt es? Es gibt auch Plattenepithel Ca auf der Haut auf nicht sonnenexponierter Haut durch Viren.
Welche Viren -> HPV
Welche HPV? -> 16,18
Welche weiteren Tumoren der Haut gibt es?

Es gibt überall am Körper Plattenepithel Ca, was gibt es für RF bei anderen Plattenepithel Ca?

Therapie? Exzision mit Sicherheitsabstand
Was sonst für eine Therapie -> topische Zytostatika

M. Basedow

Dg erklären:
Schilddrüse mit sekundären Lymphfollikeln -> Entzündliche Erkrankung -> DD Hashimoto, Basedow, de Quervain.
Die Follikel sind kubisch bis hochprismatisch, wenig Kolloid-> sehr aktive Schilddrüse -> Basedow

was ist die Klinik?
was ist die Therapie?

es kommt eine italienische (?) Patientin zu ihnen in die Praxis und meint sie habe M. Basedow weil ihre Augen so hinausstehen. was machen sie?

-> AK, TSH, SD Hormone testen, ja das könnte man, aber sie wollen wissen ob die Augen durch M. Basedow so gross geworden sind. Bildgebung? Sie sind aber eine teure Ärztin!
Klinische Untersuchung -> Ja, was untersuchen sie. -> Den Exophthalmus: Gräfe Zeichen.
Hat sie nicht! was hat sie wahrscheinlich eher? -> Myopie, einen Grossen Bulbus. Man muss nach der Korrektur der Brille fragen.

Wir nehmen an sie hat eine pos. Gräfezeichen, warum stehen die Augen so heraus? -> Einlagerungen von Mukopolysacchariden im BGW und Muskeln.

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Anonym


09.01.2017 15:28 		Histo: Klarzelliges Nierenkarzinom und B-Gastritis, geprüft von Schmid und unbekannt

Hatte genügend Zeit mir die Präparate anzuschauen, war aber auch erst an 3. Stelle. Organdiagnose und Färbung zu Beginn.

Nierenzellkarzinom: HE-Färbung
- Wo beginnt eigentlicher Tumor, Abgrenzung zum Normalgewebe, Malignitätskriterien, Subtypen Karzinome (chromophob, papillär); Zellen möglichst genau beschreiben (optisch leer, klare Zellgrenzen, pflanzenzellartig), Infiltrat, Invasion in Gefässe
- Fuhrmann Grading?
- makropathologisches Aussehen
- Klinik?
- Risikofaktoren, VHL?
- Metastasierungsweg, Tumorthromben?

B-Gastritis (Biopsie-Exzisate): HE-Färbung
Erkannte ich nicht richtig, hab zuerst gedacht ich sei im Kolon
- Becherzellhyperplasie und Paneth-Körnerzellen --> intestinale Metaplasie, entzündliches Infiltrat, Nachweis von H. pylori, Bildung von Lymphfollikeln
- Ort des Geschehens? --> histologischer Aufbau: Antrum
- Verteilung? --> herdförmig, darum mehrere Biopsien
- andere Gastriden, welche ist häufigste? --> B-Gastritis
- Klinik, Epidemiologie
- Therapie?
- Zusammenhang mit MALT und MagenCA?

Möglichst viel selbst erklären zu Beginn; Examinatioren lassen dich reden, solange du was zu sagen hast; Hauptpunkt auf Theorie legen und nicht unbedingt Histo. Beim ersten Präparat konnte ich zu 100% frei reden, Examinator stellte nur Frage nach Metastasierung, Tumorthromben und Grading, welche ich alle beantworten konnte. Zweites Präparat hatte ich zuerst nicht erkannt und konnte einige Fragen dazu nicht beantworten.
Note 5.5

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2016

Anonym


09.01.2016 11:53 		Makro: Glioblastom und Leberzirrhose, geprüft von Rushing und unbekannt

Genügend Zeit um Organe zu studieren und sich Notizen zu machen.
Diagnose Glioblastom war einfach, dachte zuerst allerdings an einen Infarkt.
Leber: war ein relativ dünner Schnitt und vollkommen von Knoten und kleinen Knötchen durchsetzt und wusste nicht sicher ob es eine Leber, eine vergrösserte Milz oder eine Lunge (hatte wie so Knorpelanteile in den Gefässen) (mit Lungenfibrose) ist.

Glioblastom:
- Grob Anatomie erläutert mit grauer und weisser Substanz, Raumforderung beschrieben
- DD am ehesten Hirntumor, aufgrund von Nekrosen und Einblutungen und Lokalisation am ehesten Glioblastoma multiforme
- Habe zu Beginn viel erzählt über Hirntumoren: WHO Grad I- IV, welche es alle gibt etc.
- Welche Gliazellen gibt es im Hirn?
- Überlebenszeit Glioblastom nach Diagnosestellung? ca. 1 Jahr
- Wie würde es histologisch aussehen? (Pseudopalisadenbildung um Nekrosezonen)

Leberzirrhose:
- Gesagt dass ich nicht sicher sei ob es eine Leber ist (DD Milz, Lunge). Prüfer meinte dann wir gehen davon aus, dass es eine Leber ist
- Befund beschrieben, Frage nach mikro (< 3mm) - oder makronodulärer (0.3-3 cm) Zirrhose
- Frage nach Farbe des Organs? (hatte für mich überhaupt keine Farbe, aber er wollte grün hören)
- Ursachen Zirrhose (Alkohol, Hepatitis B und vor allem C (weil am häufigsten chronisch), biliär (PSC, PBC), SW- Störungen (Hämochromatose, M. Wilson, Alpha1-Antitrypsinmangel, CF),... (wollten nicht alle hören..)
- In welche Gruppe gehören Hämochromatose, M. Wilson und Alpha1-Antitrypsinmangel? (habe gesagt unerwünschte Ablagerungen von Dingen in Leber, er fragte dann weiter -> autosomal- rezessive Erbkrankheiten)
- Bei wem bricht die Krankheit aus bei autosomal- rezessiven Krankheiten? Bei Homozygot Betroffenen
- Prüfer meinte es sei eine Leberzirrhose aufgrund M. Wilson
- Welche Organe betroffen bei Wilson? (Leber mit Zirrhose, Auge mit Kayser- Fleischer- Kornealring, ZNS mit parkinsonähnlichem Syndrom weil Basalganglien- Befall) (er fügte dann noch Niere hinzu; ist zwar sehr selten..)
- Wieviele Untergruppen gibt es bei M. Wilson? (habe ich noch nie gehört, habe dann geraten 3-4; es gibt 4) (steht weder im Herold noch im fetten Pathobuch
- Welches ist die häufigste Untergruppe? (wäre Gruppe 1)

Stimmung angenehm. Am besten zu Beginn möglichst viel beschreiben und schon viele Facts reinwerfen, wenn sie einem lassen. Rushing hat immer sehr nett genickt und einem bestärkt.

Fazit: es ist viel Stoff und sie fragen auch Details, aber sie sind nett und helfen auf die richtige Antwort zu kommen.
Benotung fair. Viel Glück!!

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:)


09.01.2016 11:48 		Makro: Echinococcus-Zyste und follikuläres SD-Ca, geprüft von Komminoth und Khow

Eher schwierige Präparate, da die Organdiagnose kaum zu stellen war.

Generelles Vorgehen:
- Präparat systematisch beschreiben: Kapsel, Aussehen, Konsistenz, homogen/inhomogen, ev. Hinweise auf Malignität?
- Organdiagnose?
- DDs aufzählen: z.B. wo gibt es zystische Tumoren, nicht-neoplastische Aetiologien etc.

Echinococcus:
- Dickwandige Zyste mit glibbrigem Inhalt (meine Verdachtsdx war muzinöses Zystadenom des Ovars)
- Ein kleiner Organfetzen war am Rand noch erhalten: was könnte das sein? Hat sich als Leber herausgestellt -> DD: Echinococcus
- Welche Spezies? E. granulosus da solitäre Zyste und dicke Kapsel
- Woraus besteht die Kapsel? Keimepithel des Wurms (konnte man sehen) mit Scolices, PAS+ lamelläre Membran, fibröse Kapsel des Wirts
- Sieht man die Scolices in der Histo? Beim E. granulosus häufig, beim E. multilocularis selten
- Lebenszyklus der E. Typen? Habe ich noch halbwegs gewusst
- Diagnosestellung und Behandlung? Serologie, Exzision, Antihelminthika

SD-Ca:
- benigne aussehende braune Scheibe: habe ich für ein Onkozytom gehalten -> Komminoth: gute DD! Leider nicht Niere
- das Präparat hat die Unterlage gelb angefärbt -> anscheinend typisch für Thyroidea (???)
- welche SD-Ca gibt es? Diagnose? (Zytologie, Histo etc) Marker für Ca? Thyreoglobulin
- welches Ca ist das am ehesten?
- Follikulär: bei welchen Pat eher? Metastasierung? Bei alten Pat, Jodmangel, hämatogen
- Einfluss des Alters auf Prognose? ab 45 J deutlich schlechter
- Prüfer: in der Histo gibt es undifferenzierte Anteile -> Bedeutung? ev. keine Jod-Aufnahme, in dem Fall schlechte Prognose
- Behandlung der SD-Ca: Thyroidektomie, Radiojod, Follow-up: TG messen
- typische Mutation bei papillärem SD-Ca? (kein Plan)

Sehr angenehme Prüfer, falsche Verdachts-Dx waren überhaupt nicht schlimm, grosszügige Benotung

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LQ


08.01.2016 14:46 		Makro: Leiomyom des Uterus, Nierenzellkarzinom, geprüft von Varga und Soldini

Uterus:
Präparat war gut erkennbar (Portio, Zervix, Corpus uteri; Längsschnitt). Sehr grosse (ca 20cm), subserös gelegene (evtl auch teilweise von intramural ausgehend) rundliche Raumforderung. Schnittfläche typisch wirbelig fleischige Struktur/Konsistenz, jedoch insgesamt sehr altes Präparat, daher Farbe durchgehend weisslich bis blass beige.
Fragen von Frau Varga:
- Organdiagnose?
- Pathologie?
- Farbe eines Myoms im frischen Präparat? (weiss)
- Welche Beschwerden bei so grossem Myom? (Sie wollte Kompression von Blase und Uretern hören; ich habe zuerst was von Stieldrehung und konsekutiven Schmerzen/Infarzierung bei subserösen Myomen geredet, hat sie nicht sonderlich interssiert)
- Ähnlich aussehender Tumor? (Leiomyosarkom) Was ist dort anders makroskopisch? (Nekrosen, diffuses Wachstum/Infiltration)
- Andere Tumoren im Uterus? (Endometrium-Ca, Maligner Müller-Mischtumor)
- Einteilung Endometrium-Ca? (endometrioides, seröses, klarzelliges Adeno-Ca)
- Präkanzerose Endometrium-Ca? (Komplexe Hyperplasie mit Atypien)
- Metastasen im Uterus? (Zervix-Ca, Ovarial-Ca)

Niere:
Präparat gut erkennbar an Farbe/Form und Hilus/Hilusfettgewebe (Präparat war eine ca 1cm dicke Scheibe, Längsschnitt). NKBS und Parenchym (teilweise bis zur Oberfläche) durchsetzt von mehreren nebeneinander liegenden Knoten (5-10mm). Bunte Schnittfläche, gelblich, schwarz (Altblut), teilweise sehr krümelige Konsistenz.
Fragen von Frau Varga:
- Organ?
- Pathologie? (Nierenzell-Ca; ich sagte noch, dass rein makroskopisch wegen den vielen kleinen Knoten und der krümeligen Konsistenz auch eine Tbc in die DD einbezogen werden könnte, dies schien zu gefallen)
- Einteilung Nierenzell-Ca? (klarzellig, papillär, chromophob, im Kindesalter Translokationsnierenzell-Ca)
- Grading der Nierenzell-Ca? (..... ..... ..... , dann fiels mir in letzter Sekunde ein: Fuhrmann! Sie wollte nur den Namen hören)
- Benigne Tumoren? (Angiomyolipom, Nierenadenom, Onkozytom)
- Welche Farbe hat ein Onkozytom? (Rehbraun mit zentraler Narbe)
- Hast Du noch eine Frage? --> Soldini:Öhhh, ja! Was machen Sie, wenn Sie eine Histologie genauer differenzieren wollen? (Immunhistochemie). Und was machen Sie, um eine Translokation nachzuweisen? (FISH)

Sehr angenehm, sehr nett, sehr fair und grosszügige Benotung.

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Anasarka


08.01.2016 11:19 		Mikro: Nebennieren-"Tuberkulose" und invasives Plattenepithel-Ca der Zervix, geprüft von Komminoth und Marques

War als zweiter dran aus unserer Gruppe und Zeit hat man genug. Habe ein paar Notizen gemacht, diese aber dann während der Prüfung nicht gebraucht, die Examinatoren hats auch nicht gross interessiert.

Bin bei beiden Präparaten gleich vorgegangen, glaube das hat den Prüfern gut gefallen:
- Organdiagnose (habe das Normalgewebe gezeigt und bisschen besprochen, war nicht ganz einfach weil nur sehr wenig und kein "schönes" Normalgewebe)
- Pathologische Befunde zeigen/erläutern
- Verdachtsdiagnose stellen und DD nennen

In diesem ersten Teil konnte ich frei erzählen, im Anschluss gabs dann ein kleines Frage-Antwort-Spiel (war ein bisschen unstrukturiert aber sonst faire Fragen). War aber weniger wie eine Prüfung als mehr ein Gespräch. Die NN-TB war im Endeffekt gar keine TB, sondern eine invasive Pilzinfektion, sah aber genau gleich aus wie eine TB. Man hat das aber erst nach 15 Jahren erkannt und den Patienten "falsch" gegen TB behandelt initial, weil man sich der Diagnose TB so sicher war wie ich heute ;-) Sehr spannend :-) Beim Zervix-Ca haben sie mir dann am Ende noch etwas über die neue HPV-Impfung erzählt ;-)

Alles in allem sehr angenehme Atmosphäre und gute Stimmung, sehr liebe Examinatoren. Sehr wohlwollende Notenvergabe, auch wenn ich bei weitem nicht alles wusste.

Viel Glück an die Montagsgruppen :-)

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Anonym


07.01.2016 21:39 		Niere und Speicheldrüsen, geprüft von Wild und Ikenberg

Makro

Niere -> gut begrenzter Tumor, deutliche Vaskularisation auf der Schnittfläche und zentraler weisser

Erweichungsherd = Narbe -> Onkozytom
DD:benigne und maligne Tumore
Zeichen für Benignität und Malignität
Translokationsgene für Nierenkarzinome: X;17, 6;11
Klarzelliges Nierenzell CA Frage nach VHL Mutation auf Chromosom 3 und Wachstumsfaktor VEGF
Dysplasiezeichen: Mitose, Hyperchromasie, Plasmazellrelation, Polymorphie
Staging nach TNM, Grading nach Fuhrmann (nur die beiden Begriffe, keine genauere Erläuterung)

Speicheldrüse mit gut abgekapseltem runden Tumor ca 3x3cm und feingranulierter Oberfläche -> Warthintumor

DD: benigne, maligne Tumore
Symptomatik maligner Tumore
Diagnostik: Ultraschall und Feinnadelpunktion
Anteile des Tumors: Lymphatisch und doppelreihige Epithelverbände

Sehr angenehme lockere Atmosphäre während der Prüfung, sehr grosszügige Notenvergabe durch gutgelaunte Prüfer (Detailwissen ist nicht so wichtig, hatte von Genetik keine Ahnung, Erkennen von nicht offensichtlichen Präparaten ist ebenfalls nicht so wichtig, habe nicht erkannt, dass es sich um einen Speicheldrüsentumor handeln könnte)

Viel Erfolg!!

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.,-


07.01.2016 15:45 		Makro: dukt. MammaCa, alter und frischer Myokardinfakrt, geprüft von Prof. Wild, Dr. Ikenberg

Auch hier war genügend Zeit sich die Präparate anzuschauen und sich Notizen zu machen.

Dukt. MammaCa von Wild geprüft:
- Organdiagnose: einfach zu erkennen. gleiches Präparat wie im Pathopraktikum, Mamille rausgeschnitten.
- Beschreibung des Präparats: knotige Läsion, unscharf begrenzt, Infiltration ins Fettgewebe--> dukt. MammaCa, lobulär wäre diffuser
- Risikofaktoren
- was möchte Kliniker vom Pathologe wissen? Staging, Grading, Resektionsrand tumorfrei
- Metastasierung: Skelett, Hirn, Lunge, Leber. Er wollte eigentlich auf LK-Metastasen eingehen...
Lymphatische Metastasierung: axillär, retrosternal. Wie findet man LK-Mestasen? SentinelLK. Wie funktioniert das? Radioaktive Marker oder so...
- Rezeptoren: Her2, Östrogen, Progesteron
- was ist das spezielle an Her2? Wusste ich nicht. Genamplifikation.
- Gen: BRCA-1/-2. was gibt es neues? Bö. Medikament...


Myokardinfarkt geprüft durch Ikenberg:
- Organdiagnose: 2 Scheiben durch re und li Ventikel
- Beschreibung: konzentrischer, hypertropher li Ventrikel, im Myokard Vorderwand weisse Infakrtnarbe, Hinterward frischere dunkle Läsionen.
- Ursache für konz. Hypertrophie: Druckbelastung, z.b. Aortenstenose
- wie alt sind die Infarkte? Warum?
- todesursache sei Wandruptur gewesen, wie viele Tage nach Infarkt gestorben? 3-10d
- Welche Koronararterien gibt es. Welche bei diesem MI betroffen?

Und dann wars glaub etwa vorbei. Erstes Präparat wurde etwas länger besprochen. Dauerte insgesamt etwa 20 Minuten. Die prüfer waren sehr, sehr nett und schufen eine angenehme und lockere Atmosphäre. Die Notengabe in unserer Gruppe war sehr grosszügig.
Viel Glück allne andere no!

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;-)


07.01.2016 13:27 		Histo: Meningeom und perforierte Appendizitis, geprüft von Moch und Rushing

Herr Moch scheint sich wirklich sehr für die Herkunft zu interessieren und war fast schon unheimlich gut gelaunt. Hatte zuerst ein bisschen Angst vor Frau Rushing (Neuropathologin), aber sie war ebenfalls sehr nett (und spricht übrigens perfekt deutsch!).

Meine Präparate waren beide sehr gut erkennbar.
Es scheint sehr viel Neuron dran zu kommen, es lohnt sich also die Extraliste mit den Neuropräparaten auf VAM anzusehen!


Meningeom:
- Organdiagnose stellbar? Nein! Aber an pathognomonischen Strukturen (Psammomkörperchen, Lochkerne, wirbelige Anordnung) eindeutig als Meningeom erkennbar.
- Gut-/bösartig? An was für Kriterien erkennt man das?
- Wie sieht es in der Makropatho aus?
- Wo sind Meningeome typisch lokalisiert? Symptome?
- Wer bekommt Meningeome?
- Therapie?

Appendizitis:
- Mögliche DD? Warum Appendix? Epithel, Wandschichten, Meso-Appendix
- Ist die gesund? - Nöö! Da viele Lymphos und n.Granulozyten, Fibrin, Perforation deutlich sichtbar.
- Wer bekommt Appendizitis? Risikofaktoren? Kann eine Appendizitis gehäuft auftreten? - Öööh? - Anscheinend ja, irgendwelche Würmer, besonders häufig im Kindergarten.
- Komplikationen?

Und dann wars irgendwie schon vorbei!
Sehr grosszügige Benotung!
Viel Glück an alle die noch drankommen!

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(Y)


07.01.2016 11:36 		Glioblastoma multiforme und Leberzirrhose, geprüft von Moch und sehr nette Neuropathologin

War eine sehr nette Atmosphäre mit den beiden, Moch fragt nach Herkunft - Klassiker .
zuerst glio dann leberzirrhose. Glio eher histolastig, leberzirrhose sehr klinische fragen (symptome etc) wurde dann noch über alkohol im gehirn gefragt (wernicke..)

Sehr nette Notengebung - viel Erfolg den weiteren!

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xy


06.01.2016 18:43 		Mikro: CMV Appendizitis, SCLC, geprüft von De netti Tessiner und namal eine

Hatte genügend Zeit die Präparate anzuschauen.

Lunge: konnte ich frei erzählen. Organ Lunge, warum? Was für Zellen ich sehe. Grosse blaue Masse mit kleinen Zellen und hellem Bindegewebe dazwischen... Differentialdiagnose? Mesotheliom (weil biphasisch, wars dann jedoch nicht), kleinzelliges Lungenkarzinom (das war dann richtig). Es hatte noch ein wenig braunes Pigment, habe dann Melanommetastase gesagt. Was für LungenCA? Warum ist es wichtig das AdenoCA vom Kleinzeller zu unterscheiden (Therapie: Wegen EGFR Mutation beim AdenoCa --> neue Therapie, hab ich nicht gewusst).

Appendix: In welchem Bereich des Körpers sind wir? Git. Genauer? Hab gedacht es sei Kolon, da keine Lymphfollikel. War aber Appendix. ist ein Appendix von einem Neugeborenem. Musste beschreiben was ich sehe. Entzündliches infiltrat, Lymphozyten, Ödem...Dann hat er auf zwei Zellen gezeigt: Das eine hat ausgesehen wie eine Magnaform der Amöbiasis und das andere wie eine Eulenaugenzelle... Da hats gecklickt... --> CMV! Warum CMV-Infekt beim Kind? Immunsupprimiert. Warum immunsupprimiert? Genetisch, Medikamentös, HIV Infekt. Zu welcher Virusgruppe gehört CMV--> Herpes. Was greift CMV gerne an--> Endothel. Wie kann man sichere CMV Diagnose machen--> IHC, PCR.

War sehr angenehme Stimmung, sehr hilfsbereite Examinatoren. Die 15 Minuten gingen schnell vorbei. Viel Erfolg noch

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xx


06.01.2016 07:00 		Mikro: tubulovillöses Adenom und Siikonitis, geprüft von Prof. Komminoth &amp; PD Weibl

War als erste dran; da ich die eine Diagnose nicht gestellt hatte, hätte ich auch noch etwas mehr Vorbereitungszeit gebrauchen können, aber alle andern hatten eher zu viel Zeit.

Tubulovillöses Adenom:
- Beschreibung, wie das Präparat aussieht (polypös, tubulär, gestielt mit Gefässversorgung im Stiel)
- Organdiagnose Kolon anhand Bschreibung der normalen Schleimhaut
- Vergleich normale Schleimhaut und Dysplasie (Kerne basal rund vs. lang bis in oberste Schichten, weniger Schleim, Kern-Plasma-Ratio erhöht, Polymorphie)
- High oder low Grade Dysplasie, wieso, wie beurteile ich das?
- Welche Adenome des Kolons gibt es? Tubulovillöses APC, SMAD4, p53, KRAS. Welche Mutationen haben sie? Sessil serratiertes Adenom BRAF.
- Welche Syndrome gibt es mit Kolonadenomen? FAP, Gardner, Turcot,..
- Was ist eine Mikrosatelliteninstabilität?

Silikonitis (auf dem Präparat stand: 40-j. Frau, Mammanarbe):
Konnte auf dem Präparat praktisch keine Mamma erkennen und war mir deshalb nicht sicher, ob dieses Präparat von dort stammt oder ob dies einfach ein klinischer Tipp war. Habe ich so erläutert und auch, dass es massenhaft Riesenzellen (FK und Langhans) hatte, teils mit Asteroidkörperchen --> DD Sarkoidose. Er meinte dann, das Präparat sei von der Brust bei St. n. Tumorektomie eines Mamma-Ca (haben sie Rezidivzellen gesehen?) und offenbar eine Fremdkörperreaktion. Das geplatzte Silikonimplantat sah aus wie Fett (wieso? --> bei Aufbearbeitung ausgewaschen), mit sehr viel Hilfe habe ich es dann irgendwann begriffen.
- Klinik Silikonitis/FK-Reaktion? bis zu B-Symptomen
- Wo sonst noch Silikonimplantate? (Gesäss, Faltenunterspritzung im Gesicht)
- Welcher Typ Immunreaktion? 4.
- DD granulomatöse Erkrankungen, Tb, Wegener, Sarkoidose, etc.

War eine sehr entspannte Stimmung, obwohl ich keine Ahnnung von all den plastischen Möglichkeiten hatte. Benotung absolut fair.

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:D


05.01.2016 15:34 		Histo. Mamma Fibroadenom, Lungenembolie, geprüft von Varga und Herr Unbekannt

Man hat unglaublich viel Zeit.. Es ist eigentlich nur eine Warterei (musste 2.5h warten). Konnte nicht viel selber frei erzählen, sondern man wurde einfach abgefragt und sie wollten kurze Antworten.

Lungenembolie mit Herr Unbekannt
Organdiagnose ? Lunge, wieso ? Alveolen (reicht, wollte mehr sagen wie Bronchus mit Knorpel und Flimmerepithel, wollten sie nicht wissen). Pathologie ? Lungenembolie. Frisch/alt ? alt, weil umbauprozesse begonnen haben mit fibrosierung. (war zu ungenau, wollten ganz genau wisse aus für Zellen diese Embolie entsteht, wusste ich nicht genau) Von wo kommt dieser Koagel ? oft von tiefen Beinvenen. Wie heisst die Krankheit ? Venenthrombose (wusste am Anfang nicht von was er redet und dass er so eine simple Antwort wollte). Er wollte genau wissen wie eine Venethrombose entsteht und wie es dann in die Lunge kommt.
Was ist eine paradoxe Embolie, zBsp in Niere ? durch offenes Foramen ovale gelangt ein thrombus in den grossen Kreislauf

Mamma mit Varga (sehr lieb)
Organdiagnose? Mamma. Pathologie ? Neoplasie, benigne da abgekapselt, ich denke es ist ein Fibroadenom wegen hirschgeweihartige Drüsen. (immer nickende Varga macht einem Mut) Welche andere benigne Tumore kennen sie in der Mamma ? Phylloidestumor, intraduktales Papillom. Welche andere Tumore kennen sie noch ? DCIS und LCIS und dann Mamma-CA invasives Lobuläres Karzinom. Epidemiologie von benignen und malignen Tumoren? benigne eher prämenopausal. Wie kann man Biologisch die Subtypen unterscheiden ? Immunhistochemie und FISH. Welche Hormonrezeptoren kennen Sie ? Her2, Östrogen, Progesteron. Welche Mutation für Mamma-CA ? BRCA-1 und 2, p53

Ging schnell vorbei. Fragen sind eher theorielastig, die Schnitte sind nicht so wichtig. Sehr grosszügige Noten. Viel Glück

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:)


05.01.2016 14:40 		Makro. Herz: idiopathische exzentrische Kardiomyopathie. Gehirn: Meningeom und Grosshirn mit Contre-Coup, geprüft von Moch und en andere

Wie die anderen schon sagten, man hat sehr viel Zeit zum vorbereiten.
Moch war sehr nett, zuerst eine lockere Einstimmungsfrage, auch ich wurde gefragt, von wo ich herkomme und dann "gehen Sie oft ins Thermalbad", ähmmm nein.

Dann hatte ich eigentlich 3 Präparate anstatt 2, wurde mir aber erst klar, wie die im Zusammenhang stehen.

Das erste war ein "Dura mater-Fetzen", wo die Falx cerebri dran hängt. Die erste Frage vom Neurpathologen war schon, was dort oben (war so aufgeschnitten) drin ist. Gefässe? Ja genau. Welche? Sinus? Ja. War der Sinus sagitatalis superior. ok, lang ists her. Dann war dort an der Dura eine kugeliges, derbes, elastisches Teil dran, konnte eigentlich fast nur Meningeom sein. Hae gesagt, dass es nicht infiltrativ wächst, aber Meningeom ist Urpsungszelle Arachnoidalzellen, also wächst es doch infiltrativ. Dann wer bekommt es: Frauen im mittleren bis älteren Jahren. Dass es benigne ist.
Was wir in der Makropatho übten, wie Schnittfläche, Nekrosen, Zysten, etc. interessiert die gar nicht so, man hat zu wenig Zeit um solche Sachen zu erzählen, die wollen, dass man schnell auf den Punkt kommt.
Dann das 2 Präparat waren 4 kleine Scheiben, hat ausgesehen wie Kleinhirn, was ich auch gesagt habe, doch war dann Grosshirn, also Frontallappen, mit so bilateralen Zystischen Hohlräumen. Der Clou war, dass das Meningeom bei diesem Patienten einen epileptischen Anfall ausgelöst hat, und dieser dann auf den Hinterkopf gestürzt ist und dass dann im Frontallappen eine Contre-Coup Blutung ausgelöst hat und diese Zysten waren, was noch übrig war.

Dann Herz: War recht einfach, hab ein bisschen über anatomische Strukturen erzählt, Klappen gezeigt, Ein- und Ausführtrakte. Dann wollte Moch auf den Punkt kommen und fragte, was das auffällige war. War ziemlich eindeutig, dass das Herz so einen romanischen Bogen hatte, also exzentrisch hypertrophiert war. Hab ein bisschen über Druck- und Volumenbelastung erzählt. Dann haben "wir gemeinsam erarbeitet", dass es nur eine idiopathische Kardiomyopathie sein kann, weil keine Myokardinfakrte zu sehen war, die Aortenklappe auch sehr zart und nicht verkalkt war. RIVA war auch aufgeschnitten und nicht stenosiert. Dann noch "welche primären Kardiomyopathien kennen Sie" und die 5 aufgezählt.

Allem in allem eigentlich lockere Stimmung, legere Benotung, sie fragten viel, konnte nicht so oft frei erzählen.

Allne no viel Glück und schöni Ferie!!

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;)


05.01.2016 12:31 		Makro: Multiple Sklerose, Pleuramesotheliom, geprüft von Prof.Moch, Prof.Budka

MS:
Das was ich dazu gesagt habe: Junge Frauen zw. 20-40, Prävalenz ca 10/100'000, Chronische immunologische Demyelinisiserungserkrankung, die makroskopisch durch die dunklen perivaskulären Herde sichtbar wird. Ursachen: genetische, immunologische und Umweltfaktoren, jedoch ist die Ätiologie unbekannt.
- Von welchem Teil des Gehirns stammt dieser Schnitt
- Kennen Sie noch andere DD, die zu diesem Bild passen -> MS war ziemlich deutlich deshalb hab ich keine anderen mehr genannt
- Prävalenz und Inzidenz
- Pathogenese dieser Krankheit (Zerstörung Myelinscheide dadurch Reizleitungsstörungen)
- Zeigte auf die Zwirbeldrüse und fragte, was das ist und welche Funktion sie hat.

Pleuramesotheliom:
Das was ich gesagt habe: Verursacht durch Aspest, Männer ca um 40, befälllt Pleura und wie man es histologisch erkennt.
- Was ist Aspest und wo kommt es vor -> Isolierungsmaterial.
- Wieso kommt es erst mit 40 Jahren zur Diagnose-> hohe Latenz von der Exposition zur Ausbildung der Krankheit.
- Von wo nehmen sie die Biopsie -> Lungenparenchym nicht Pleura!
- Wo im Körper kommt es noch vor?
- Klinik

Insgesamt war es eine angenehme Stimmung, Prof. Moch hat mich zuerst gefragt, aus welchem Kanton ich stamme.

Ich hatte das Gefühl, dass es heute sehr Neurolastig war (auch die, die Histo hatten hatten praktisch alle ein Neuropräparat..) Deswegen nehme ich an, dass in den folgenden Prüfungen weniger Neuro dran kommt. Was die anderen so hatten: Leber-CA mit Zirrhose (makro), Cholestatische Leber (makro), Glioblastom (makro), Alter Hirninfarkt, (Makro) Mengitis durch Pilze (mikro), Prostata-CA (mikro)

Vil Glück! Nehmt es nicht zu ernst;D

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:D


05.01.2016 12:11 		Histo: Glioblastom und Magen-Ulkus, geprüft von Aguzzi und Bode

Zuerst, man hat mehr als genügend Zeit um sich vorzubereiten, wird einem schon fast langweilig (anscheinden werden jetzt alle 8 Studenten von den gleichen Dozenten geprüft, d.h. wenn ihr Pech habt wartet ihr 3 Stunden im Vorbereitungsraum).

Glioblastom (geprüft von Aguzzi, war etwas "grummelig" drauf):

- War nicht ganz einfach zu erkennen, aber mit dem Ausschlussverfahren konnte es praktisch nur ein Glioblastom sein.
- Habe die histologischen Besonderheiten erklärt und die Diagnose gestellt
- Danach musste ich die Formen der Astrozyten aufzählen, WHO Grad, Unterschiede der Astrozytome.
- Frage nach Prognose (schlecht)
- Dann kam die Frage nach der Therapie, ich habe vorgeschlagen das man es rausschneiden könnte. Er hat dann nochmals
nachgefragt was man machen könnte, wenn ein Rezidiv auftritt.... ich habe nochmals rausschneiden gemeint... war nicht ganz
zufriden mit dem und hat mir dann etwas über eine neuartige Chemo erzählt....
- Dann noch die Frage welche genetischen Mechanismen zur Tumorentwicklung beitragen. Ich habe mal auf p53 getippt, was er
dann als Allgemeinlsöung akzeptierte....

Magen-Ulkus (geprüft von Bode, er war deutlich besser gelaunt )

- Schichten des Magens erklären (Magen war relativ gut zu erkennen)
- Schichten des Ulks erklären
- Ursache des Ulkus (H.p.)
- Frage nach Typen der Gastritiden
- Was könnte ein Ulcus vortäuschen (Adeno-Ca vom diffusen Typ)


Dann war es auch schon vorbei, war nicht so schlimm. Fragen gehen nicht ins Detail, und wenn doch ist es mehr eine Zusatzfrage für eine bessere Note.

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2015

disco stew


10.01.2015 10:30 		bronchus ca, nieren infarkt, geprüft von caduff, vrugt

organdieagnosen kein Problem.

am anfang einfach das erzählen was man sieht, weiss, vermutet.
beim bronchus ca kurz die dd von malignen tumoren in der lunge angeben. metastasierung lk, hirn und sonst wohin, enstprechende diagnostik.
niereninfarkt: wie ist das enstanden, was sind ihre dd's? embolien, thromben blabla.

super nette prüfung, stimmung locker, lassen einen erklären und machen. thumbs up

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oro

17.12.2015 12:17

 hi leute wo ist die seite mit den uebersichten?ßßß
Toby

18.12.2015 17:45

 pathomaps.ch

kakashi


09.01.2015 17:34 		Histo: Dünndarmischämie & Meningotheliales Meningeom, geprüft von Aguzzi & Soldini(?)

Vorweg: wenn möglich, versucht möglichst viel euch aus zu erzählen. Hat immer ein besseres Outcome

Dünndarmischämie:
- Dachte es sei Magen, wegen hyperplastische Foveolen in Mukosa -> DD Typ C Gastritis
- Ich erklärte die Anatomie des GIT ausführlich mit Mukosa(lamina propria, muscularis), Serosa, 2 schichtige (längs, quer) muscularis
- Er vermerkte auf die atrophischen Zotten, fehlenden Bürstensaum mit fehlenden Enterozyten, die mit Blut gefüllt waren, also Dünndarm (Die "Foveolen" waren eigentlich quergeschnittene Krypten). Ebenfalls war da ein Lymphfollikel und einige PanethZellen zu erkennen
- Frage nach Ursachen: Verschluss d. Mesenterialarterie durch Kammerthrombus, auch: Septischer und -Tumorthrombus;
- Ist es eine akute oder chronische Ischämie? -> chronische, da Nekrose und ausgeprägtes lymphozytäres Infiltrat.



Meningotheliales Meningeom:
Das folgende habe ich dazu erzählt
- erkannt aufgrund der typisch gefärbten Psammonkörper(Verkalkung) und Synzitiales Wachstum mit zwiebelartigen Wirbeln
- WHO I, gutartig, bekapselt, am ehesten im Bereich der Konvexität Sinus sagittales, eher bei Frauen im erwachsenen Alter, Assoz: Neurofibromatose 2; IHC: Vimentin, EMA, S100

Dann die Fragen von Aguzzi: Was ist ein Synzitium: eine Verschmelzung von mehreren Einzellzellen zum mehrkernigen Zellinhalt --> falsch (?!) hä?? Eine bessere Antwort kam seinerseits auch nicht. Naja ok.... moving on
Was ist EMA(IHC): Vielleicht epitheliales irgendwas. Traute mich aber nicht eine diffuse Antwort zu geben. (Epithelial Membrane Antigen)
Welche Astrozytäre Tumoren kennen Sie? Habe gemäss Lehrbuch davor geplappert: pilozyt, diffus, anaplastisch, glioblastom. Auch einige Infos dazu (WHO,dignität, epidemiologie, klinik morphologie GFAP etc)


Dann war's vorbei. Fand die Stimmung angespannt. Ein Feedback im 2. Teil gab's seitens des Prüfers in examino auch nicht.
Note 5.5

Viel Erfolg an die Montagsgruppen

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dino


08.01.2015 18:46 		Thyreoiditis de Quervain, Sigmadivertikulitis, geprüft von weber und n deutscher

1. Thyreoiditis de Quervain
sichtbar waren: SD Gewebe mit Follikeln, lymphozytär durchsetzt, fibrosiert, teilweise Riesenzellen

Was ist das für Gewebe? - Schilddrüse

Richtig und was für eine Pathologie sehen Sie? - Die SD ist lymphozytär durchsetzt. Viele Follikel bereits destruiert. Dies spricht für eine entzündliche Thyreoiditis. DD Thyreoiditis de Quervain oder die chronisch interstitielle Thyreoiditis Hashimoto, welche eine chronische Entzündung ist, während die andere eher eine akute Genese hat. Zwischen den Follikeln sieht man Fibrose, was für einen chronischen Prozess spricht. Deshalb würde ich auf eine Hashimoto tippen.

Ok. bei einer Hashimoto sieht man typischerweise lymphofollikuläre Veränderungen, haben Sie die? - (aahja voll vergässe!) ja. nämlich diese. *zeigt auf zufällige Ansammlung Lymphozyten*

Hat es hier ein Keimzentrum? - uhm... das wäre eine Aufhellung des Follikelkernes. nein...

Was ist denn bei der anderen Thyreoiditis, welche Sie genannt haben typisch? - (jetzt dämmerts) De Quervain hat Riesenzellen gegen ausgetretenen Inhalt aus Follikel.
haben Sie diese hier? - ja... hier...

Wie nennt man diese Ansammlung? - ein Granulom

also? - es ist eine Thyreoiditis de Quervain!

Was ist die typische Symptomatik bei dieser Erkrankung? - Schmerzende SD

Wann tritt Sie typischerweise auf? - Postinfektiös

Kennen Sie noch eine andere entzündliche Erkrankung der SD? - ja, der M. Basedow

Wie funktioniert sie? - es ist eine Krankheit mit Autoantikörperbildung

Ist sie hyper- oder hypothyreot? - Hyper

Was ist mit der de Quervain? - initial ist sie hyperthyreot


2. Sigmadivertikulitis
sichtbar war: gesundes Colongewebe. in Subserosa dichtes Zellinfiltrat mit Riesenzellen.

Was ist das für ein Organ? - Colon

Weshalb? - Man sieht 1-schichtiges Epithel in Krypten bestehend aus Becherzellen

gut. Was ist die Pathologie? - in der Subserosa sieht man ein dichtes Zellinfiltrat um einen nekrotischen Kern... -
das ist ein Artefakt - ok... um ein Artefakt und darum herum ein dichtes lymphozytäres Infiltrat. Weiter aussen sieht man einen Wall aus mehrkernigen Riesenzellen, weshalb ich auf eine Tb im Colon tippe...

mhh... heutzutage ist die Tuberkulose in unseren Breitengraden sehr selten geworden... wie sehen denn Lymphozyten aus? - ja... kleine Zellen mit rundem Kern

wie sehen diese Zellen aus *zeigt auf mein lymphozytäres Infiltrat* - ja nicht so rund...

was sind das demfall für Zellen? - Granulozyten?

ja. und wie nennt man eine Ansammlung aus Granulozyten? - Eiter.

und wie nennt man Eiter, der wie hier abgekapselt ist? - ein Abszess...

was haben wir also hier? - ein Abszess im Colon?

hmm... oke ich sage ihnen jetzt, dass das Stück Colon Sigma ist. Was ist das denn für eine Pathologie? - ...?

Welche Erkrankung haben häufig alte Menschen im Sigma? - Eine Sigmadivertikulitis!!!

Könnte das hier der Fall sein? - ja, da die Mukosa des Divertikels durch die Entzündung bereits zerstört sein kann(neei. 3 Siite Spick zu Tb für nüt!)

gut. erklären Sie doch die Krankheit. - Die Sigmadivertikulitis ist eine Wandschwäche des Sigmas im Bereich der Muscularis, v.a. dort, wo die Gefässe eintreten. Dabei stülpt sich die Mukosa nach aussen.

Ist denn der Begriff Divertikel berechtigt? - Nein, denn es ist nur ein Pseudodivertikel. Da nur Mukosa herausgestülpt ist.

Kennen Sie denn ein echtes Divertikel? - öh... das Caecumdivertikel?

ja sehr selten. das klassische echte Divertikel? - ah das Meckeldivertikel

Was für Symptome macht eine Sigmadivertikulitis? - linksseitige Unterbauchschmerzen bei alten Menschen

und Komplikationen? - eine Perforation mit Peritonitis und Schock

und weiter? - ääh, eine gedeckte Perforation?

... von was wird es denn gedeckt? - uhh vom Meso?

... *seufz* was gibt es denn für Nachbarorgane beim Sigma? - die Blase...

und bei der Frau? - der Uterus

und was kann passieren, wenn nun ein Divertikel sich entzündet? - aah Fistel!

oke es fehlt die letzte Komplikation... - hmm...??

was könnte passieren wenn sich das Divertikel infarziert? - vielleicht eine Stenose mit Ileussymptomatik??

nein, das kann nicht passieren. denken Sie nach. Was passiert genau bei einem Infarkt? - Unterversorgung von Blut... ah es blutet!

*Erleichterung*

War dann eine 5. Könnt euch selber ein Bild machen, ob gerechtfertigt oder nicht .

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Hashidow

08.01.2015 21:09

 "entzündliche Thyreoiditis" - Ple-oooo-naaaas-muuus!!
unfair! Du hast es ja eigentlich gut auf den Punkt gebracht. Gratuliere!

Zungenakrobat


08.01.2015 17:43 		Histo: Hämangiom Leber und exzisierte HSV Läsion Zunge..., geprüft von Weber und some German Dude

Soo eine locker-flockige Feelgood Athmoshäre wie vielerorts hier schon beschrieben versprühten meine beiden Herren leider nicht. Sehr "professorig" und autoritär aber trotz Allem sympathisch... aber glaube gibt angenehmere Prüfer als Weber.

1. Hämangiom

Organdiagnose war klar, wollten noch ein paar allgemeine Strukturen wie Portalfeld (mit genauer Bezeichnung jedes Gefässes), und Zentralvene hören. Dann gleich rübergeschwappt zum Hämangiom im Zentrum mit den zahlreichen gefüllten Gefässen und Bindegewebssepten dazwischen. Fragen ob das Endothel normal erscheint, was die Klinik denn sei (meist stumm) und was mögliche Komplikationen wären (Ruptur, iatrogene Verletzung).

2. Herpeszunge

Schwieriges Präparat, hat ausgesehen wie Haut, da verhorntes Plattenepithel!! War dann auf dem falschen Pfad, die zahlreichen muzinösen Drüsen und Muskelpakete haben mich dann wieder zurückgeholt. Also, Mukosa (auch wenn verhornt!) plus Drüsen plus Skelettmuskulatur = Zunge! Eine kleine Stelle war ulcerös abgetragen, anscheinend gemäss Prüfer exzidiert nach Karzinomverdacht, darunter konnte ich einen Nekroseherd feststellen einer wiederaufgeflammten Herpesvireninfektion (intrazelluläre Einschlüsse, Entzuündungsinfiltrat usw.) Musste dann noch 2 weitere Herpessubtypen benennen (HPV, CMV, HHV8 usw).

Insgesamt waren die Prüfer mehr mit Fragen als Zuhören beschäftigt. Haben wenigstens faire, zu beantwortende Fragen gestellt. Benotung war etwas hart, lag bei allen zwischen 4 und 5.

Lernt auch die vermeintlich "unwichtigen Scheisspräparate"...!

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:)


07.01.2015 18:13 		Histo: Bronchopneumonie und Urothel-Ca, geprüft von Kaspert und Mihic

1. Bronchopneumonie
Präparat: Lunge mit diffus infiltrierten Alveolen mit Neutrophilen
- verschiedene Arten von Pneumonien: akut-chronisch (was für Zellen chronisch -> eher Lymphos und Plasmazellen), alveolär interstitiell, bakteriell, viral etc.
- Viral: was für Erreger? Influenza grippe, CMV etc.
- CMV eher wann? bei Immunsuppression
- Was für Gründe für Immunsuppression -> Media, infektiös (HIV), CLL, Alte, Neugeborene

2. UrothelCa
Präparat: dysplastisches Trottel und papilläres UrothelCa, glatte Muskulatur in Harnblase
- Was Gründe für UrothelCa? Rauchen, Nitrosamine, Farbstoffe
- was ist dysplast. Epithel? Aufgehobene Schichtung, hyperchromat. Zellen, Kernatypien etc.
- Was für Arten von UrothelCa? Papillär vs. solide
- Wenn man ein Urothelca des Stadium T1 (wusste nicht bis wo das geht, war aber nicht so wichtig) entfernt, was muss man dann noch machen/ist Therapie dann abgeschlossen? Nein, da aufgrund field cancerisation of weitere Karzinome auftreten.
- Wenn man bei Patient mit UrothelCa Verschalungen im Thorax Rx sehen, an was denken sie? Metas oder eher Primärtumor, wegen gleichem Risikofaktor Rauchen.

Prüfer waren nett und angenehme Atmosphäre. Viel Glück!

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$

07.01.2015 23:14

 Interessante Fragen!

Anonym


06.01.2015 22:36 		Makropatho, geprüft von Soltermann und Mihic

1. Präparat: Colitis ulcerosa
- war nicht das gleiche Präparat wie in der Makropatho, war aber einfach zu erkennen, konnte sowieso nichts anderes sein
- musste erklären wieso dies Dickdarm sei und nicht Dünndarm (keine Plicae circulares, Taenien und Haustren, abgeschnittener Appendix-Stumpf und Ileocöcalklappe abgeschnitten)
- beschrieben wie die Schleimhaut aussieht
- Diagnose richtig Colitis ulcerosa
- welche DDs kommen in Frage? (M. Crohn, zumindest klinisch) Wieso ist es kein M. Crohn? Was sind die Unterschiede? Hier habe ich noch gesagt, dass C.u. eher maligne entartet, sie wollten wissen wie
- was gibt es für Präkanzerosen?
- musste die Adenom-Karzinom-Sequenz erklären (hatte ein bisschen Mühe)

2. Präparat: Uterus myomatosus mit (!) Endometrium-Ca
- Organdiagnose einfach, anatomische Orientierung musste ich erklären
- Diagnose der Myome einfach, er wollte hören, dass es zwirbelartig aufgebaut ist (ich habe zwiebelschalenförmig gesagt, und auch noch geschichtet, war ihm aber nicht gut genug)
- 3 Typen von Myomen erwähnt (submucös, intramural, subserös)
- wieso ist es nicht maligne? Welche Malignitätskriterien? (Infiltration, Nekrosen, Einblutungen)
- dann hat er mich gefragt, was ich zum Endometrium meine (habe erst da bemerkt, dass das Endometrium verändert ist, uuuups) habe gesagt, eher ein Endometrium-Ca
- warum keine benigne Endometriumhyperplasie? (wäre nicht lokal, sondern überall)
- Was ist das T-Stadium von diesem Tumor da? (wusste ich nicht, habe ich auch absichtlich nicht gelernt)
- was gibt es für Typen von Endometrium-Ca? (ich hab nur noch endometrioid gewusst, wäre noch muzinös und serös und noch einen zu erwähnen)

Wurde mit Fragen gelöchert, konnte selber wenig von mir aus erzählen, leider... Hat aber trotzdem gereicht, Note 4.5

Viel Erfolg noch!!

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:D


06.01.2015 11:53 		Histo: Tb im Lymphknoten, Prostatakarzinom, geprüft von Varga + B..

Tb im Lymphknoten:
- Präparat: mehrere verkäsende Granulome in lymphatischem Gewebe (aber nicht wirklich Follikel sichtbar) umgeben von feiner Kapsel, Lymphgefässe erkennbar
- Art des Granuloms: zentrale Nekrose, umgeben von Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen
- DD: Tb, Aspergillen, Katzenkratzkrankheit
- wie Aspergillen anfärben: irgendeine Silberfärbung
- wie Tb diagnostizieren: Ziehl-Nelson-Färbung, Kultur, PCR
- andere DD verkäsende Granulome: Wegener-Granulomatose

Prostatakarzinom:
- Präparat: kleine tubuläre und grosse papilläre drüsige Strukturen umgeben von bindegewebiger Kapsel
- Organdiagnose: Prostata
- welches ist der Tumor: dort wo die kleinen tubulären Strukturen sind
- Gleason-Score erklären; 6 und darunter: watch and wait
- Screening für Prostatakarzinom: PSA und DRU

Die Prüfer waren nett. Viel Glück!

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Horst


05.01.2015 17:03 		Makro Echinococcus-Zyste und Knochenmetastase Prostata-Ca, geprüft von

Präparate:
- Runde, ca 5x5cm grosse Halbkugel mit derber Kapsel, nekrotischem Inhalt und so lamellenartige, schleimartige Bänder.
Kein umgebendes Gewebe aber erste Frage: Aus welchem Gewebe haben wir das....
Fragen im Stil was ist ihre DD, was für arten gibt es, wie unterscheidet man sie, welchen hätten sie lieber etc.
konnte nicht viel erzählen, sondern wurde durchgehend gefragt.

- Aufgeschnittener Femurkopf, diffuse Verfärbungen, harte Spongiosa, Fraktur am Collum chirurgicum.
Was sehen sie, was fällt auf, woran denken sie, tumor-dd, metastasen, verhalten der metastase typisch?

fazit: waren nett, wollten aber viel wissen. Präparate nicht immer eindeutig aber sehr kulante Prüfer.

Viel Glück

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Pi


05.01.2015 16:41 		Makro: CF, klarzelliges Nieren-Ca, geprüft von Moll/Weber

A) Cystische Fibrose im Lungenpräparat
1. Frage nach Organdiagnose: eindeutiges Lungenpräparat vom Oberlappen (Apex erkennbar). Prüfer wollten grob die Anatomie hören (Pleura visceralis, wieviele Lappen gibt es links (2) und rechts (3), was sind die Bronchien, was die Gefässe).
2. Frage nach Pathologie: harte, schwartige weiss-glasige Pleura, scharf begrenzte distale Fibroseareale und basal gelgene, unscharf begrenzte grau-gelbliche Pneumonie-Areale.
3. Frage nach DDs ("Was könnte es sein?"): Pneumonie, Lungenfibrose, Cystische Fibrose, Tbc.
4. Frage nach verschiedenen Pneumoniearten (Lobär- vs. Broncho-, community aquired vs. nosokomial, Spezialformen: UIP, BOOP) und typischen Erregern bei CF (Staph. aureus und Pseudomonas aeruginosa).
5. Diagnosestellung CF (weil mir "Lungenfibrose" als zu wenig prüfungs-würdige Diagnose erschien)
6. Frage nach Ursache und Pathomechanismus der CF (autosomal-rezessive Vererbung eines CF-Gen-Defekts auf Chromosom 7; Chloridkanal-Defekt mit vermehrtem serös-mukösem Schleim), was ausser der Lunge sonst noch betroffen ist (fast alle ekkrinen Drüsen: Pankreasgänge, intestinale Drüsen, intrahepatische Gallengänge, Glandula submandibularis, Genitaltrakt), Diagnose der CF (Screening mittels Molekulargenetik, früher Schweisstest, "salziges Baby") und was für Komplikationen die CF hat (Pneumonien wegen Unfähigkeit, Schleim abzuhusten und dadurch deutlich verkürzte Lebenserwartung <35y)

B) Klarzelliges Nieren-Ca
1. Frage nach Organdiagnose: eindeutig erkennbare Niere mit Mark und Rinde.
2. Frage nach Pathologie: riesiger Tumor mit bunter Schnittfläche und bindegewebigen Strassen, von Nierenkapsel begrenzt, mit Stiel in die V. renalis (pathognomonisch!), Nekroseareale (leer, DD: Zyste ---> "Warum keine Zyste?" Antwort: weil eine Zyste per definitionem ein einschichtiges Endothel haben muss, das hier fehlt)
3. Frage nach DDs: Neoplasien der Niere (Nierenzellkarzinom, Translokations-Ca, Wilmstumor/Nephroblastom, Onkozytom, Nierenadenom, Angiomyolipom), Neoplasien der angrenzenden Strukturen (Urothelkarzinom, Urothelpapillom)
4. Diagnosestellung (klarzelliges) Nierenzellkarzinom, Frage nach Subtypen (klarzellig, papillär, chromophob, Ductus-Bellini-Ca)
5. Frage nach Therapie (primär radikale Tumornephrektomie inkl. Thrombektomie der "Stiele" in der V. renalis, seit neustem adjuvante Chemotherapie mit Interferon oder Temsirolimus zur Steigerung der Überlebensrate möglich)

Der Schwerpunkt liegt eindeutig bei der Theorie, die Präparate dienen nur als Einstieg (zumindest, wenn man die Organdiagnose richtig hat, die Diagnose wird dann im Gespräch erarbeitet bzw. dargelegt).
Die Prüfer waren sehr um eine angenehme Atmosphäre bemüht; wenn ich am Reden war, liessen sie mich reden, sobald ich nichts mehr sagte, kamen Fragen ihrerseits.

Auch wenn ich bei weitem nicht alles gewusst habe (bei A ca. 85%, bei B ca. 40%), war die Notenvergabe wohlwollend.

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:)


05.01.2015 13:06 		histo: meningitis und HL, geprüft von aguzzi/bode

meningitis: gleiches slide wie auf vam. leptomeninges voll mit ngz. neocortex mit ödem und red neurons. virchow robins raum (hier lymphocyten/ngz). stadien des infarktes beschreiben. HL (klassisch, nodulär sklerosierende form): lacunarzellen, pathogenese, einteilung lymphome. sehr oberflächlich, nichts zu kompliziertes/ schwieriges. mehr kann ich eig. nicht sagen, war sehr kurz und sie liessen einen reden. mehr theorie als histo per se.
andere präparate, was ich so gehört hatte, waren in der histo zbsp lungenembolie, melanom, GBM, nierenzell-ca, divertikel... also die grossen sachen! note direkt nach prüfung. viel erfolg und schöne ferien.


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2014

M


13.01.2014 17:49 		Makropatho: Bimssteinlunge / Nierenarterienstenose, geprüft von Vogt

Inoffiziell ist es nach dem Kärtchenziehen möglich mit jemandem zu tauschen, falls man lieber das jeweils nicht gezogene hätte und jemand tauschen will..
Bimssteinlunge: rechter Lungenflügel, untere Hälfte weiss und verhärtet, Struktur makroskopisch erhalten, dachte es sei bronchioloalveoläres CA (bzw. lepidisch wachsendes AdenoCA), danach führte er mich über "wie sieht es aus" (Kalk), "wo im Körper gibt es Kalk" (Knochen), "wie kommt dieser Kalk in die Lunge" (sagte zuerst Osteolyse, Metastasen..) er wollte aber hören: Hyperparathyreoidismus. Well well.
Nierenarterienstenose: 2 Nieren, beide etwa gleich schwer, eine minim grösser als die andere, die Kleine: rosig, glatt, die Grosse: hälftig beige, mit Gewebeüberschuss, hälftig rosig, glatt. Ich sagte lehmfarben und dachte an frischen Niereninfarkt ohne Randsaum. Er dachte eher an einen Prozess der die Nieren gross macht, ich sagte Nierenarterienstenose, er war zufrieden. Zusätzlich gab es noch einen kleinen Infarkt mit einem Randsaum im vergrösserten Nierenteil.
Note 5

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TI


12.01.2014 12:48 		Makropatho: Osteosarkom und Lungentuberkulose/Lungentumor, geprüft von Dr. Bode und Dr. Noske

Osteosarkom Knieregion:
- Organdiagnose war natürlich sehr einfach, am Anfang beschreiben (invasive Läsion die auch Muskulatur infiltriert, Blutungen, Nekrosen).
- Wie alt war der Patient (10-20J...Epiphysenfuge war erkennbar, typische alter und Lokalisation für solche Tumoren)?
- Welche Symptomen kann er darstellen (intermittierende Schmerzen)?
- Was machen sie für Untersuchungen (MRI, Biopsie)?
- Welche andere Knochentumoren gibt es (Chondrosarkom, Ewingsarkom, Metastasen)?
- Welche Art von Tumor ist Ewingsarkom (PNET) und durch welchen Antigene ist es erkennbar (CD99, Synaptophysin, Chromogranin A, Enolase)?
- Wie heissen die Syndrome, die eine Assoziation mit Knochentumoren haben können (Li-Fraumeni Sy. und etwas anderes)?


Lungentuberkulose/Lungentumor:
- Auch hier war Organdiagnose sehr einfach. Darin eine abgekapselte, scharf begrenzte, runde Raumforderung mit Blutungen.
- Was für eine Krankheit kann sein (Tuberkulose, Aspergillom, Tumor)?
- Was machen sie bei Verdacht auf Tbc (Thorax Rx, Sputum Untersuchung, Tuberkulin Test)?
- Wie heisst die Färbung für Tbc (Ziehl-Neelsen-Färbung)?
- Welche Tumoren können in der Lunge auftreten (Kleinzelliges, Grosszelliges, Adenoka., Plattenepithelka., Metastasen)?
- Differenzierung zwischen Adenoka. und Metastasen (TTF1)?
- Was ist wichtig für Chirurgen (TNM, Grading, Resektionsrand)?

Am Ende hat mir Dr. Bode gefragt, was für eine Spezialität ich tun will (Dermatologie):
- Welche sind die wichtigste Hauttumoren (Melanom, Basaliom, Spinaliom)
- Was ist die Ätiologie solche Tumoren (UV-Stahlen)?
- Zusätzlich zu der Haut, wo können Melanomen auch kommen (Augen, Schleimhäute)?
- Welche genetische Mutation bei Melanom (BRAF, Kit)?


Dann war die Sache auch schon vorbei, Atmosphäre war ganz freundlich, die Fragen Fair, die Hilfestellung ebenso und die Benotung war auch sehr gerecht.

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Anonym


12.01.2014 12:38 		Histo: Hämangiom Leber und papilläres Nierenzellkarzinom, geprüft von Bode (?) und Schweizer Pathologe

Hämangiom:
-Kurze Frage nach Organ und Pathologie: Leber gut erkennbar, Neoplasie, vaskulärer Tumor --> Hämangiom
-Andere gutartige Tumoren der Leber: Adenome (Östrogen- und Androgen-abhängig), fokal noduläre Hyperplasie
-Bösartige Tumoren der Leber: HCC, Metastasen
-Risikofaktoren für HCC: Leberzirrhose mit Hepatitisviren und Alkohol als Hauptursachen, Hämochromatose, etc. (Morbus Wilson macht eine Leberzirrhose, aber kein erhöhtes HCC-Risiko!)
-Frage nach Umweltgiften, die zu HCC führen: Aspergillus mit Aflatoxin, Tetrachlorwasserstoff, Pestizide
-Komplikation der Adenome: Ruptur mit akutem Abdomen --> Bodybuilder-Tod

Papillares Nierenzellkarzinom:
-Kurze Frage nach Organ und Pathologie: Niere gut erkennbar, Neoplasie infiltrativ, papilläre Strukturen --> papillares Nierenzellkarzinom
-andere Typen des Nierenzellkarzinoms: chromophob, Ductus Bellini, klarzellig
-Prognose der verschiedenen Typen: papillär am besten, Ductus Bellini am schlechtesten
-Metastasierungsweg des Nierenzellkarzinom: Cava Typ
-andere Metastasierungstypen: Pfortader-Typ (GI-Trakt), Lugen-Typ, lymphogen via Ductus thoracicus (Prostata-Ca.)
-unterschiedliche Metastasierung des proximalen und distalen Rektumkarzinoms (Pfortader- vs. Cava-Typ)
-Behandlung des Nierenzellkarzinoms: Teilnephrektomie, Monoklonale Antikörper
-Prognoseunterschied Teilnephrektomie vs. Totalnephrektomie: Patienten nach Totalnephrektomie sterben früher, da hypertensive Komplikationen

Fazit: Prüfer waren sehr freundlich und um lockere Atmosphäre bemüht. Entgegen meiner Erwartungen konnte ich die Präparate nicht beschreiben, sondern wurde von Beginn an mit Fragen gelöchert. Häufiger Themenwechsel und etwas unstrukturiertes Vorgehen der Prüfer, allerdings waren beide immer sehr hilfsbereit. Im Nachhinein würde ich mehr Hintergrundwissen lernen, als die Präparate studieren.

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Anonym


11.01.2014 12:39 		Makro: Struma nodosa und Osteosarkom (adulter Humerus), geprüft von

Freundliche und sehr angenehme Stimmung.

Struma: -Organdiagnose und beschreiben (bekapselt, kein Durchbruch erkennbar, Schnittfläche granuliert, diffus vergrössert aber bereits in Knoten organisiert, keine Einblutungen und Nekrosen, ein Knoten induriert, bereits fibrosiert?)-->spricht alles für ein Struma
- Formen und Aetiologie (euthyreot jodmangel und hyperthyreot M. Basedow)? Andere Struma DDs (Hashimoto, de Quervain, Riedel, primäre Tumore, Metastasen)? Welche Schildddrüsenkarzinome gibt es (follikulär, papillär und medullär)?

Osteosarkom: -auch wieder zuerst Organdiagnose und beschreiben (harter, weisser Tumor in der Metaphyse, infiltrierend und destruirend wachsend)--> Metastase zwar am wahrscheinlichsten aber nach Aussehen eher Osteosarkom
-Kind oder Erwachsener? Woran wäre es erkennbar (Epiphysenfuge)? Was für Tumore gibt es im Knochen (Chondro- und Ostesarkom)? Welche Tumore metastasieren in den Knochen (Bronchus-, Prostata-, Nierenzell-, Schildrüsenkarzinom etc.; wollten bloss die wichtigsten hören)? Bei einem Mann, welcher primär Tumor wäre bei einer Knochenmetastase wahrscheinlicher Prostata- oder Bronchuskarzinom (Prostata)?

Insgesamt hat das Ausquetschen 20 Minuten gedauert, aber war sehr entspannt mit einigen Lachern. Habe bei weitem nicht alles gewusst und trotzdem genügend gut bestanden.

Toitoitoi!

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lolonymous


10.01.2014 19:19 		Markopatho: Lungenmetastase bei AdenoCa, ProstataCa, geprüft von Varga

Ablauf sollte ja bekannt sein... Auch das einem in der Makropatho bei der Organdiagnose geholfen wird obwohl das meist nicht wirklich notwendig ist.

Lungenmetastase:
Organdiagnose war sichtlich einfach, ca 1cm dicker schnitt eines ansonsten völlig normalen Lungenlappens. Darin eine abgekapselte, scharf begrenzte, runde raumforderung mit halbmondförmiger Kaverne in der Mitte, lokalisiert in der Peripherie des Lappens. Das grau-braune Gewebe prallelastisch, vllt etwas bröcklig (wollte das Präparat nicht übermässig zerlegen, lol). Keine sichtbaren Gefässe oder Bronchien. Habe deshalb ein BronchusCa relativ früh ausgeschlossen und damit die Tumorschiene leider vorschnell geschlossen. Aufgrund der halbmondförmigen Kaverne hab ich ein Aspergilom vermutet, DD Tumor. Varga fand meine Diagnose dann nicht so überzeugend und hat mich über allerlei abfragen von Lungen Tumoren (welche Art gibts? wo sind die jeweils typisch lokalisiert? wie sehen sie aus?) schliesslich zur richtigen Diagnose AdenoCa Metastase geführt. Dann noch Fragen zu Lungentumoren allgemein, vorallem zum SCLC, zb: ist es wichtig diese Diagnose vor OP zu stellen? Wieso ist es wichtig? (allgemein schlechtere Diagnose, von einem aggressiven, kurrativen approach wird eher mal abgesehen) zu welcher Art der Tumore gehören SCLC? (neuroendokrine) und wie kann man ein SCLC in einer Biopsie sicher diagnostizieren? da wollte sie die Immunhistochemische Färbung wissen was ich nicht mehr wusste und auch schon wieder vergessen habe

ProstataCa:
Organdiagnose war etwas schwieriger, neben den einzelnen Schnitten hat man aber auch noch etwas mehr Prostata gekriegt und konnte Teile der Samenbläschen und Ductus deferens erkennen, zudem wird einem ja geholfen. Als Diagnose hab ich ProstataCa mit DD BPH genannt. Ob man die beiden makroskopisch unterscheiden kann? nein, nicht mit sicherheit, dann paar Kriterien aufzählen. Dann wurde sonst noch so allgemeines zeugs zum ProstataCa gefragt, zb wie der Vorläufer heisst (PIN), wusste ich nicht auf anhieb aber aber Varga hat mich dann über die Cervix mit der CIN zur lösung geführt. Noch ein paar fragen zur Metastasierung (hämatogen, vorallem Knochen, eine der Wenigen Tumore die osteoplastische Metastasen machen).

Dann war die Sache auch schon vorbei, Atmosphäre war ganz freundlich, die Fragen Fair, die Hilfestellung ebenso und die Benotung war auch sehr gerecht.

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Anonym


10.01.2014 18:25 		Makropatho: Chondrosarkom und Dünndarminfarkt, geprüft von ?

Chondrosarkom:
Zuerst Beschreibung des Präparates (Corticalis intakt...), dann in groben Zügen die Anatomie (Epiphyse, Metaphyse, Diaphyse) erläutern. Dann erklären, weshalb der Knochen von einem Erwachsenen (keine Epiphysenfuge, degenerative Veränderungen) bzw. von einem Kind (hätte Epiphysenfuge) stammt.
Dann Aufzählung der häufigsten Knochentumore (Mets (-> Frage woher? Antwort: Lunge, Mamma, Prostata (!!),..), Osteosarkom, Chondrosarkom, Riesenzelltumor etc.). Erläutern, welche in welchem Alter typisch sind. Dann einige Fragen zur Prognose (Chondrosarkom hat viel bessere Prognose wie Osteosarkom).

Hämorrhagischer Dünndarminfarkt:
Wiederum zuerst Beschreibung (Anatomie, Läsionen, Schleimhaut,...). Erklären weshalb Dünndarm (keine Haustren). Dann erklären, ob und weshalb hämorrhagischer Infarkt od. ischämischer Infarkt. Dann allgemeine Fragen zu hämorrhagischen bzw. ischämischen Infarkten (in welchen Organen, weshalb, wie würde Histo dazu aussehen). Dann kamen noch einige Fragen zu Aszitespunktionen: wie viel punktieren, wohin schicken (->Zytopathologie, Hämtologie), was wird untersucht etc...

Insgesamt eher lange Prüfung (20 Min.). Die Benotung grosszügig, obwohl ich nicht alle Fragen beantworten konnte.

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Limbi


10.01.2014 17:17 		Klarzelliges Nierenkarzinom und Leberzirrhose, geprüft von Pathologen (n'Deutscher und Brasilianer)

Die Nervosität vor der Losverteilung war bei allen zu spüren, ich glaube gemeinsam erschufen wir eine Stresswolke, vor der alle eigentlich nur fliehen wollten. Nix da, schön auf die Lose warten und vorbeilaufende Pathologen inhalieren lassen.
Los wählen. Zieht man ein "H", gehts in Richtung Histo, beim "M", macht man sich auf die Reise Richtung Makro (1 Stockwerk weiter oben), achso, davor kann mit den Losen in der Tat ne runde Poker gespielt werden! :P In der Mikro im Hörsaal gleich nochmals ein Los (mit den Nummern der Histopräparate) ziehen, dann ran an den Bildschirm, den abgespeckten Internet-Explorer ohne Facebook-Zugang öffnen, die gelosten Zahlen in der riesigen Zahlentabelle suchen (z.B. 24-2 und 21-10), anklicken, loslegen. Und ja es gibt viele Präparate, extrem viele, die Kombinationsmöglichkeiten werden sichtbar enorm! Von hinten konnte ich bei meinen Mitleidensgenossen auf diversen Monitoren einen Lympkhnoten erkennen, weiter hinten eine Glandula, noch weiter hinten paar Alveölchen.

Auf meinem schimmerten schön septierte, kleine, 1mm grosse Knötchen und auf dem zweiten Präparat ein Nierchen, vor der ich erschrak, weil ich dachte, nun im Rahmen mal wieder entfallener Glomerulopathien unter zu gehen. Aber 2 Stunden Schlaf schien auszureichen um rechts eine zum Kelchsystem nicht gehörende Struktur zu erkennen. Die Zellen formten schicke, helle, in meinen Augen tubuläre Strukturen (im Nachhinein eher trabekulös). Die polymorphen Zellen und Kerne und paar wenige atypische Mitosen liessen für den Patienten jedoch nichts Gutes erahnen.
Meine Verdachtsdiagnose, sprich das klarzellige Nierenkarzinom zusammen mit einem sehr unwahrscheinlichen, metastasierenden Adeno-Ca notiert und zum septierten, knotigen, "irgendwas" übergegangen.
Spontan dachte ich an Lymphfollikel, dann an Granulome, aber narbige Septen? Die schienen da irgendwie nicht ins Bild zu passen. Reingezoomt und dann der ahaaaaa Effekt! Ein im Chaos versteckter Sinusoid und Portalfeld, sowie einen durch "zuviel Leber, zuwenig Ovar" - Erfahrung erkannten Hepatozyten deuteten auf die Leber. Die restliche grosszügig übrig gebliebene Zeit verbrachte ich damit, einen guten Spick mit Klinik und DDs für die Pathologen vorzubereiten.

Dann der Aufruf meiner Nummer: Ein deutscher und brasilianischer Pathologe empfingen mich freundlich und führten mich in ihre Folterkammer. Ich konnte die Maus in die Hand nehmen und anfangs frei erzählen, ich versuchte alle meine Überlegungen und Herangehensweisen aufzuzeigen. Für Fragen zur Leber blieben letzlich den Pathologen kaum mehr Zeit, eine Gabs noch: Was ist die Therapie bei der Zirrhose? Diese Frage war mit einem Wort beantwortet.
Bei der Niere das Selbe, hier staunte ich nicht schlecht, als ich mich mit der Erwähnung eines von mir entdeckten dysplastischen Plattenepithels vollkommen verquatschte. Der Pathologe verwies freundlich auf die unter dem Mark gelegene Struktur, was dies denn sein könnte. Ich erwähnte den Nierenkelch und verspürte plötzlich den Drang, aufgrund der Verwechslung eines Urothels mit einem dysplatischen Plattenepithels mir an die Stirn zu fassen. Cool bleiben und so tun als hätte eine solche Fehlintepretation jedem Pathologen passieren können. Weitere Frage: Was wollen Sie vom Pathologen bzgl. Karzinom wissen? Drei Buchstaben, die jeder Pathologe tätowiert hat: TNM!
Weitere Frage: Was gibt's für andere Karzinome in der Niere? Als nicht-onkonephropathologe viel mir dazu stolz Metastasen und noch stolzer der Wilms Tumor ein, verspürte jedoch rel. rasch, dass dies nicht ausreicht. Hier machte sich ein Blackout breit und der Pathologe fängt an meinen ganzen Stolz durch papilläre, chromophobe, papilläre basophile, papilläre eosinophile, onkozytäres und Ductus-Bellini Karzinomen zu zerschmettern! Weitere Frage: Wie wächst der Tumor bei Nichtbehandlung? Ich: Weiter? Pathologe: Entlang dem Cava-Inferior richtung Herz.

Alles in Allem hätte ich einen guten Auftritt hingelegt, aufgrund der Tatsache, dass sein Chef Nephrologe sei, könne er mir durch die fehlenden verankerten Alternativkarzinomen die vorher überlegte sehr gute Note jedoch nicht zuschreiben. Da mein primäres Ziel (durchzukommen) jedoch erreicht wurde, verabschiedete ich mich, wie es für den Pathologen unüblich ist - vital.

Da nach der Notenvergabe neben "guten Ferienwünsche" unter den durch die Mikropathologie Gefolterten sich das Gerücht breit macht, in der Makropathologie liefern Aufseher die Organdiagnose und gar die Diagnose auf einem Silbertablett, kann ich allen zukünftigen, angehenden Opfern eines mit auf den Weg geben:

Histo lernen und/oder gut Pokern!

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Anonym


10.01.2014 15:19 		Adenokarzinom Parotis und Myokardinfarkt, geprüft von Moch und Zimmermann

Vorbereitung: Lösli ziehen (bei uns war tauschen (Mikro/Makro) untereinander möglich). Anschliessend Platzzuweisung. Genügend Zeit für Vorbereitung und Notizen.

Prüfung: Sehr lockere Atmosphäre. Faire Fragen. Hilfestellungen, falls man nicht weiter weiss.

Adenokarzinom Parotis (geprüft von Moch):
- Moch meinte zu Beginn, dass dies ein sehr schwieriges Präparat sei...
- Organdiagnose. Wollten diese nicht weiter erläutert haben.
- Beschreibung der Raumforderung: Infiltration, Gewebearten etc.
- Diagnose? --> Karzinom weil infiltrierend. Er hätte gerne noch mehr über die Subtypen des Adenokarzinom in der Parotis gewusst... Konnte ich leider nicht so gut.
- Welche anderen (gutartigen) Tumoren gibt es in der Parotis?
- Was ist wichtig für die Prognose allgemein bei Tumoren: TNM, Resektionsrand, Grading
- Was heisst TNM?

Myokardinfarkt (geprüft von Zimmermann):
- Organdiagnose. Beschreibung der Läsionen.
- Kontraktionsbänder. Hypereosinophile Muskelzellen. Kernverluste.
- Grosser Bezirk ohne Muskelzellen: wollte genaueres darüber wissen: Granulationsgewebe. Welches Stadium des Infarkts? Was geschieht genau? Wie alt ist der Infarkt?
- Klinik des Myokardinfarkts
- Mögliche Komplikationen? Aneurysmen, Thromben, Herzrhythmusstörungen etc.

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the anonymous


10.01.2014 13:56 		Cervix-Plattenepithelkarzinom und Lungen-Tuberkulose, geprüft von Soltermann und Maggio

Präparate waren recht schwer zu erkennen. Doch keine Sorge: Die Prüfer helfen einem auf die Sprünge und gemeinsam kam man zum richtigen Ergebnis.

Cervix-Ca: Risikofaktoren, wieso Ca?, PAP, CIN, Therapie, Gefahr Konisation bei jungen Frauen (Cervixinsuffizienz)...am längsten hatten wir aber an der Organdiagnose, da schlechter Schnitt.

Lungen-TB: Granulomarten, was macht alles Granulome in der Lunge, Pneumocyst. carinii-Einschub, Aspergillen-Einschub...

Etwas unstrukturiert (aber eben, sie wollen helfen, deshalb springt man zum Teil von einem Thema zum nächsten). Ziel ist ganz klar, dass der Kandidat besteht, also keine Angst (auch wenn ihr die Präparate nicht selber erkennt). Laut Prüfer sei wichtig, dass man merkt, dass der Kandidat gelernt hat, sich Mühe gibt sowie von der Klinik sowie der allgemeinen Patho in den Grundzügen Ahnung hat.

Viel Glück!

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Anonym


09.01.2014 19:53 		Makropatho: Hepatozelluläres Karzinom + Uterus (Myome + Endometriumkarzinom), geprüft von Hr. Bode und Fr. Noske (OA?)

Man hat mind. eine halbe Stunde Zeit die Präparate anzuschauen, Schreibzeug liegt parat. Man bekommt auch eine Metzgerschürze (wie sie der Vogt in den Vorlesungen trägt - dä Hit!). Und der Beaufsichtiger und Platzzuweiser hilft im Notfall bei der Organdiagnose..

HCC:
- ziemlich gelbe Leber! gut erkennbarer "Knoten" im Präparat
- Fragen zu Leberzirrhose, Risikofaktoren genau kennen, klinische Aspekte
- Differenzialdiagnosen, insb. benigne/maligne Lebertumoren
- Child-Pugh-Score, Tumormarker

Uterus:
- die Schwierigkeit lag hierbei zu erkennen, dass es zwei Pathologien hat: Myome (leicht zu erkennen, mehrere Knoten) UND ein Endometriumkarzinom (nur leichte Veränderungen auf dem Präparat)
- Myome: Epidemiologie, Risikofaktoren, Kiinik, Therapie?, Lage (submukös/-serös, intramural), histologische Merkmale, DD Polyp, Unterscheidung Leiomyosarkom?
- Endometrium-Ca: RF, Klinik, Therapie, 2 Typen (aus hyperplastischem und atrophem Endometrium), histologische Unterscheidung: endometroid, nicht-endometroid, etc.)

Insgesamt wurden mir gar nicht so viele Fragen gestellt, da ich einfach quasi ohne Punkt und Komma alles erzählt habe was mir in den Sinn kam (man kann auf Notizen spicken, es fällt so leichter geordnet zu erzählen - gute übersichtliche Notizen sind also Gold wert!). Gut fanden sie, wenn man strukturiert vorging: nicht gerade auf Diagnose stürzen, sondern sagen, was man sich überlegt hat (im Sinne von: entzündlich eher unwahrscheinlich weil....., eher neoplastisch, da...., usw.). Und ganz wichtig: vom Allgemeinen in die Details gehen, diese aber auch nicht vorenthalten!
Die Atmosphäre war insgesamt locker, die Benotung sehr wohlwollend.

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Anonym


09.01.2014 18:01 		Eitrige Myokarditis und tubulovlöses Kolonadenom, geprüft von Moch und OA

Mann erhält vor Beginn der Prüfung noch die Gelegenheit mit einer anderen Person das Los zu tauschen, sofern man unbedingt ein anderes Gebiet (Mikro bzw Makro) möchte (und jemand bereit ist zu tauschen).

Wie bereits vielfach erwähnt herrscht eine sehr angenehme Stimmung und man wird bei Problemen unterstützt.

Beide Präparate waren sehr eindeutig zu erkennen (und man hat genug Zeit viel zu ausführliche Notizen zu machen).

Die Fragen bewegten sich im Rahmen des zu erwartenden:

Myokarditis: Arten (infektiös/nicht infektiös) und Ursachen/Erreger. Generelle Fragen über Kardiomyopathien (Primäre Kardiomyopathien).

Adenom: Adenom-Karzinom Sequenz, Malignitätszeichen bzw Fehlen solcher (hier zB kein Zeichen von Invasion). FAP und HNPCC (hier auch auf Art der Mutationen kurz eingehen. Aber sehr oberflächlich).

Dannach kurzes Feedback und Notenvergabe in der 4er Gruppe. Sehr faire Notenvergabe. Alles in allem eine angenehme Erfahrung!

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Selma Elbstbefriedigung


09.01.2014 14:11 		Appendizitica ulcerophlegmonösa akuta und Ohr mit Plattenepithelkarzinoma, geprüft von Mann und Frau

Histo:
1. Appendix gut erkennbar mit neutrophilen Granulos ulceriert.
2. Ohr (Knorpel und Haut), Plattenepithelkarzinom

angenehme Prüfung

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Horst Oden


09.01.2014 02:56 		Histopatho, geprüft von Vogt + OA

Stimmung war sehr freundlich, es geht in dieser Prüfung nicht darum was man nicht kann, sondern darum was man kann!

1. Präp.: ZNS mit Melanommetastase
? ZNS war easy erkennbar wegen den typischen Neocortexstrukturen und einem Sulcus, der sehr schön sichtbar war. Im Marklager dann Ansammlung von kleinen dunkelblauen Zellen, dabei auch Einblutungen sowie einer Kolliquationsnekrose. Einige der neoplastischen Zellen enthielten dunkelbraunes bis schwarzes Pigment. Ich kannte das Präparat nicht aus den ZNS-Bilder, jedoch fiel mir nichts anderes als eine Melanommetase. Das war dann auch korrekt. Die folgenden Fragen waren v.a. zum Primärtumor Wo? ? Haut, Schleimhaut (selten, aber nicht vergessen!); welche Typen? ? Lentigo maligna Melanom, superfiziell-spreizend, nodulär, akrolentiginös; welches davon am gefährlichsten? v.a. Tiefenwachstum gefährlich, also nodulär; wie wird dies eingeteilt? ? Breslow/Clarke; was bedeutend diese zwei Einteilungen, welche ist die wichtigere? ? Breslow. Was möchte der Kliniker vom Pathologen wissen? ? Breslow, tumorfreie Resektionsränder?

2. Präp.: Milzinfakrt mit Cholesterinembolien
Das zweite Präparat war eine Milz mit Einblutungen. Die Organdiagnose war nicht ganz einfach. Zuerst dachte ich es sei irgendein Ding mit multiplen disseminierten Entzündungsherden (da überall kleine Ansammlungen von Lymphos verteilt warten), dann habe ich die Kapsel entdeckt, von welcher, relativ schwach erkennbar, Septen in die Tiefe des Gewebes zogen. Deshalb schloss ich darauf, dass die Ansammlungen der Lymphos die Malpighi-Körperchen der Milz darstellen. (Nach Ausschluss von allen anderen lymphatischen Organen (Tonsillen mit tw. respiratorischem Epithel oder Plattenepithel, Thymus mit Hasallkörperchen und viel Fettgewebe und Lymphknoten mit T- und B-Zellarealen). Der pathologische Befund am Organ waren die tw. durch Cholesterinembolien verlegten Arterien (nicht alle!), diese waren nach gründlichem Absuchen des gesamten Präparats schön sichtbar. Nachdem ich das alles so erklärt hatte, war die Frage ob dieser Milzinfarkt für den Patienten schlimm war (? nein, denn man kann ja auch ohne Milz leben, viel schlimmer seine Grunderkrankung: Arteriosklerose, die v.a gefährlich wird, wenn von dieser Thromben ins Hirn oder die Koronarien abgehen) Wo ist die Arteriosklerose bes. ausgeprägt? ? v.a. in der Aorta distalis Region von A. mesenterica sup. und Truncus coeliacus sowie A. renalis ? für die hier liegenden Organe sind solche Cholesterinembolien weniger lustig...


Da man echt genügend Zeit für die Präparate hat, fällt einem die Organdiagnose nach langem hingucken schon irgendwann ein. Wir hatten ja alle mal die ganze Histo gut intus, deshalb easy kein Stress. Prüfung echt nur halb so wild, als das, was wir uns vorgestellt haben!!

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Anonym


09.01.2014 01:54 		Cervix Ca und Colondivertikulose, geprüft von caduff + maggiore (oder so)

Zum CervixCa von Caduff befragt
Musste Anatomie beschreiben. Was für ein Epithel gibt es in der Endozervix, was gibt es in der Ektocervix?
Einschätzung, ob es schon metastasiert hat und wohin? Welche Operationen gibt es, wenn man keine Histerektomie machen möchte. Ich habe Konisatin gesagt, aber es gäbe noch etwas neueres. Ist ein solch fortgeschrittenes Stadium bei uns häufig? (Nein weil Screening)
Was sind Risikofaktoren? Waren schon mit HPV zufrieden.
Colondivertikulose. Von Maggiore befragt
Hab ich zuerst auf ein Tumor getippt, aber wenn man es genau anschaut sieht man die Divertikel. Ist das häufig? (ja), was kann passieren? (Divertikulitis, Darmperf, Stenose und Ileus).
-> waren fair und Fragen waren okay. Klappt bei euch sicherlich auch!!

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Anonym


07.01.2014 23:25 		Histopatho: Aspergillen-Meningitis&Prostata-Ca, geprüft von Aguzzi&amp;Bode

Für alle, die Patho noch machen müssen: Die Prüfer sind wirklich sehr nett (das hab ich vorher auch nicht ganz geglaubt), das "Ambiente" angenehm und die Notengebung grosszügig.

Mein erstes Präparat war die Aspergillen-Meningitis (gleiches Präparat wie im VAM). Ich durfte von mir aus erzählen, was ich sah: Neocortex, Leptomeningen voll mit Entzündungsinfiltrat, dichoton verzweigte Aspergillen-Hyphen und Ödem mit tw abgestorbenen Neuronen im angrenzenden Cortex. Ich sagte die Pilzhyphen seine va perivaskulär, Aguzzi fand wichtig, dass sie auch in der Gefässwand (intramural) seien! Es kamen Fragen zur Klinik der Meningitis und was man mit einem Patienten auf dem Notfall macht falls vd a meningitis. 1. LP 2. (sofort!) rocephin&dexamethason i.v. Zwischefrage von bode: wieso dexamethason? Wegen dem Hirnödem (ist mir in dem Moment nicht mehr eingefallen)

Bode fragt mich zum 2. Präparat. Ich habe zuerst an Benigne Pristatahyperplasie gedacht, er hat mich aber schnell darauf aufmerksam gemacht, dass man in der Prostata wenig Mitosen&Atypien sehe, sondern das Ca eher durch das atypische Drüsenwachstumsmuster gekennzeichnet sei. Und ja stimmt, die Drüsen links im Bild sehen wirklich ganz anders aus als die rechts im Bild Dann noch Fragen zu PSA: Super Verlaufsparameter nach Prostarektomie, umstritten als Screening, aber taugt zusammen mit der Digital-rektalen-untersuchung sicher was. AUSSER bei alten Patienten, dort bitte kein PSA weil dies keine therapeutische Konsequenz hat. Dann noch: Kann man das Ca auch bioptisch diagnostizieren? Ja, Gleason entweder aus ganzem Prostata-Resektat oder aus transrektaler, US-gesteuerter Biopsie bedtimmen. Dann wollten Sie noch in groben Zügen hören, wie Gleason funktioniert und ich durfte gehen.

Insgesamt würde ich sagen, die Fragen gehen nicht sehr in die Tiefe und Klinik steht klar im Vordergrund. Es werden keine Details zum Histobild abgefragt so la was ist dass für eine Zelle, dazu ist nur schon die Befienung der Maus an der Leinwand viel zu mühsam

Ganz viel Glück Euch noch und geniesst die Ferien!!

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Anonym


07.01.2014 21:24 		Makropatho: Pleuramesotheliom & Leber: solitäre Metastase, geprüft von

Das ganze rundherum ist genau wie unten beschrieben, nette Betreuung die einem wenn nötig auf die Sprünge hilft und einfach seeehr viel Zeit, um sich mit den Präparaten zu beschäftigen oder etwas auf dem Notizblatt rum zu blödeln.

Geprüft wird dann im zweier Team, bei uns haben sich die beiden Prüfer abgewechselt und jeweils einmal Notizen gemacht bzw. geprüft.

Pleuramesotheliom:
-Strukturen benennen, weshalb welche Lunge (bei mir links) + eingewachsene Strukturen: Zwerchfell, Perikard, Rippenabdrücke
A. pulmonalis und Bronchus finden
-Risikofaktoren Mesotheliom: Asbest, etwas über Exposition und ferruginous bodies erzählen
-was findet man mikroskopisch? ferruginous bodies, wo? peripher, eher Unterlappen, Stroma und Epithelkomponente: weshalb macht dies die Diagnose schwierig? - Weil beim vorhanden sein nur einer Komponente andere DDs in Frage kommen.
- DD Pleura carcinomatosa: ist es nicht, weil kein Primärtumor vorhanden und die Lunge sonst mehr mit Pleuraschwarte "verklebt" wäre.
Welche Methode kann man verwenden, um ein Adenoca von einem Mesotheliom zu unterscheiden? -> IHC z.B. TTF1
was ist denn eine IHC? hmm, wenn man spezifische Ag (Proteine) auf der Oberfläche von Zellen mit Antikörpern markiert, welche mit einem Farbstoff (oder ähnlichem) verlinkt sind.

solitäre Metastase in Leber:
- Organdiagnose etwas schwieriger, da ein rel. kleines Stück sehhr gelbe Leber, aber mit der verdichteten Konsistenz und den Gefässen kommt man schon drauf, darin eine ca. 3x4cm grosse solitäre Läsion, weisslich blass mit zentraler Einsenkung, fibrösem Gewebe "Krebsnabel"
- Weshalb Metastase und nicht primär Tumor? - Die Leber ist nicht typisch Zirrhotisch sondern eher diffus verhärtet und etwas höckrig, aber nicht mit dem klassischen nodulären Zirrhosebild. Krebsnabel. Wenn man Glück hat, produziert das HCC Galle und färbt so das Gewebe etwas an (war hier nicht der Fall)
- Häufigstes Organ das in Leber metastasiert? - Kolon
- Welche Metastasierungswege kennen sie? - ua. portal, caval, lymphathisch
- was sagt ihnen TNM? Staging, wichtig für Prognose und Therapie T-primär Tumor, N-Lymphknoten, M-Fernmetastasen

Fazit: die Betreuung war sehr gut und entspannt, die Prüfer eher etwas angespannt aber auch total nett, hab mir auch zu viel Stress gemacht =) Also keine Panik. Und ja, wüsste man das mit der Makro, dann würde man wirklich auch ohne viel Vorbereitung gut durchkommen.

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Anonym


07.01.2014 11:57 		MS und Kolon-Ca, geprüft von aguzzi und bode

ms war das gleiche präparat wie auf der histoseite aufgeschaltet ist. habe ein wenig beschrieben und er meinte schon bald erzählen sie mir alles was sie zur ms wissen. dann habe ich einwenig über ms (klinik und was mir gerade in den sinn gekommen ist) erzählt und aguzzi hat mir dann noch was zu neuen ms medikamenten erzählt.

kolon-ca war ein adeno ca (habe zu erst gedacht es sei magen) und dann was übers kolon-ca erzählt. ging dann einwenig aufs staging (TNM) und fragte nach den molekularen mechanismen (adenokarzinom sequenz).

die stimmung war angenehm, aguzzi war kein böser drachen sondern ganz freundlich und die benotung war sehr mild.

was sich lohnt ist, wenn man sich auf den eigenen notizen (darf man an die prüfung mitnehmen) alles notiert was einem zur dieser krankheit in den sinn kommt (auch klinik, therapie ect).

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Anonym


07.01.2014 02:22 		Histo: Akute Apendizitis & Metastase im LK, geprüft von varga &amp; leibel

Zu den Präparaten wurde folgendes gefragt
Akute Apendizitis:
Woran erkennt man eine Apendizitis? Wo ist sie perforiert? Ursachen für eine Apendizitis (Fäkolith, Tumor, Stenose...)? Spezielle Erreger (Yersinien - wusste ich nicht)? Welche Tumoren in der Apendix (NET)? Wo sind NET meistens lokalisiert (distale Spitze)?

Metastase eines papillären Schilddrüsen CA in einem Lymphknoten:
Wieso Lymphknoten (Kapsel, Randsinus, primär & sekundär Follikel)? Wieso Metastase (follikuläres/papilläres/tubuläres Gewebe mit Atypien, aggressives Wachstum, Kapseldurchbruch...)? Wieso Schilddrüse (Follikel mit Kolloid)? Komplette Differentialdiagnose der denkbaren Tumoren (Papilläres & Follikuläres SD CA reichte bereits, allerelei Adenome: pankreas, mamma, ovar, prostata...)? Wie differenzieren (IHC)? Welche Targets für welches CA (Thyreoglobulin, Östrogen-R, PSA, den Rest weis ich nicht mehr und wusste ich nie)?

Zum Ablauf:
ich hatte genügend Zeit mich mit den Präparaten zu befassen. Die Präparate waren erkennbar (keine wildes nur noch Tumor-"Gschluder"). Die beiden Betreuer waren ausgesprochen freundlich und haben mir auf die Sprünge geholfen als ich mal ratlos war. Sie haben mich nicht unterbrochen während ich erklärte um unangenehme Fragen einzuwerfen. Sie liessen mich nicht in Fragen hängen oder haben bei Unsicherheiten nachgebohrt. Fragen waren bei mir patholastig. Benotung war sehr gut! Da hätte weniger gereicht.

Fazit: tatsächlich faire Prüfung, hatte es viel zu schlimm erwartet.

Mein Tipp: In der Histo möglichst viele Dinge beschreiben die man sieht und nicht zu scheu sein, es könnte an unangenehmen Stellen nachgebohrt werden. Die Prüfer waren echt nicht darauf aus mich in die Pfanne zu hauen. Fremdwörter sind extrem hoch im Kurs, aber das dürfte klar sein.

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Michi


06.01.2014 22:07 		Makropatho - Leberzirrhose und Larynxkarzinom, geprüft von Moch und OA

Zuerst Lösliziehen (1/3 Chance Makro, 2/3 Mikro). Ich gehörte zu den glücklichen 33%.

Präparate anschauen im Gr. HS Patho. In der zweiten Gruppe am Morgen bzw. am Nachmittag muss man unter Umständen noch ein Weilchen auf die Präparate warten, da die anderen noch dran sind. Man hat aber so oder so genügend Zeit zum Vorbereiten. Die Reihenfolge der Prüfung innerhalb der Vierergruppe ist vorgegeben.

Der Assistent im Vorbereitungsraum hat dann noch ein bisschen bei der Organdiagnose geholfen, bei jenen, bei denen es nötig war.

Die Leberzirrhose war leicht zu erkennen, beim Larynx war vor allem die Übersicht nicht ganz einfach (vorne, hinten, oben, unten). Es lohnt sich, sich einige Notizen zu machen, nicht nur zu Pathodingen, sondern sich auch eine gute DD zu Überlegen, sowie einige Gedanken zu Klinik inklusive Beschwerdebild, Diagnostik und Prozedere zu machen.

Nach einer guten halben Stunde wurde ich zu Moch und seinem Kollegen ins Kämmerchen gerufen. Moch war sofort bemüht, gute und lockere Stimmung zu verbreiten.

Als erstes soll man Organdiagnose und vermutete Diagnose bzw. DD nennen. Dann kommen diverse, hauptsächlich faire Fragen wie:
Leber:
- Gründe für Zirrhose? (äthylisch, Hep B/C, andere Substanzen (nicht genauer präzisiert), primär biliäre Zirrhose, Hämochromatose, Morbus Wilson (an die letzten Beiden hab ich nicht gleich gedacht, Moch hat mit "denken sie an Metalle" geholfen)
- Klinik (Beschwerdebild bei Leberzirrhose: einige aufzählen reicht schon, muss nicht vollständig sein).

Larynx:
- Welches Karzinom ist häufig (Plattenepithel-CA).
- Risikofaktoren (Rauchen, Alkohol, HPV -> wollte noch Typen wissen, 16 und 18 hätten schon gereicht, die 30er haben ihn nicht gross interessiert)
- was muss vor der OP untersucht werden (LK)
- Alternative zu OP, falls OP nicht möglich? Bestrahlung

So etwa in diesem Stil. Fragen sehr klinisch, Benotung fair.
Fazit: Sehr faire Prüfung, wenn man wüsste, dass Makro kommt, könnte man sich das Lernen ersparen.

Viel Erfolg

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Limbi


05.01.2014 21:54 		Patho, geprüft von noch niemandem

Toi Toi Toi!

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